Журнал «Здоровье ребенка» 1(10) 2008

Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), имеющие существенное значение в патогенезе хронической патологии верхних отделов пищеварительного тракта, являются важной проблемой современной детской гастроэнтерологии. Одним из таких нарушений является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Непосредственная причина ее — гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Среди множества факторов, обусловливающих возникновение ГЭР, ведущим является дисфункция нижнего пищеводного сфинктера (НПС) [1]. Особенности строения, кровоснабжения и иннервации и специфическая автономная моторная деятельность НПС позволяют считать его обособленным морфофункциональным образованием [2]. Известно, что соединительная ткань выполняет многообразные жизненные функции, обеспечивая структуру органов и тканей, постоянство тканевой проницаемости, водно-солевого равновесия, иммунологическую защиту, опорную функцию [3]. К соединительной ткани, помимо хрящевой и костной, относится собственно соединительная ткань, пронизывающая все органы и ткани, в том числе и зону пищеводно-желудочного перехода. Поэтому соединительнотканная дисплазия может способствовать дисфункции этого отдела пищеварительной системы, вызывая нарушения моторики с развитием ГЭР.

Целью настоящего исследования явилось изучение фенотипических признаков соединительнотканной дисплазии и выяснение частоты их встречаемости у детей с ГЭРБ для уточнения патогенетических механизмов развития заболевания.

Материал и методы исследования

Проведено обследование 107 детей 7–14 лет, находившихся на лечении в гастроэнтерологическом отделении областной детской клинической больницы г. Харькова по поводу обострений хронической гастродуоденальной патологии. Верификация диагноза осуществлялась на основании углубленного клинико-лабораторного и инструментального исследования больных. Всем детям проведена эзофагогастродуоденоскопия (эндоскопом GIF P-30 фирмы Olympus). Дисплазия соединительной ткани диагностировалась путем оценки ее фенотипических признаков при клиническом осмотре больных.

Результаты исследований

У всех больных установлена хроническая патология ЖКТ в стадии обострения (гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). У 70 детей при эндоскопическом исследовании выявлен рефлюкс-эзофагит, свидетельствующий о наличии у них ГЭРБ (1-я группа), 37 человек без рефлюкс-эзофагита составили группу сравнения (2-я группа). Среди больных с ГЭРБ мальчиков было существенно больше, чем девочек (62,9 ± 5,8 %, р < 0,01), в то время как в группе сравнения мальчики преобладали незначительно (54,1 ± 8,3 %, р > 0,05). Среди больных основной группы удельный вес детей старше 11 лет оказался существенно (р < 0,05) выше, чем в группе сравнения (74,3 ± 5,3 (р < 0,001) и 51,4 ± 8,3 % (р > 0,05) соответственно), где количество младших и старших школьников было примерно одинаковым.

Анализ анамнеза жизни показал, что 61,8 ± 5,8 % (р < 0,05) детей с ГЭРБ родились от патологически протекавшей беременности, 38,2 ± 5,8 % — от патологических родов; у 41,2 ± 5,9 % при рождении была диагностирована различная патология периода новорожденности. У большей части детей (60,6 ± 6,1 %, р < 0,05) имела место отягощенность семейного анамнеза по хроническим заболеваниям пищеварительной системы (язвенная болезнь, гастрит, гастродуоденит и др.).

Наиболее часто больные обеих групп жаловались на снижение аппетита, повышенную утомляемость, вялость, головную боль, головокружение, боли в животе, тошноту, изжогу, отрыжку и др. (табл. 1). У большинства детей обеих групп ярко выражены признаки диспептического и болевого синдрома. Причем принципиальных отличий частоты встречаемости различных жалоб при межгрупповом сравнении не установлено. Исключением является жалоба больных на изжогу, которая у детей с ГЭРБ отмечается достоверно чаще, чем в группе сравнения. Специфичность этой жалобы для эндоскопически позитивной ГЭРБ, по нашим данным, составляет 56,0 %.

