Журнал «Здоровье ребенка» 1(10) 2008

В структуре общей детской заболеваемости патология органов дыхания занимает одно из ведущих мест. Деструктивные пневмонии многообразны по причинам возникновения, морфологическим изменениям, клиническим проявлениям, и среди прочих гнойно-септических заболеваний у детей занимают одно из первых мест по тяжести течения и частоте летальных исходов. За последние годы отмечено ухудшение результатов лечения острых заболеваний респираторной системы, повысилась смертность от пневмоний и их осложнений [1, 5, 7]. На сегодняшний день констатируется, что гнойные заболевания легких составляют большую группу патологических процессов, развивающихся в легочной ткани у детей. Деструктивные пневмонии составляют до 10 % от общего количества пневмоний в детском возрасте, а летальность среди этих больных достигает 2–4 % [1, 4, 5, 13, 14]. По данным нашей клиники, за последние 3 года отмечено увеличение количества пациентов с деструктивной пневмонией более чем на 50 %.

В последние десятилетия происходят изменения в качественной структуре возбудителей бактериальной деструкции легких (БДЛ), микробное зеркало чрезвычайно разнообразно: синегнойная и кишечная палочка, протей, пневмококки, стрептококки, палочка Фридлендера, грибы, простейшие, миксты. Вновь стали появляться сообщения о ведущей роли в возникновении легочных нагноений штаммов стафилококка, который в 80-х годах прошлого столетия выделялся в 64 % наблюдений [3, 6, 8–12].

Изменение патоморфоза пневмонии в целом и бактериальной деструкции легких в частности, бурное развитие материально-технической базы системы здравоохранения привели к существенной эволюции подходов к лечению этих заболеваний. Если в середине прошлого столетия предпочтение отдавали радикальному оперативному лечению, а к концу XX века тактикой выбора было комплексное консервативное лечение, то в настоящее время предметом дискуссии служит применение малоинвазивных и эндохирургических торакальных вмешательств [2, 5, 15].

Целью нашей работы была унификация общих принципов диагностики клинических симптомов и тактики лечения бактериальной деструкции легких у детей.

Общие понятия о бактериальной деструкции легких

Первые сведения о плевритах у детей появляются с середины прошлого века. Так, в одной из первых работ, опубликованных в России, В.Е. Чернов (1889) отмечал, что в лечении плеврита предпочтение отдается консервативно-выжидательному методу и пункции.

Важной вехой в лечении гнойных плевритов у детей стал XVI съезд хирургов России (1924), на котором на основании докладов Т.П. Краснобаева, И.А. Фрейдина, В.А. Кружкова сделаны выводы о целесообразности лечения эмпием плевры у детей повторными аспирациями. Подчеркивалось, что торакотомия после аспирации приводит к снижению летальности, а в резекции ребер у детей необходимости нет.

В 1962 г. С.Л. Либов предложил термин «стафилококковая деструкция легких», который получил широкое распространение и был официально признан на Всесоюзном симпозиуме детских хирургов в Душанбе. В эти годы понятие «стафилококковая деструкция легких»  объединяло практически все формы острых легочных и легочно-плевральных нагноений у детей, что полностью отразило истинное положение дел. В связи с тем что стафилококк в настоящее время не является ведущим возбудителем гнойно-септических заболеваний легких и плевры, ряд авторов отказались от термина «стафилококковая деструкция легких», отдавая предпочтение понятию «бактериальные деструкции легких». Этот термин является обобщающим, объединяющим различные виды деструктивных поражений легких и плевры.

Таким образом, под бактериальной деструкцией легких следует понимать осложнение пневмоний различной этиологии, протекающее с образованием внутрилегочных полостей и склонное к присоединению плевральных осложнений [4, 5].

