Мобильная версия

Газета «Новости медицины и фармации» 3 (566) 2016

Пути оптимизации терапии когнитивных нарушений у пациентов, страдающих артериальной гипертензией

Авторы: Морозова О.Г., Ярошевский А.А., Липинская Я.В. - Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати

Статья опубликована на с. 8-10 (Мир)

Артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний в развитых странах мира. АГ зачастую протекает бессимптомно, что затрудняет выявление болезни, а также профилактику ее осложнений, среди которых следует особо отметить патологию со стороны центральной нервной системы [1–3].

Поражение головного мозга как органа-мишени при АГ проявляется не только церебральными инсультами, но и нарушением когнитивных функций, к которым относятся память, мышление, внимание и пр. Когнитивные нарушения (КН) представляют собой широкий спектр патологий, который включает нарушения ментальных функций различной тяжести: от легких когнитивных нарушений до деменции, под которой понимают нарушение функции головного мозга и глобальной когнитивной способности, приводящей к потере возможности выполнять обычные ежедневные задачи [4]. Возникающие в результате АГ КН обычно рассматриваются как сосудистые, развивающиеся вследствие церебрального инсульта или в структуре дисциркуляторной энцефалопатии, морфологическим субстратом которых являются поражение белого вещества мозга, лакунарные инфаркты и ишемическая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия [5]. Однако на сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнения факт частого сочетания у больных не только сосудистого, но и дегенеративного процесса, характерного для болезни Альцгеймера (БА), в основе развития которого лежит аккумуляция нейритных бляшек (β-амилоид) в нейронах [6]. Оба патологических процесса могут развиваться параллельно ввиду наличия общих факторов риска, прежде всего у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе АГ [7].

Так, в популяционных исследованиях с использованием данных аутопсии подтверждено сочетание БА и болезни мелких сосудов как причины развития деменции (Schneider J.A. et al., 2004) [8].

Таким образом, АГ и КН имеют причинно-следственные связи, воздействуя на которые возможно в значительной степени повысить эффективность терапевтических мероприятий. Из всего вышеизложенного следует еще один важный вывод: проблема КН при АГ является междисциплинарной и в ее решении участвуют не только невропатологи, но и кардиологи, терапевты, а также врачи общей практики и семейной медицины. Поэтому важно иметь четкое представление об этой проблеме и алгоритм решения фармакотерапевтических задач.

В связи с этим необходимо остановиться на следующих наиболее важных для практического врача аспектах:

- имеющейся доказательной базе взаимосвязи повышения АД с высоким риском инсульта и когнитивных нарушений;

- возможностях антигипертензивной терапии в снижении риска развития КН;

- возможностях коррекции КН при АГ.

Каковы же имеющиеся на сегодняшний день данные о взаимоотношениях когнитивных нарушений и АГ?

Семилетнее наблюдение за 10 тысячами женщин в возрасте 65 лет и старше показало, что артериальная гипертензия является независимым фактором риска развития когнитивных нарушений [9]. Впервые нарушения когнитивных функций у лиц с АГ показаны в опубликованном в 1964 г. исследовании, посвященном скорости психомоторных функций у диспетчеров и пилотов гражданской авиации [10]. Позднее в большом количестве эпидемиологических исследований показана роль АГ в развитии когнитивных нарушений и БА у лиц пожилого возраста, причем развитие АГ в среднем возрасте повышает риск развития деменции по сравнению с пациентами, у которых АГ развилась в пожилом возрасте [11].

Ряд исследований свидетельствует о влиянии на развитие КН прежде всего систолического артериального давления (САД). Так, в крупном исследовании [12], в котором наблюдалось около 5000 больных АГ в течение почти 30 лет, повышение САД в среднем возрасте оказалось независимым фактором развития КН в пожилом возрасте. Высокий уровень среднесуточного САД, отсутствие какого-либо снижения ночью при его суточном мониторировании ассоциируются с более низкими показателями когнитивных функций [13, 14].

Нейропсихологическое тестирование почти 600 пожилых больных АГ показало, что чем выше уровень САД, тем ниже показатель когнитивных функций, оцениваемый по краткой шкале оценки психического статуса [15]. При этом у больных АГ отмечаются несколько худшие показатели когнитивных функций, чем у лиц с нормальным АД [3, 9–16].

