Газета «Новости медицины и фармации» 7 (580) 2016
Вернуться к номеру
Сучасні досягнення клінічної ендокринології
Авторы: Т.В. Тлустова
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статья опубликована на с. 6-8 (Укр.)
26–27 травня 2016 року в передмісті Івано-Франківська відбулась науково-практична конференція «Сучасні досягнення клінічної ендокринології».
/6_u.jpg)
Розпочав роботу наукового форуму директор ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», президент Асоціації ендокринологів України, академік Національної академії медичних наук України, член-кореспондент Національної академії наук України, д.м.н., професор Микола Дмитрович Тронько.
У своєму вітальному слові він зупинився на аспектах цукрознижувальної терапії та перспективах її трансформації в майбутньому. На сьогодні в арсеналі лікаря-ендокринолога дуже багато протидіабетичних препаратів: інсуліни, пероральні цукрознижувальні засоби. Перемогою сучасної фармації є створення аналога базального інсуліну, тобто інсуліну безпікового. Особливістю застосування цього препарату є не тільки його фармакокінетика, але й мінімальний ризик гіпоглікемічного стану.
Золотим стандартом у лікуванні цукрового діабету 2-го типу є метформін. Доповідач зазначив, що в останніх заявах ADA та EASD рекомендується розширювати діапазон застосування препарату метформін і призначати його для корекції вуглеводного обміну в осіб, які схильні до цукрового діабету, для корекції гестаційного цукрового діабету. За рахунок створення кишковорозчинних форм вдалось знизити дозу препарату та, як наслідок, зменшити негативний вплив на нирки.
М.Д. Тронько також зупинився на аспектах досягнення глікемічного контролю у хворих на цукровий діабет та зазначив, що як у нашій країні, так і за кордоном він залишається незадовільним. Саме недостатній глікемічний контроль є основним фактором ризику розвитку гострих та хронічних ускладнень цукрового діабету. У високорозвинених країнах 30–50 % хворих мають нормальний рівень глікемії. Подібні дослідження в Україні показали, що в нас цей показник перебуває на рівні 15–16 %. Причинами цього є несвоєчасне виявлення цукрового діабету (у 70 % уперше виявлених пацієнтів із цукровим діабетом вже реєструються кардіоваскулярні ускладнення та діабетична нефропатія, ретинопатія) та неперсоніфікована цукрознижувальна терапія.
Окремо доповідач зупинився на перспективах цукрознижувальної терапії. Професор визначив два найбільш перспективних напрямки роботи науковців із пошуку нових препаратів для контролю цукрового діабету — генна терапія та лікування за допомогою стовбурових клітин. Експериментальні дослідження показали надзвичайну ефективність цих напрямків. Але обидва ці методи потребують подальших як експериментальних, так і фундаментальних досліджень.
Наприкінці виступу академік зазначив, що все ж таки першочерговим завданням сучасних ендокринологів є досягнення задовільного рівня глікемії у хворих на цукровий діабет, адже для цього (завдяки розвитку сучасної фармакології) у їх арсеналі є достатня кількість препаратів.
/6_u2.jpg)
Конференцію продовжив д.м.н., професор В.В. Корпачев із доповіддю «Парадокси ожиріння».
Найбільш поширеним підходом для визначення наявності у хворого ожиріння на практиці сьогодні є визначення індексу маси тіла (ІМТ). Але у 2014 році в рекомендаціях Американської асоціації ендокринологів було запропоновано перейти від кількісної оцінки ожиріння (за допомогою ІМТ) до якісної, що супроводжується реєстрацією викликаних ожирінням захворювань. У цьому випадку потрібно використовувати індекс вісцерального ожиріння.
Цей індекс використовує як антропометричні виміри, так і метаболічні параметри (рівень тригліцеридів, ліпопротеїдів високої щільності), тобто одночасно враховує характер розподілу та функцію жиру. Окрім того, навіть при нормальному показнику ІМТ у хворого може бути вісцеральне ожиріння. Серед хворих з ожирінням саме хворі з абдомінальним (вісцеральним) ожирінням мають гірші серцево-судинні прогнози.
Доведено, що виникнення вісцерального ожиріння та цукрового діабету 2-го типу обумовлене внутрішньотканинним утворенням кортизолу під впливом ферменту 11β-гідроксистероїд-дегідрогенази. Фермент 11β-гідроксистероїд-дегідрогеназа стимулює диференціацію адипоцитів і пригнічує проліферацію. Перспективним напрямком сучасної фармакотерапії цукрового діабету 2-го типу є розробка препаратів, що є інгібіторами ферменту 11β-гідроксистероїд-дегідрогенази.