Этиология и патогенез

Еще в 1884 г. была установлена роль пневмококка в развитии острых пневмоний как у детей, так и у взрослых. Пневмококки из мокроты детей, больных крупозной пневмонией, выделялись в 94–100 % случаев. Вторым по частоте возбудителем пневмоний являлась палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae). До 1940 г. все пневмонии считались бактериальными и связывались в основном с пневмококками. Сейчас частота их высеваемости снизилась до 4–7 %, эти микроорганизмы почти полностью исчезли как фактор внебольничных пневмоний и как возбудители самостоятельного заболевания. Их место заняли зеленящие стрептококки, особенно стафилококки, отличительным свойством которых является быстрая выработка резистентности к любому антибиотику. Под влиянием лечения антибиотиками возможен переход вегетативной формы стафилококка в L-форму, которая персистирует в организме и может реверсировать в исходную патогенную форму при неблагоприятных воздействиях и условиях, когда снижается резистентность организма.

Кроме перечисленных микроорганизмов, в мокроте больных пневмониями обнаруживаются грамположительные и грамотрицательные диплококки, кишечная палочка, палочка инфлюэнцы (Пфейффера), микрококки, палочка Фридлендера, грибы рода Candida. Большинство авторов, изучающих этиологию пневмоний, подчеркивают полиэтиологичность этого заболевания, участие в его генезе разнообразных микробных ассоциаций [4, 6, 12, 15]. Как правило, в мокроте обнаруживаются одновременно 2–3 и более видов микроорганизмов. Возможно, микробные ассоциации не обладают просто суммой свойств различных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать о вирусно-микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и вируса может менять свойства каждого из них. Нужно подчеркнуть роль кишечной палочки в развитии пневмоний на первом году жизни. Среди этих штаммов обычно преобладают энтеропатогенные.

Особую группу пневмоний составляют поражения легких, обусловленные простейшими и грибами. Так, Pneumocystis carini вызывают интерстициальную пневмонию, попадая в альвеолы воздушно-капельным путем. Встречаются и грибковые пневмонии, вызванные микроорганизмами из рода Candida albicans. Дети заражаются от матерей и медицинского персонала. На развитие этих пневмоний особенно влияют применение антибиотиков и возникающий на этом фоне дисбактериоз.

В основе почти всех патологических изменений, возникающих в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора — токсикоз и гипоксия.

Токсикоз является прямой и косвенной причиной развития гипоксии, которая у детей имеет чаще смешанное происхождение — респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего дыхания и альвеолярного газообмена связаны прежде всего с воспалительными изменениями в бронхоальвеолярной системе, за счет уменьшения дыхательной поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в мелких бронхах, ателектазы). Одновременно нарушается проницаемость легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них.

Вторая группа факторов обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции дыхательной мускулатуры, в том числе мускулатуры бронхов. На высоте заболевания отмечается дезорганизация респираторных движений ребер и диафрагмы, что выражается в несинхронности и неравномерности амплитуды их экскурсий, в периодических формах дыхания (Чейна — Стокса, Биота), в значительном угнетении функции межреберных мышц и дыхательного центра. Тяжелые формы пневмоний у детей младшего возраста сопровождаются значительными циркуляторными расстройствами с явлениями застоя крови, глубокими метаболическими сдвигами, развитием энергетически-динамической недостаточности сердца, коллапсом или состоянием, близким к нему. При этом существенно нарушается легочное кровообращение, повышается проницаемость капилляров с развитием перикапиллярного отека. Респираторные и циркуляторные нарушения ведут к развитию артериальной гипоксемии, степень которой прямо зависит от тяжести пневмонии.

Конечным звеном в длинной цепи патофизиологических изменений является кислородное голодание тканей, к которому особенно чувствительны структуры центральной нервной системы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания также обусловлено угнетением активности дыхательных клеточных ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом.

Постоянное накопление новых знаний и представлений о сущности, патогенезе и проявлениях вначале стафилококковых, а затем и полимикробных (бактериальных) деструкций легких у детей влекло постоянное совершенствование классификационных схем. Последний вариант представляет современное состояние вопроса.

Классификация бактериальных деструкций легких

I. Этиология:

1. Бактериальные.

2. Вирусные.

3. Грибковые.

4. Вызванные простейшими.

5. Микст-пневмонии.