С учетом того факта, что с возрастом в популяции увеличивается как число пациентов с изолированной систолической АГ (ИСАГ), так и число людей с возрастным снижением когнитивных функций, сочетание ИСАГ и КН будет встречаться все чаще (частота деменции 1 : 1000 в возрасте 40–65 лет, 1 : 20 — 70–80 лет и 1 : 5 — старше 80 лет), поскольку в популяции возрастает доля лиц пожилого и очень пожилого возраста [13, 15, 17, 18].

Что касается повышения диастолического давления (ДАД) и КН, то при обследовании более одной тысячи лиц старческого возраста (75 лет и старше) установлено, что повышенное ДАД представляет фактор риска развития когнитивных нарушений независимо от возраста и пола [2, 14]. В исследовании, проводимом в Швеции [19] в течение 20 лет, в котором наблюдалась почти одна тысяча больных, страдающих АГ, показано, что повышение ДАД в 50 лет представляет собой фактор риска развития когнитивных нарушений в 70 лет. Исследование почти 6 тысяч больных АГ показало наличие небольшой, но статистически значимой отрицательной обратной связи между уровнем САД, ДАД и показателями когнитивных функций независимо от уровня образования, наличия сахарного диабета, цереброваскулярных заболеваний и курения [20]. Особенно значительной была эта ассоциация в отношении исполнительных функций у женщин: анализ информации, решение задач, выявление сходств и различий, обобщение, активность, мотивация, построение программы, умозаключение, произвольное внимание. Во Фрамингемском исследовании [21] в течение 12–15 лет наблюдали 1695 пожилых больных АГ в возрасте от 55 до 88 лет. В результате наблюдения была установлена достоверная отрицательная обратная связь между уровнем САД, ДАД, длительностью АГ и показателями слуховой и зрительной памяти по данным нейропсихологических тестов.

Оценить влияние антигипертензивной терапии на развитие деменции достаточно сложно, поскольку это требует длительного периода наблюдения больных, за исключением постинсультной деменции.

В четырехлетнем исследовании [22] более одной тысячи больных АГ (АД выше 160/95 мм рт.ст.) в возрасте от 59 до 71 года была выявлена статистически значимая связь между повышением АД и развитием КН через 4 года, причем риск развития когнитивных расстройств был значительно выше (в 4,6 раза) у больных, не получавших антигипертензивную терапию.

Впервые способность антигипертензивной терапии снижать частоту развития деменции у больных в возрасте старше 60 лет с изолированной систолической АГ установлена в классическом исследовании Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) [23].

Гораздо сложнее оценить влияние антигипертензивной терапии в среднем возрасте на развитие деменции в отдаленный период, поскольку в таком исследовании требуется очень длительный период наблюдения больных. Ответ на этот вопрос получен в крупном популяционном исследовании Honolulu Heart Program, в котором велось наблюдение за состоянием здоровья когорты из 8009 человек начиная с 1965 г. Деменция развилась у 27 % больных, не принимавших антигипертензивные препараты при уровне АД ≥ 120 мм рт.ст., что соответствовало 17 дополнительным случаям развития на 1000 человек. Контроль АД в среднем возрасте эффективно снижал частоту развития деменции (Launer L.J. et al., 2010) [24]. Кроме того, это исследование подняло вопрос о целесообразности начала терапии у пациентов с высоким нормальным АД, поскольку такое лечение позволило значительно снизить риск развития деменции в пожилом возрасте.

Возникает вопрос: какие меры необходимы для уменьшения выраженности КН и для профилактики их прогрессирования?

Для понимания необходимости и целесообразности назначения вазопротекторов и церебропротекторов необходимо знание основных факторов патогенеза КН.

Наиболее важными факторами патогенеза развития КН при АГ можно назвать следующие:

1. Хроническая гипоперфузия головного мозга вследствие повышения сосудистого сопротивления при повышении АД, поскольку мозг зависим от адекватной доставки кислорода и глюкозы и любое снижение церебрального кровотока с развитием церебральной ишемии запускает механизмы нарушения функции нейронов, а при наличии длительной ишемии и гипоксии происходит повреждение мозга [29, 30].