В результате всестороннего клинико-лабораторного и инструментального обследования у больных обеих групп были диагностированы заболевания гастродуоденальной зоны, желчевыделительной системы и поджелудочной железы (табл. 2). У 98,6 ± 1,4 % детей с ГЭРБ установлено наличие хронической гастродуоденальной патологии. Чаще имело место сочетание ГЭРБ с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. У больных группы сравнения чаще обнаруживался хронический гастрит. Обращает на себя внимание то, что у детей 1-й группы почти в 2 раза чаще, чем у больных 2-й группы, наряду с гастроэзофагеальным рефлюксом имелся и дуоденогастральный. Это свидетельствует о большей степени выраженности нарушений моторики органов гастродуоденальной зоны у детей с ГЭРБ, что является существенным фактором риска возникновения данного заболевания.

При объективном исследовании детей наряду с симптомами, манифестирующими при основном заболевании, обращало на себя внимание большое количество фенотипических проявлений недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ). Учитывая то, что при ГЭРБ не последнее место в развитии рефлюкса занимает слабость соединительнотканных структур, мы оценили распространенность внешних и внутренних признаков НДСТ у детей с этой патологией (табл. 3). Данные, представленные в табл. 3, отражают несколько большую частоту встречаемости почти всех указанных фенотипических признаков НДСТ у больных с ГЭРБ, чем у детей группы сравнения. Особенно наглядно это прослеживается относительно пищеводно-желудочной зоны. Гастроэзофагеальный пролапс, выявленный почти у половины детей с ГЭРБ, недостаточность кардии, киста и полипы слизистой оболочки гастроэзофагеального перехода, имевшие место у детей с ГЭРБ, у больных группы сравнения не обнаруживались. Изложенное дает основания предполагать, что у части больных дисплазия соединительной ткани может быть одной из причин дисфункции НПС и способствовать возникновению ГЭР с последующим развитием ГЭРБ.

Для иллюстрации полиэтиологичности ГЭРБ у детей и значимости дисплазии соединительной ткани в развитии заболевания приводим выписку из истории болезни № 9052 ребенка С., 9 лет, находившегося на лечении в гастроэнтерологическом отделении ОДКБ.

При поступлении в стационар ребенок предъявлял жалобы на приступообразные, умеренной интенсивности боли в животе, возникающие сразу после приема пищи, изжогу, отрыжку воздухом, снижение аппетита, периодическую тошноту, частые цефалгии (преимущественно после физических и психоэмоциональных перегрузок), предсинкопальные состояния, головокружение, повышенную утомляемость, потливость. Указанные жалобы появились за два года до госпитализации.

Мальчик родился от 5-й беременности (2–4-я беременности закончились самопроизвольными выкидышами). Настоящая беременность у матери протекала на фоне угрозы прерывания. Роды в сроке 39–40 недель с медикаментозной стимуляцией родовой деятельности. Была диагностирована хроническая гипоксия плода, пренатальная гипотрофия I степени. Со 2-го года жизни отмечались частые ангины, бронхиты, пневмонии.

Мать ребенка, 34 лет, с 13 лет страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Пять лет назад при эндоскопии констатировано наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В настоящее время при эндоскопическом исследовании установлен эритематозный дистальный рефлюкс-эзофагит І ст., гастроэзофагеальный пролапс, эритематозный гастродуоденит (легкой степени).

У брата 14 лет установлена ГЭРБ І ст. Хронический (эритематозный) НР-ассоциированный гастродуоденит, период обострения, с повышенной секрецией. Системная дисплазия соединительной ткани. Синдром вегетативной дисфункции по смешанному типу.

Объективно: физическое развитие среднее, гармоничное, телосложение астеническое. Отмечаются фенотипические признаки системной дисплазии соединительной ткани: бледность и гиперэластичность кожи, усиление подкожного сосудистого рисунка, гидроцефальная форма головы, неправильный рост зубов, деформация грудины, крыловидные лопатки, гипермобильность суставов, широкое низко расположенное пупочное кольцо, правосторонний крипторхизм. Полимикроадения. АД 80/60 мм рт.ст., ЧСС 100 уд./мин, приглушенность І тона сердца, систолический шум функционального характера в IV межреберье по левому краю грудины. Живот болезненный при пальпации в эпигастральной и околопупочной области. Ребенок эмоционально лабилен, неврастеничен, склонен к ипохондрическим жалобам, стеснителен, рассеян.

Данные лабораторных методов исследования: анемия легкой степени, повышение СОЭ до 18 мм/ч, минимальная степень креатореи, нарушение обмена соединительной ткани (повышение уровня гликопротеидов, хондроитинсульфатов, щелочной фосфатазы, снижение гликозаминогликанов крови, повышение уровня оксипролина мочи), повышение уровня антител к Н.рylori по IgG.