Важливу роль у патогенезі вісцерального ожиріння відіграє дегідроепіандростерон, що синтезується в надниркових залозах та згладжує деякі негативні ефекти кортизолу. Дегідроепіандростерон виступає попередником у системі синтезу статевих стероїдів: у периферичних тканинах гормон здатний перетворюватися в тестостерон і дигідротестостерон або естрогени. Під впливом дегідроепіандростерону вступають у дію декілька механізмів: збільшення чутливості до інсуліну; пригнічення глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (глюконеогенезу); пригнічення агрегації тромбоцитів; уповільнення росту клітин.
Велике значення сьогодні надають співвідношенню кортизол/дегідроепіандростерон, що більшою мірою відображає рівень впливу цих речовин в організмі. Дефіцит дегідроепіандростерону призводить до гіперглікемії, дисліпідемії, зниження загального обміну, накопичення абдомінального жиру. Також встановлено, що рівень дегідроепіандростерону помітно знижується з віком. Отже, люди з низьким рівнем дегідроепіандростерону мають схильність до розвитку вісцерального ожиріння й цукрового діабету 2-го типу.
Тип ожиріння є фенотипічним, тобто формується в людини під впливом її особистих звичок. Встановлено, що в розвитку патології на фенотипічні особливості припадає 75 % і лише 25 % обумовлюється генотипом. Уже сьогодні є маркери, що дозволяють виявити генотипічні чинники. Тобто при виявленні нестачі деяких ферментів можна визначити, які групи препаратів будуть неефективні в лікуванні хворого. Але також є доведеним фактом, що під впливом різних факторів життєдіяльності людини (тривалий прийом ліків, вплив токсичних речовин, особливості харчування, соціальні чинники тощо), тобто під впливом фенотипічних чинників, може виникати метилювання окремих генів, тобто часткова їх зміна, — епігенетичні модифікації.
Епігенетичний фенотип є маркером захворювання на цукровий діабет 2-го типу. Для того щоб оцінити несприятливий внесок кожного з чинників, важливо визначити, який з метаболічних фенотипів переважає в пацієнта. Автор виділяє декілька несприятливих фенотипів: аліментарно-кінетичний, соціальний (психоемоційні розлади), сексуальний (розлади статевої сфери). Реалізація цих фенотипів залежить від наявної комбінації зовнішніх та внутрішніх стресових факторів, що впливають на експресію або репресію відповідних генів, викликаючи стійкі епігенетичні модифікації.
Отже, визначення фенотипу може обумовлювати характер рекомендацій, які потрібно надати хворому для корекції виявлених метаболічних порушень. При врахуванні фенотипу хворого можливо максимально індивідуалізувати підхід до рекомендацій щодо зміни способу життя й медикаментозної корекції.
/6_u3.jpg)
Про особливості перебігу та терапії нецукрового діабету (НД) та енурезу в дитячому віці доповіла к.м.н. Н.А. Спринчук.
Нецукровий діабет — це порушення водно-сольового балансу, що виникає внаслідок зниженого синтезу й/або секреції антидіуретичного гормону (центральний нецукровий діабет) або несприйнятливості рецепторів нирок до дії вазопресину (нефрогенний нецукровий діабет). Поширеність у популяції становить від 0,004 до 0,01 %.
У дітей НД має особливості. У дітей до року фіксується підвищення активності фосфодіестерази 5-го типу, що призводить до швидкої деактивації рецепторів вазопресину 2-го типу. Тому прояви НД у віці до 1 року вважаються тимчасовими.
У дітей до 3 років часто виявляють функціональний транзиторний НД, пов’язаний із незрілістю центральної нервової системи на фоні перинатальної енцефалопатії.
Дітям до 6 років протипоказана проба із сухоїдінням. У дітей більш висока чутливість до препаратів десмопресину й частіше виникає передозування, тому застосування препаратів десмопресину протипоказане.
У дітей молодшого віку струс головного мозку часто призводить до гострого посттравматичного НД у 1-шу добу після пошкодження за рахунок набряку аксонів вазопресинумісних нейронів (ВВН).