2. Развитию хронической церебральной ишемии при АГ способствует ускоренное развитие атеросклероза. Так, АГ ускоряет развитие атеросклероза крупных экстра- и интракраниальных артерий, что приводит к развитию ишемического инсульта вследствие атеротромбоза. АГ является главным фактором риска развития атеросклероза аорты. Повышение АД на 10 мм рт.ст. приводит к дополнительному увеличению на 43 % выраженности атеросклеротического поражения аорты, что, соответственно, значительно повышает риск возникновения ишемического инсульта [31, 32].

3. АГ является причиной микро- и макрокровоизлияний и патогенетическим фактором болезни мелких сосудов, приводящей к развитию лакунарных инфарктов, поражения белого вещества мозга (лейкоареоз) и микроинфарктов [3]. Скрининговые исследования в популяции с использованием магнитно-резонансной томографии показали высокий уровень распространенности болезни мелких сосудов среди лиц пожилого возраста. «Немые» лакунарные поражения и участки гиперинтенсивности ассоциированы с повышенным риском развития инсульта и деменции [17].

4. Сосудистая деменция также может быть результатом нескольких инсультов, разрушающих большое количество ткани мозга (мультиинфарктная деменция). При этом смертность пациентов, перенесших инсульт с деменцией, по данным различных исследований, в 2–6 раз выше, чем у больных без деменции [33, 34].

5. Наиболее частая патогенетическая причина развития когнитивных нарушений и кардиогенной деменции — болезнь мелких сосудов головного мозга, определяющая до 45 % всех случаев деменции, чаще у больных сахарным диабетом и АГ [35]. АГ приводит к развитию нарушений в мелких артериях и артериолах мозга, известных как болезнь мелких сосудов. Одним из субстратов развития последней является атеросклероз, приводящий к потере гладкомышечных клеток tunica media, отложению фиброгиалиновых субстанций, сужению просвета и утолщению стенок сосудов (липогиалиноз). При более выраженном процессе фибриноидный некроз сосудистой стенки приводит к разрыву сосудов и микро- или макрокровоизлияниям, чаще в базальных ганглиях или таламусе [36].

Постоянное повышение АД значительно влияет на структуру церебральных сосудов, включая адаптивные изменения, направленные на снижение механического стресса сосудистой стенки и защиту микрососудов. При гипертрофическом ремоделировании увеличивается размер гладкомышечных клеток и происходит аккумуляция протеинов во внеклеточном матриксе. В результате медиа сосуда утолщается, за счет чего уменьшается просвет церебральных сосудов. Гипертрофическое ремоделирование защищает микроциркуляторное русло от стрессового воздействия повышенного АД, при этом нарушая функционирование нейроваскулярных единиц, с которыми в последние годы связывают развитие КН [37].

Таким образом, используя знания о влиянии АГ на развитие КН, а также о роли нарушения мозгового кровотока в развитии обусловленных сосудистыми и дегенеративными изменениями КН, можно наметить пути оптимизации терапии пациентов, страдающих АГ, а именно:

- контроль АД и адекватная антигипертензивная терапия;

- воздействие на механизмы мозговой дисгемии и метаболизма мозга при АГ;

- воздействие на КН и другие неврологические симптомы.

Патогенетическое обоснование назначения препарата Мемоплант и Мемоплант Форте (производство Dr. Willmar Schwabe, Германия)

С учетом лекарственной нагрузки на пациента с АГ в виде антигипертензивной терапии с позиции невролога патогенетически обоснованным является назначение полимодальных препаратов, влияющих как на мозговую гемодинамику и церебральный метаболизм, так и на неврологические синдромы, а также имеющих лучшую переносимость пациентами, что особенно важно при длительной терапии. К таким лекарственным средствам относятся Мемоплант и Мемоплант Форте.

Преимущества Мемопланта заключаются в трех позициях:

- наличие доказательной базы относительно воздействия на когнитивные функции [38] и неврологические симптомы [39];

- полимодальность действия препарата с разнообразием фармакологических эффектов: антиоксидантного, нейромедиаторного, нейротрофического, мембраностабилизирующего, вазотропного, в том числе антиагрегантного;

- стандартизированный экстракт EGb 761®, который содержится в препаратах Мемоплант и Мемоплант Форте, отвечает регламентированному содержанию активных ингредиентов (флавоновых гликозидов, терпенлактонов и гинкголиевых кислот).