II. Тип поражения:

1. Первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования):

а) истинно первичное (осложнение бактериальной пневмонии);

б) условно первичное (наслоение на ОРВИ, муковисцидоз, врожденные пороки развития легких).

2. Вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования).

III. Формы поражения:

1. Преддеструкции (острые массивные пневмонии и лобиты).

2. Легочные формы бактериальных деструкций легких:

а) мелкоочаговая множественная деструкция;

б) внутридолевая деструкция;

в) гигантский кортикальный «провисающий» абсцесс;

г) буллезная форма деструкции.

3. Легочно-плевральные формы бактериальных деструкций:

а) пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный, «прободающая эмпиема»);

б) пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный);

в) пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный).

4. Хронические формы и исходы бактериальных деструкций легких:

а) вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением, острым вздутием, прорывом в плевральную полость);

б) хронический абсцесс легкого;

в) фиброторакс;

г) хроническая эмпиема плевры (ограниченная, тотальная, без бронхоплеврального свища, с бронхоплевральным свищом, с бронхокожным свищом);

д) бронхоэктазия (ателектатические, без ателектаза).

IV. Фазы течения деструкции:

1. Фаза преддеструкции.

2. Фаза острого течения.

3. Фаза подострого течения.

4. Фаза хронического течения.

V. Осложнения:

1. Сепсис.

2. Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный).

3. Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая).

4. Кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное).

5. Прочие.

Многообразие различных форм БДЛ нельзя объяснить единым механизмом. Здесь возможны следующие варианты.

1. На фоне очаговой или сливной пневмонии после аэрогенного или гематогенного проникновения инфекционных агентов в местах их внедрения возникают мелкие очаги деструкции легочной паренхимы. Субплевральная локализация очагов объясняет выраженную склонность к раннему инфицированию плевральной полости и присоединению пиоторакса, а при прорыве очагов в плевральную полость — пиопневмоторакса. У детей старше 2–3 лет чаще субплевральные очаги сливаются, образуя обширные полости, заполненные гнойно-некротическими массами. Полости могут сообщаться с бронхами. В этих случаях возникают гигантские кортикальные абсцессы (провисающие абсцессы).

2. Генез внутридолевой формы деструкции связан с острым лобитом, характеризующимся тотальной инфильтрацией пораженной доли. В этих случаях очаг деструкции возникает в толще пораженной доли, что связано с резким уменьшением кровотока и аэрации пораженной доли.

3. Воздушные тонкостенные полости (буллы) образуются при разрыве альвеол или лизисе стенки бронхиол и попадании воздуха в интерстициальное пространство. Следует отметить, что клапанное сообщение между бронхом и парабронхиальной клетчаткой является причиной присоединения грозного осложнения — прогрессирующей медиастинальной эмфиземы.

4. Возникновение плевральных осложнений во всех случаях непосредственно связано с основным деструктивным очагом в легком. Пиоторакс обусловлен инфицированием реактивного плеврального экссудата. Пиопневмоторакс и пневмоторакс являются результатом разрыва легочной паренхимы. В первом случае речь идет обычно о мелкоочаговой множественной или внутридолевой деструкции, во втором — о разрыве булл.

5. Генез вторичных кист легких связан с преобразованием в кисту хорошо дренируемой бронхом буллы. Механизм возникновения хронической эмпиемы плевры связан с недостаточным расправлением легкого и длительным существованием остаточной плевральной полости. В дальнейшем расправлению легкого препятствует панцирь мощных шварт рубцовой плотности. Возникновение бронхоэктазий связано с нарушением аэрации, деформацией бронхов, которые возникают на разных стадиях течения БДЛ. Не будучи своевременно устраненными, эти ателектазы и дистелектазы являются основой для формирования приобретенных бронхоэктазий.

Общая симптоматология

Группа преддеструкции, включающая сливные пневмонии и острый лобит, характеризуется общим тяжелым состоянием ребенка, выраженной, быстро прогрессирующей интоксикацией и дыхательной недостаточностью. При осмотре выявляется отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, нередко определяется укорочение перкуторного звука соответственно участкам максимальной инфильтрации, а также ослабление там дыхания, хрипы.