Основа лікування центрального НД — це постійне застосування препаратів десмопресину (як замісна гормональна терапія). Десмопресин — поліпептид, аналог природного гормону задньої частки гіпофіза — аргінін-вазопресину, проявляє менш виражену дію на гладкі м’язи судин і внутрішніх органів при вираженому антидіуретичному ефекті. Антидіуретичний ефект розвивається через 30–60 хв і триває від 8 до 20 годин (у середньому 12 годин).
Далі доповідач зосередила увагу на препараті десмопресину Уропрес, що має дві форми випуску — краплі назальні (1 крапля — 4 мкг діючої речовини) та спрей назальний (1 спрей-доза — 5 мкг лікарського засобу). Біодоступність десмопресину в таких формах випуску вище, ніж таблетованих форм. Середня добова доза для дорослих та дітей старше від 12 років становить 10–40 мкг (25 мкг), для дітей від 2 до 3 років — 2–5 мкг інтраназально.
Енурез — стійке мимовільне сечовипускання вдень або вночі, що відбувається в небажаний момент і/або в невідповідному місці і не відповідає психологічному віку пацієнта. 12–22 % населення земної кулі мають енурез.
У нормі вночі підвищується секреція вазопресину, підвищується осмолярність плазми крові та зменшується виділення сечі вночі. Однією з причин нічного енурезу може бути відносний первинний дефіцит секреції вазопресину: зниження або відсутність підвищення рівня вазопресину в нічний час. Причини енурезу в дітей — затримка дозрівання нервової системи з пізнім становленням навичок регуляції. Самовиліковування в дітей, старших від 5 років, наступає лише в 15–20 % випадків. У дітей з енурезом часто виникають вторинні неврози, що зберігаються навіть після виліковування захворювання.
Десмопресин — препарат вибору в лікуванні нічного енурезу. Початкова доза в дітей — 5 мкг Уропресу. Оцінюють ефективність лікування протягом 2 тижнів, при позитивному результаті — мінімальний курс терапії 3 місяці. Після чого препарат відміняють і протягом 1 місяця спостерігають за хворим. При необхідності — повторний курс з тією ж самою дозою. Якщо через 2 тижні після призначення стартової дози Уропресу не спостерігається позитивного ефекту, рекомендоване підвищення дози до 10 мкг. Згідно з останнім дослідженням, у 69 % хворих дітей спостерігається повне зникнення симптомів на фоні проведеної терапії препаратами десмопресину, у 23 % — значне покращення і лише у 8 % — без ефекту.
/7_u.jpg)
У своїй доповіді член-кореспондент Національної академії медичних наук України, д.м.н., професор Т.Ф. Татарчук зупинилася на імплементації Першого національного консенсусу з ведення пацієнток у клімактерії.
Діагноз перименопаузи й менопаузи не вимагає додаткових лабораторних гормональних досліджень для більшості здорових жінок, старших від 45 років, при таких ознаках:
- при пременопаузі — наявність вазомоторних симптомів на тлі нерегулярних менструацій;
- при постменопаузі — відсутність менструації протягом останніх 12 місяців (без використання гормональної контрацепції) або при появі клімактеричних симптомів після гістеректомії.
Алгоритм обстеження жінок у клімактерії включає повну оцінку стану здоров’я жінки. Особливо професор звернула увагу на необхідність виконання цитологічних мазків шийки матки, ультразвукового дослідження геніталій, мамографії. Немає необхідності застосовувати лабораторні аналізи з визначенням рівня антимюллерова гормону, інгібіну А і В, естрадіолу й ультразвукові маркери для діагностики перименопаузи або менопаузи в жінок, старших за 45 років.
При входженні жінки в менопаузу в її організмі закономірно відбувається ряд змін, що пов’язані із зниженням секреції жіночих статевих гормонів.
Порушення функцій мозку внаслідок дефіциту естрогенів у менопаузі:
- оборотні зміни когнітивної функції — зниження декларативної пам’яті, порушення координації рухів (відповідають на замісну гормональну терапію (ЗГТ));
- необоротні — деменція та хвороба Альцгеймера (не відповідають на замісну гормональну терапію).
Доведено, що жінки, які рано починають замісну гормональну терапію, демонструють покращення пам’яті та інших функцій гіпокампа.