Так, в исследованиях препарата EGb 761® экстракта гинкго билоба (Dr. Willmar Schwabe GmbH & Co. KG, г. Карлсруэ, Германия) была обнаружена его способность к улучшению функции митохондрий и энергетического обмена нейронов (Абдель-Кадер (Abdel-Kader) и др., 2007), улучшению нейропластичности (Мюллер (Muller) и др., 2012) и гиппокампального нейрогенеза (Тчантчоу (Tchantchou) и др., 2007), а также к увеличению микроперфузии за счет снижения вязкости крови (Эрдинклер (Erdinсler) и др., 1996). При проведении клинических исследований было установлено, что экстракт EGb 761® улучшает когнитивную деятельность, уменьшает психоневрологические симптомы (ПНС), повышает ежедневную активность и общее клиническое впечатление у пациентов с деменцией (Weinmann и др., 2011; Бачинская и др., 2011; Херрсчафт (Herrschaft) и др., 2012). Улучшение процессов запоминания, памяти и способности к целенаправленной деятельности было также зарегистрировано при изучении состояния здоровых добровольцев и пациентов с незначительным возрастным нарушением когнитивной функции (Касчел (Kaschel) и др., 2009, 2011; Грасс-Капанке (Grass-Kapanke) и др., 2011). Предыдущие исследования сообщали об эффективности экстракта EGb 761® в суточной дозе 240 мг при симптоматической терапии деменции (болезни Альцгеймера (БА), сосудистой деменции или деменции смешанного типа), сопровождающейся ПНС (Наприенко (Napryeyenko) и др., 2007; Ихл (Ihl) и др., 2011; Херрсчафт (Herrschaft) и др., 2012). Специфическое воздействие на ПНС также было продемонстрировано и в других исследованиях (Скрипников и др., 2007; Бачинская и др., 2011; Насу (Nacu) и др., 2011). Недавние исследования экстракта EGb 761® подтвердили улучшение когнитивных проявлений, в том числе длительного внимания, визуальной и вербальной памяти у пациентов с очень умеренными когнитивными нарушениями (Грасс-Капанке (Grass-Kapanke) и др., 2011) и проспективной памяти у здоровых добровольцев (Касчел (Kaschel) и др., 2011).

При наличии умеренных когнитивных расстройств у больных АГ показано использование EGb 761®, обладающего антиоксидантными, нейромедиаторными, мембраностабилизирующими, нейротрофическими свойствами, а также имеющего вазорегулирующий и антиагрегантный эффект [38–42].

Эффективность EGb 761® при нарушениях когнитивных функций, а также при наличии неврологических симптомов (головная боль, головокружение и т.п.) непосредственно у больных АГ показана в нескольких исследованиях [43–46]. Кроме того, согласно данным наших предыдущих исследований [44], EGb 761® показал клиническую эффективность при головной боли у пациентов, страдающих АГ, воздействуя на ишемически-гипоксический и вазомоторный механизмы головной боли.

В последнем многоцентровом двойном слепом и рандомизированном исследовании, проведенном Н.Ю. Бачинской и др., приняли участие сто шестьдесят пациентов с умеренными КН, которые получали ежедневно по 240 мг препарата Мемоплант Форте или плацебо в течение 24 недель. Результаты исследования показали, что препарат Мемоплант Форте позитивно влияет на ПНС и когнитивную деятельность у пациентов с КН умеренной степени выраженности. Препарат является безопасным и хорошо переносится [38].

В украинском исследовании, проведенном профессором Т.С. Мищенко и профессором Л.И. Соколовой с участием 160 пациентов (средний возраст 58 лет), было показано позитивное влияние Мемопланта Форте на головокружение. Пациенты были случайным образом разделены на группы лечения двойной анонимности препаратом Мемоплант Форте (240 мг в день) или бетагистином (32 мг в день) в течение 12 недель [39].

Данное исследование предоставляет свидетельство того, что при лечении синдромов головокружения препарат Мемоплант Форте является таким же эффективным, как и бетагистин, при этом обладая более высоким профилем безопасности.

В ряде европейских исследований было показано, что постоянный прием препарата Мемоплант Форте уменьшает риск развития болезни Альцгеймера у пожилых пациентов, имеющих жалобы на снижение памяти [47, 48]. Мемоплант (40 мг экстракта EGb 761®) и Мемоплант Форте (80 мг экстракта EGb 761®) — препараты, которые внесены в европейские стандарты по лечению деменции и болезни Альцгеймера, а также в стандарты страховой медицины Германии.