Данные инструментальных методов исследования:

— эндоскопически — эрозивный дистальный рефлюкс-эзофагит (II ст.), гастроэзофагеальный пролапс, полип II типа (диаметром 6 х 9 мм) области гастроэзофагеального перехода (гистологически — гиперпластический полип желудка с очаговой кишечной метаплазией эпителия желез и обострением хронического воспалительного процесса в основе ткани), эритематозный гастродуоденит легкой степени;

— морфологически — в биоптате слизистой оболочки антрального отдела явления хронического атрофического гастрита с начальной атрофией желез и формированием единичных лимфоидных фолликулов в подслизистой основе, НР (+++). В фундальном отделе явления нерезко выраженного поверхностного гастрита, НР (+);

— при внутрижелудочной рН-метрии — базальная гиперацидность (0,7), декомпенсированная ощелачивающая функция желудка, эпизодическое повышение внутрипищеводного рН;

— при рентгеноскопии органов брюшной полости — газовый пузырь желудка несколько уменьшен в размерах. Пищевод свободно проходим. В наддиафрагмальном отделе определяется краевой дефект наполнения размером до 1,5 см. Кардиальный жом смыкается. Желудок нормотоничен, натощак пустой. При тугом заполнении контуры четкие, ровные. Складки слизистой заметно не изменены. Смещаемость желудка достаточная, перистальтика средними волнами, эвакуация своевременная. В положении Тренделенбурга на животе, на спине и в косых проекциях заброс контраста в пищевод не отмечается, данных в пользу диафрагмальной грыжи не получено;

— УЗИ органов брюшной полости — зернистость паренхимы печени, избыточная извитость воротной вены, холестаз; желчный пузырь увеличен, крючковидная деформация и сужение шейки, утолщение стенки до 2 мм, пристеночный осадок, взвесь; повышение эхогенности поджелудочной железы, деформация ее контура, контрастирование вирсунгова протока; деформация наружного контура почек, левая почка шаровидной формы, правая — вытянута по длиннику, гидрокаликоз, солевая инкрустация лоханок, множество микролитов;

— внутривенная урография — незначительный поворот чашечно-лоханочной системы слева, синдром Фрейли справа;

— при ЭКГ-исследовании — нарушение процессов реполяризации миокарда;

— при ЭхоКГ-исследовании — пролапс обеих створок митрального клапана, умеренная дилатация восходящей части и начального отдела дуги аорты;

— оценка функционального состояния ВНС: исходный вегетативный тонус — амфотонический, вегетативная реактивность — гиперсимпатикотоническая, вегетативное обеспечение функций — недостаточное (данные в пользу синдрома вегетативной дисфункции по смешанному типу);

— консультация отоларинголога — аденоидные вегетации II ст.;

— консультация невролога — синдром вегетативной дисфункции, церебрастеническая недостаточность.

Клинический диагноз: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь II ст., полип зоны гастроэзофагеального перехода с очаговой кишечной метаплазией эпителия желез. Хронический гастродуоденит (поверхностно-атрофический НР-ассоциированный гастрит, поверхностный дуоденит), период обострения, с повышенной секрецией. Системная дисплазия соединительной ткани. Синдром вегетативной дисфункции по смешанному типу.

По нашему мнению, ведущими причинами ГЭРБ у больного являются наличие наследственно обусловленной системной дисплазии соединительной ткани, нарушение нейрогуморальной регуляции функции пищеварения с развитием гиперацидного гастродуоденита и нарушением моторики пищевода и желудка, контаминация НР. Представляет интерес семейный характер заболевания со схожестью причинно-значимых факторов развития болезни. Представленные материалы свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к диагностике и лечению детей с ГЭРБ.

Выводы

При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей достаточно часто выявляются маркеры недифференцированной дисплазии соединительной ткани, при которой возможно поражение как ее клеточных элементов, так и межуточного вещества и волокнистых структур. Это может быть одной причин нарушения «запирательного» механизма кардии и способствовать возникновению гастроэзофагеального рефлюкса с последующим развитием ГЭРБ. Поэтому детям с хронической гастродуоденальной патологией, имеющим признаки соединительнотканной дисплазии, показаны мероприятия по профилактике ГЭРБ.