Відомо, що ендогенні естрогени мають кардіопротективну дію. Але не рекомендується починати ЗГТ у жінок віком понад 60 років виключно з метою профілактики ішемічної хвороби серця, тому що призначення естрогенів у цьому віці може мати негативний ефект із збільшенням інфарктів та інсультів за рахунок гормонального впливу естрогенів на нестабільну атеросклеротичну бляшку. Обґрунтованим є призначення ЗГТ, коли постменопауза має тривалість до 10 років або жінка молодша за 65 років. На сьогодні доведено, що призначення комбінованої ЗГТ (естрадіол + дидрогестерон) за такими критеріями знижує ризик інфаркту, інсульту та тромбоемболії (порівняно з монотерапією).
При дефіциті естрогенів знижується кількість лактобацил, підвищується рН піхвового вмісту і, як наслідок, знижуються його захисні якості. На тлі цих змін фіксується поява в піхві різної аеробної й анаеробної патогенної флори, що призводить до різних неспецифічних запальних захворювань органів малого тазу.
Менопаузальна гормональна терапія (МГТ) може розглядатися як один із видів терапії першого ряду для запобігання остеопорозу і його лікування в жінок у постменопаузі, молодших за 60 років, яким загрожує підвищений ризик переломів. З метою профілактики та лікування остеопорозу МГТ проводиться понад 3 роки (при необхідності — в комбінації з бісфосфонатами).
Єдиним патогенетично обґрунтованим і ефективним методом корекції клімактеричних розладів є МГТ. Мета МГТ — частково компенсувати знижену функцію яєчників при дефіциті статевих гормонів, використовуючи такі мінімальні дози гормональних препаратів, які реально покращують загальний стан хворих, забезпечують профілактику пізніх обмінних порушень і не супроводжуються побічними ефектами.
Якщо терапія була призначена жінці з менопаузальними симптомами віком до 60 років або протягом перших 10 років постменопаузи, то переваги такої терапії перевищують ризики. Немає ніяких причин для обмеження тривалості MГT. Для більшості жінок віком > 50 років тривалість МГТ повинна становити близько 5 років постійного застосування (короткостроковий прийом) для полегшення/усунення симптомів менопаузи. Для корекції клімактеричного синдрому, урогенітальних розладів використовують короткострокові курси МГТ (протягом 1–5 років).
Існують різні режими менопаузальної гормональної терапії:
I. Монотерапія естрогенами або прогестагенами.
II. Комбінована терапія (естрогени з прогестагенами) у циклічному режимі при інтактній матці.
III. Монофазна комбінована терапія (естроген з прогестагеном) у безперервному режимі в постменопаузі.
Рекомендовано використовувати індивідуалізований підхід для призначення МГТ, тобто диференційовано підбирати МГТ з урахуванням стану здоров’я жінки і супутніх захворювань, а також режиму МГТ (типу, дози, шляху введення й побічних ефектів).
Для профілактики гіперплазії й раку ендометрія на тлі МГТ необхідно враховувати, що монотерапія естрогенами викликає дозозалежну стимуляцію ендометрія. Для нейтралізації даного ефекту жінки зі збереженою маткою повинні отримувати естроген-гестагенні препарати. Циклічна комбінована МГТ тривалістю до 5 років не підвищує ризик розвитку раку ендометрія. Циклічна й безперервна терапія, до складу якої входить дидрогестерон, демонструє добрий профіль безпеки ендометрія й добре прогнозований характер маткових кровотеч.
У жінки є право відмовитися від гормональної терапії, але її необхідно інформувати про всі можливі ризики відмови від МГТ.
Альтернативи МГТ:
- фітоестрогени (але питання безпеки їх використання з боку гормонально-залежних раків відкрите);
- використання екстракту прутняка звичайного;
- препарати кальцію й вітаміну D;
- препарати, що зменшують прояви вазомоторних порушень;
- антидепресанти;
- метаболічна терапія (Діаліпон);
- альтернативна/нетрадиційна терапія (голковколювання);
- седативна терапія (габапентин (Медітан)).
Препарат габапентину (Медітан) показаний жінкам, яким протипоказане застосування естрогенів (і фітоестрогенів), для лікування припливів. Це засвідчують дані подвійного сліпого рандомізованого перехресного дослідження, у якому 59 жінкам із раком молочної залози в анамнезі призначали габапентин (900 мг/добу) з метою зменшення припливів. Тривалість дослідження становила 12 тижнів. У групі, де використовувався габапентин, зареєстровано зменшення частоти та інтенсивності припливів на 45 %, а в групі плацебо — лише на 29 %.