Таким образом, Мемоплант Форте является препаратом, который имеет необходимые механизмы действия для пациентов, страдающих АГ, а также достаточную доказательную базу относительно КН и неврологических симптомов.

Нами были проанализированы данные, полученные при проведении мультицентрового клинического наблюдения за эффективностью включения препарата Мемоплант Форте в схему лечения пациентов с АГ. Наблюдение проводилось в нескольких областях Украины (Киевской, Харьковской, Днепропетровской, Одесской, Запорожской, Львовской, Винницкой и др.) в условиях поликлинического наблюдения в течение трех месяцев. В наблюдение включались пациенты, страдающие АГ ІІ–ІІІ ст., в возрасте от 40 до 60 лет, принимающие антигипертензивную терапию, назначенную терапевтом или кардиологом, в соответствии с существующими на сегодняшний день рекомендациями. К критериям включения в исследование были отнесены также наличие КН и неврологических нарушений. Следует отметить еще один критерий: все пациенты до начала лечения имели повышенные цифры АД, как систолического, так и диастолического, несмотря на проводимую на момент исследования антигипертензивную терапию.

Цель исследования: изучение влияния Мемопланта Форте на динамику неврологических симптомов у пациентов, страдающих АГ.

Данное исследование проводилось в лечебных учреждениях вышеуказанных областей Украины среди амбулаторных больных по разработанному протоколу с ежедневным контролем АД и ЧСС. Для оценки неврологического и когнитивного дефицита были применены методики с использованием вопросника самооценки памяти McNair и Kahn, вопросника самочувствия и жалоб, Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (Nasreddine M.D. и соавторы, 2004). После неврологического осмотра и проведения тестов на наличие КН пациенту назначался Мемоплант Форте в дозе 1 таблетка трижды в сутки в течение трех месяцев. Повторное обследование пациентов с использованием перечисленных вопросников, тестов, контролем АД и ЧСС проводилось через 30, 60 и 90 дней.

Всего в исследовании принимали участие 940 пациентов (650 женщин и 290 мужчин) в возрасте от 40 до 60 лет. Средний возраст больных составил 52,6 года (средний возраст женщин — 53,1 года, мужчин — 51,3 года).

Результаты исследования и их обсуждение

Основными жалобами пациентов были: повышение АД, головная боль, головокружение, ухудшение памяти, внимания и общего самочувствия.

При анализе жалоб, данных неврологического статуса и выявленных синдромов (когнитивной дисфункции, эмоциональных нарушений, вегетативной лабильности, вестибулярно-атактического и цефалгического) церебральная дисфункция пациентов укладывалась в диагноз гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии первой степени.

Уже через месяц после начала лечения у пациентов происходило улучшение клинической неврологической симптоматики, заключающееся прежде всего в снижении количества жалоб на головную боль и головокружение. Показатели когнитивных функций также характеризовались положительной динамикой пропорционально уменьшению неврологического дефицита. К концу лечения количество жалоб пациентов снизилось на 40 %, причем снижение количества жалоб через три месяца достоверно отличалось как от момента начала лечения, так и по сравнению с результатами на 30-й день наблюдения (рис. 1).

Какие же из жалоб подверглись наибольшему регрессу? Конечно же, прежде всего уменьшилась выраженность КН. Причем субъективные ощущения пациентов, оцениваемые по вопроснику самооценки памяти, улучшались и достигали достоверного уровня через два месяца, а через три месяца имели достоверное улучшение по сравнению как с началом, так и с 30-м днем наблюдения. В целом когнитивные нарушения по вопроснику самооценки памяти McNair и Kahn к концу наблюдения уменьшились на 56 % (рис. 2).

Субъективное улучшение, определяемое с помощью вопросника самооценки памяти, подтверждалось данными Монреальской шкалы, согласно результатам которой когнитивные функции к завершению терапии повысились на 40 %, причем если через месяц после лечения наблюдалась тенденция к улучшению, то через три месяца улучшение было достоверным по сравнению как с началом терапии, так и с результатами, полученными к 30-му дню наблюдения (рис. 3).