Габапентин зв’язується з α2δ-субодиницею вольтажзалежного кальцієвого каналу, зменшує вхід Ca++ у пресинаптичні терміналі порушених нейронів. Унаслідок зв’язування α2δ препарат зменшує звільнення збуджуючих нейротрансмітерів (глутамат, субстанція P, норадреналін), тому має виражену аналгетичну, анксіолітичну й протисудомну активність.
У підсумках доповідач відмітила, що в консенсусі детально викладені базові рекомендації щодо стилю життя жінки в менопаузі, тривалості та інтенсивності фізичних вправ, надані детальні алгоритми щодо профілактики серцево-судинних захворювань, оцінки ризику виникнення цукрового діабету, урогенітальних порушень, скринінгу онкологічних захворювань. Консенсус регламентує призначення ЗМТ із індивідуальним підходом до кожної жінки.
/8_u.jpg)
Про сучасні можливості лікування та профілактики діабетичної нейроретинопатії йшлося у доповіді Р.Л. Скрипник (у співавторстві із К.М. Тронько).
Розвиток діабетичної ретинопатії (ДР) при цукровому діабеті (ЦД) 1-го типу з тривалістю цукрового діабету до 5 років становить від 5 до 20 %; при тривалості цукрового діабету 10–15 років — до 70–80 %; при тривалості цукрового діабету понад 20 років — до 97 %.
У 20–30 % хворих на ЦД 2-го типу при встановленні діагнозу вже реєструється ДР. При тривалості ЦД 2-го типу від 10 до 15 років ДР реєструється в 60–80 % хворих; при тривалості ЦД 2-го типу до 20–25 років — у 80–95 % пацієнтів.
Існує 5 основних процесів у розвитку діабетичної ретинопатії: формування мікроаневризм; патологічна судинна проникність; судинна оклюзія; неоваскуляризація й фіброзна проліферація; скорочення фіброваскулярної тканини й склоподібного тіла.
Вважається, що основу ДР становлять нейродегенеративні зміни у волокнах зорового аналізатора (нейродегенеративні зміни зовнішнього й внутрішнього шарів сітківки, зменшення кількості нейронів, витончення фоторецепторного шару, зменшення кількості гангліозних клітин сітківки).
Окрім того, при додаткових дослідженнях встановлено, що в розвитку ДР відіграє роль і нейроретинопатія. У першій стадії цього процесу раннім і постійним симптомом є зміни меж диска зорового нерва. Визначаються різного ступеня вираженості гіперемія диска та зміни судин сітківки: розширення вен, їх звивистість.
Друга (виражена) стадія діабетичної оптиконейропатії характеризується вираженою гіперемією диска зорового нерва, судинний індекс підвищений, нерідко до 1,5. Реєструється вистояння диска (до 1,0 мм) і його двоколірність, відбувається потовщення нервових волокон. Вени сітківки розширені й звивисті, по ходу судинних аркад є мікроаневризми, точкові геморагії, рідше — геморагії у вигляді штрихів у диску, у міжаркадній зоні.
У третій (дистрофічній) стадії оптичної нейропатії межі диска зорового нерва набувають чіткості та виявляється збліднення диска й зникнення нервових волокон. Судинний індекс становить 0,6–0,7.
Лікування ДР проводиться за допомогою медикаментозної терапії, лазерного лікування та хірургічних методів. Необхідно зазначити, що проведення медикаментозного лікування може суттєво покращити стан судин сітківки та зорового нерва. Медикаментозна терапія може застосовуватися самостійно або як етап підготовки до хірургічного лікування.
Алгоритм лікування нейроретинопатії включає такі дії:
1. Підтримка нормоглікемії — дієта, інсулін та/або пероральні цукрознижувальні препарати.
2. Патогенетичне лікування — альфа-ліпоєва кислота (Діаліпон®, Фармак), комплекс вітамінів групи В (Вітаксон®, Фармак).
3. Симптоматичне лікування (препарати, що покращують мікроциркуляцію, реологічні властивості крові).
4. Фізіотерапія.
Для ефективної вітамінотерапії необхідно використовувати препарати, що містять кілька вітамінних компонентів. На фармацевтичному ринку України є препарат Вітаксон®, що містить вітаміни В1, В6 і В12. До складу таблетованої форми препарату входить бенфотіамін (В1), що є патогенетично обґрунтованим у профілактиці та лікуванні діабетичної полінейропатії. Є дані, що концентрація тіаміну в плазмі хворих на ЦД становить лише 75 % від норми. Піридоксин (В6) — це кофермент метаболізму ліпідів, необхідний для синтезу нуклеїнових кислот та білків. В6 перешкоджає накопиченню аміаку та сприяє збільшенню внутрішньоклітинних запасів магнію. Ціанокобаламін (В12) — кофермент, що бере участь у метаболізмі амінокислот, які необхідні для синтезу мієлінової оболонки.
Застосування Вітаксону рекомендоване за такою схемою: курс ін’єкційної форми препарату, після чого таблетки за схемою: 1 табл. 3 рази на добу впродовж 1 місяця. Підтримуюча терапія або терапія з метою профілактики — по 1 табл. 1 раз на добу не менше від 1 місяця.
Ліпоєва кислота бере участь в аеробному метаболізмі пірувату та є коферментом в окисному декарбоксилюванні піровиноградної кислоти, тим самим сприяючи ліквідації метаболічного ацидозу. Ліпоєва кислота є сильним антиоксидантом та донором електролітів для інших антиоксидантів (вітамін С, вітамін Е, глутатіон), а також зв’язує вільні радикали, що сприяє покращанню нейроваскулярних показників.
Діаліпон® — препарат альфа-ліпоєвої кислоти, присутній на ринку у вигляді капсул 300 мг, 3% розчину для інфузій в ампулах 10 і 20 мл, а також у формі Діаліпон Турбо — готового 1,2% розчину для інфузій у флаконах по 50 мл, що містить 600 мг меглюмінової солі альфа-ліпоєвої кислоти.
Лікування оптичної нейроретинопатії:
- 1-ша стадія — використовують препарати, що покращують трофіку нервової тканини: вітаміни групи В та препарати, що поліпшують метаболізм нервової тканини;
- 2-га стадія — додають препарати, що покращують реологічні властивості крові, відновлюють мембрану нервової тканини;
- 3-тя стадія — медикаментозна терапія, лазерохірургічні методи та хірургічні.
У дослідженні ефективності Діаліпону в лікуванні ДР встановлено, що у хворих суттєво поліпшувалась гострота зору на всіх стадіях нейроретинопатії, а це значно покращує якість життя пацієнтів.
Отже, включення в схему лікування пацієнтів із ДР метаболічних препаратів, вітамінів групи В дозволяє підтримувати зорову функцію, запобігає прогресуванню та розвитку більш тяжких ускладнень.
/8_u2.jpg)
А.М. Гой доповів про досвід впровадження фармакологічних інновацій та міжнародних стандартів у компанії «Фармак».
Компанія випускає понад 300 лікарських засобів та постійно оновлює лінійку препаратів, у тому числі за рахунок створення нових ліків, проходячи повний інноваційний цикл від розробки препарату до його реєстрації. Постійно проводиться освоєння нових технологічних платформ — емульсії, суспензії, низькодозовані, модифіковані, ліпофільні, мультипартикулярні. У технологічному процесі використовуються всі методи фармакологічного аналізу, доступні фармакопеї. Компанія працює не тільки на вітчизняному ринку — близько 30 % прибутку компанії забезпечує експорт у різні країни світу.
З 2013 по 2016 р. для цукрознижувальних пероральних препаратів компанії «Фармак» (Діаглізид® MR, Діаформін, Діапірид) були проведені дослідження та доведена їх повна біоеквівалентність.
Історія трансферу технологій ПАТ «Фармак» починається з 2006 року, коли відбувся трансфер технологій від Lilly препарату Інсулін Н, NPH, 30/70 у флаконах; у 2012 році — у картриджах. У 2013 році проведено трансфер технологій від Hangzhou препарату Фленокс у шприцах 2000, 4000, 6000, 8000.
Зараз близько 30 препаратів знаходяться на різних етапах клінічних досліджень. Загалом у розробці знаходиться близько 100 лікарських засобів. Компанія працює над створенням власних молекул, використовуючи лабораторію розробки біотехнологічних речовин.
У лінійці оригінальних препаратів ПАТ «Фармак» є такі препарати, як Антраль, Мебіфон, Амізон. Компанія разом із провідними науково-дослідними установами НАМН України працює над підвищенням доказової бази застосування цих препаратів.