Такие результаты позволяют сделать два предположения, важные для практического врача как с точки зрения выявления КН в амбулаторных условиях, так и относительно длительности применения Мемопланта Форте. Поскольку мы получили созвучные результаты по вопроснику самооценки памяти и Монреальской шкале оценки когнитивных функций, то можно рекомендовать данную шкалу для выявления у пациента когнитивного дефицита в амбулаторных условиях. Конечно же, КН в дальнейшем нуждаются в более подробной и объективной оценке специалистом, но первичная задача их выявления будет решена. Кроме того, шкала самооценки памяти позволит контролировать эффективность терапии. Что касается длительности приема препарата Мемоплант Форте, то согласно полученным результатам мы можем утверждать, что минимальный курс лечения для достоверной эффективности терапии — два месяца, а последующий прием в течение третьего месяца позволяет еще более улучшить результат.

Важные, с нашей точки зрения, результаты исследования были получены относительно показателей АД. Как уже упоминалось выше, начало терапии характеризовалось у пациентов повышенными цифрами как систолического, так и диастолического АД, несмотря на проводимую антигипертензивную терапию. Через месяц после начала лечения Мемоплантом Форте была отмечена положительная динамика со снижением уровня АД до средних цифр (140/90 мм рт.ст.), а в дальнейшем — через два месяца — были достигнуты целевые цифры АД. Кроме того, 70 % пациентов отмечали уменьшение частоты гипертонических кризов в процессе терапии. Таким образом, у участников клинического наблюдения, которые принимали Мемоплант Форте по 1 таблетке трижды в сутки в течение 3 месяцев, наблюдалась стабилизация артериального давления (рис. 4).

Каковы же возможные механизмы влияния препарата Мемоплант Форте на уровень АД?

С одной стороны, свой вклад в повышение АД, несомненно, вносит вегетативная дисфункция, имеющаяся у пациентов, страдающих АГ. Нормализация вегетативных и эмоциональных показателей, происходящая под влиянием улучшения церебральной гемодинамики [44], способствует более быстрой стабилизации уровня АД.

С другой стороны, клинический опыт показывает, что для пациентов с АГ характерны погрешности медикаментозной терапии. Частой причиной нерегулярного приема антигипертензивных средств и даже отказа от их применения служит отсутствие улучшения самочувствия и уменьшения жалоб со стороны нервной системы (снижение памяти, головокружение, головная боль), которое нередко отмечается у больных АГ [14, 19, 25]. Включение в комбинированную терапию Мемопланта Форте у больных АГ, имеющих неврологические расстройства, способствует объективному улучшению их самочувствия, что, в свою очередь, помогает укреплению веры в эффективность назначенного врачом лечения, регулярности приема антигипертензивных средств и позволяет добиться нормализации АД. Важно отметить, что Мемоплант Форте хорошо сочетается с различными антигипертензивными средствами, не вызывает существенных побочных эффектов даже при длительном приеме.

Результаты нейропсихологического тестирования у больных АГ показали, что на фоне приема Мемопланта Форте по 240 мг в сутки в течение трех месяцев наблюдается достоверное улучшение когнитивных функций и регресс неврологической симптоматики. В результате лечения у исследуемых пациентов повысилась умственная работоспособность, улучшились внимание и память. В целом через три месяца терапии отмечено улучшение показателей большинства нейропсихологических тестов в сравнении с результатами до лечения и через один месяц лечения.

Таким образом, улучшение памяти и других когнитивных функций, а также уменьшение головокружения при приеме Мемопланта Форте больными АГ представляется важным аспектом оптимизации антигипертензивной терапии.

Следует еще раз отметить, что нарушения памяти и других когнитивных функций часто встречаются у больных АГ, которая вызывает не только сосудистое поражение головного мозга, но и ускоряет развитие атрофического процесса (болезнь Альц–геймера). Нормализация АД с помощью антигипертензивной терапии представляет одно из эффективных направлений преду–преждения не только инсульта, но и когнитивных расстройств.

Заключение

Мемоплант Форте является эффективным препаратом при легких и умеренных когнитивных нарушениях у больных АГ, улучшает память и другие когнитивные функции, уменьшает выраженность головной боли и головокружения, а также хорошо сочетается с антигипертензивными средствами, обладает высокой степенью безопасности при назначении больным АГ, имеющим когнитивные расстройства, и не вызывает значительных побочных эффектов.

Таким образом, полученные в ходе проведенного исследования данные позволяют рекомендовать Мемоплант Форте больным артериальной гипертензией, имеющим легкие и умеренные когнитивные нарушения, для лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования у них когнитивного дефицита.

Список литературы

Список литературы находится в редакции