У рамках науково-практичної конференції «Сучасні досягнення клінічної ендокринології» було проведено 28.05.2016 року засідання ради експертів на тему «Препарати сульфонілсечовини: ТАК чи НІ? Сучасні рекомендації ADA та EASD 2015. Майбутні перспективи лікування хворих на цукровий діабет 2-го типу в Україні».
Основною задачею засідання ради було обговорення потреб хворих на цукровий діабет 2-го типу в Україні та того, що необхідно зробити як для покращення стану глікемічного контролю, так і для вирішення проблеми самолікування. Одними з ключових тем обговорення були визначення генеричних препаратів з доведеною біоеквівалентністю та відмінності між ними, а також їх обов’язкова присутність у схемах лікування пацієнтів із ЦД 2-го типу з огляду на економічну ситуацію в країні. Наступна ключова тема, що озвучувалась на засіданні експертної ради, — це стан глікемічного контролю серед пацієнтів із ЦД 2-го типу, які приймають цукрознижувальні препарати.
Доповіді виголосили провідні спеціалісти в галузі ендокринології та вітчизняної фармацевтичної науки: академік НАМНУ М.Д. Тронько, к.м.н. В.Л. Орленко, керівник департаменту досліджень та розробки ПАТ «Фармак» А.М. Гой.
Після наданої інформації та активного обговорення проблематики учасники засідання зробили таку заяву:
- необхідно створити Національну експертну раду з ендокринології на платформі Міністерства охорони здоров’я України за активної участі Асоціації ендокринологів України із залученням усіх зацікавлених сторін з метою розробки та впровадження нової Державної програми «Цукровий діабет» на 2017–2021 роки, що дозволить вирішити усі питання профілактики, діагностики та лікування цукрового діабету в Україні;
- скринінгові програми, проведені останніми роками, показали, що реальне число хворих на цукровий діабет принаймні вдвічі перевищує дані офіційної статистики. Тому пропонуємо, плануючи систему відшкодування вартості препаратів хворим на цукровий діабет на державному рівні, взяти до уваги, що потреби фінансування не зводяться тільки до закупівлі та забезпечення препаратами інсуліну, а включають потребу в забезпеченні таблетованими препаратами та проведенні скринінгових програм для виявлення хворих на цукровий діабет;
- рада експертів рекомендує при рівних умовах проведення державних закупівель препаратів для лікування ЦД 2-го типу надавати перевагу препаратам вітчизняного виробництва з наявною та належним чином оформленою доказовою базою щодо ефективності та безпеки лікарського засобу, а саме доведеною біоеквівалентністю.
Учасники експертної наради
Тронько Микола Дмитрович, академік НАМНУ, доктор медичних наук, професор, директор ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка» НАМН України, президент Української асоціації ендокринологів.
Корпачев Вадим Валерійович, доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України, завідувач відділу клінічної фармакології та фармакотерапії ендокринних захворювань ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка» НАМН України.
Пасєчко Надія Василівна, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри внутрішньої медицини № 1, лікар-ендокринолог вищої категорії, голова обласного товариства ендокринологів, ДУ «Тернопільський державний медичний університет».
Соколова Любов Костянтинівна, доктор медичних наук, доцент, завідувач відділу діабетології ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка» НАМН України.
Фіщук Оксана Олексіївна, кандидат медичних наук, доцент кафедри ендокринології, головний позаштатний дитячий ендокринолог Вінницької області, ДУ «Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова».
Корпачева-Зінич Леся Вадимівна, доктор медичних наук, завідуюча відділенням вікової ендокринології й клінічної фармакології, старший науковий співробітник, ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка» НАМН України.
Орленко Валерія Леонідівна, кандидат медичних наук, завідувач науково-практичного відділу надання амбулаторної та поліклінічної допомоги хворим з ендокринною патологією ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка» НАМН України.
Кушнарьова Наталія Миколаївна, кандидат медичних наук, науковий співробітник, ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин імені В.П. Комісаренка» НАМН України.
Бондарець Ірина Анатоліївна, кандидат медичних наук, лікар вищої категорії, головний позаштатний ендокринолог Черкаської області.
Дідушко Оксана Миколаївна, кандидат медичних наук, доцент кафедри ендокринології, ДУ «Івано-Франківський національний медичний університет».
Костіцька Ірина Олександрівна, кандидат медичних наук, доцент кафедри ендокринології, ДУ «Івано-Франківський національний медичний університет».