Для рентгенологических проявлений характерны массивные затемнения, не ограниченные пределами сегмента или доли, раннее появление очагов просветления, отражающих деструктивные изменения в легочной паренхиме.

Мелкоочаговая множественная деструкция легких начинается остро, с первых дней преобладает гнойно-септический синдром (признаки интоксикации, гипертермия, тахикардия, одышка, цианоз). При осмотре ребенка необходимо обращать внимание на землисто-серый оттенок кожи, вялость, апатию, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии соответственно пораженной доле отмечается некоторое укорочение легочного звука, аускультативно — ослабление дыхания, влажные множественные хрипы. Течение мелкоочаговой множественной деструкции неблагоприятное, характерны плевральные и септические осложнения. Для рентгенологической картины мелкоочаговой множественной деструкции свойственны признаки умеренной инфильтрации паренхимы, очаговое умеренное снижение прозрачности легочных полей с множественными ячеистыми просветлениями, особенно четко определяющимися при послойной томографии.

Гигантский кортикальный (провисающий) абсцесс представляет собою субплеврально расположенное скопление гнойно-некротических масс, иногда распространяющееся по всей поверхности легкого. Инфильтрация паренхимы носит поверхностный характер, а очаг деструкции чаще располагается аксиллярно, оттесняя легкое и средостение в другую сторону. Эта форма характеризуется менее острым и бурным течением и обычно наблюдается у детей старше 2 лет. Заболевание развивается постепенно, умеренно выражены признаки гнойно-септического процесса, вялость, утомляемость, ноющие боли в боку, кашель с гнойной мокротой, если есть сообщение с бронхом. При осмотре обращают на себя внимание отчетливое отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки, некоторое выбухание ее, сглаживание межреберий. При перкуссии над очагом поражения отмечается укорочение легочного звука, при сообщении полости гнойника с бронхом над ней появляется перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Средостение слегка оттеснено в сторону, противоположную стороне поражения. Дыхание над участком поражения ослаблено. Рентгенологические проявления гигантского кортикального абсцесса характеризуются округлой тенью, занимающей большую часть плевральной полости. При сообщении полости с бронхом виден горизонтальный уровень жидкости.

Буллезная форма БДЛ представляет собой воздушные тонкостенные полости, быстро меняющие форму и размеры и склонные к самопроизвольному обратному развитию. Большинство авторов считают появление булл признаком благоприятного течения процесса. Рентгенологические проявления буллезной формы БДЛ характеризуются воздушными тонкостенными образованиями с четкими границами.

Ранними признаками пиоторакса являются прогрессирующее ухудшение состояния ребенка, вялость, апатия, плохой аппетит, медленно нарастающие одышка и цианоз, повышение температуры тела по вечерам (температурная кривая принимает гектический характер). Нередко, особенно у детей младшего возраста, развитие пиоторакса сопровождается выраженным абдоминальным синдромом. Парез кишечника, вздутие живота, задержка стула и газов симулируют острый живот и при недостаточно внимательном осмотре могут даже привести к необоснованной лапаротомии. При осмотре обнаруживают выраженное выбухание пораженной половины грудной клетки (при тотальных пиотораксах) и отставание ее в акте дыхания. Межреберья на пораженной стороне расширены, сглажены. При перкуссии средостение смещено в здоровую сторону, причем это смещение тем значительнее, чем больше скопление экссудата в плевральной полости. В зависимости от локализации пиоторакса (тотальный, ограниченный) соответственно расположению экссудата определяется укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания. Таким образом, можно считать, что для пиоторакса характерны признаки синдрома внутрилегочного напряжения, гнойно-септического и иногда абдоминального синдромов. Рентгенологические признаки пиоторакса варьируют в зависимости от его объема и локализации. Для тотальных пиотораксов характерно гомогенное интенсивное затенение всей пораженной половины грудной клетки с выраженным смещением тени средостения в противоположную сторону. Легочная ткань на стороне поражения не прослеживается, судить о локализации и виде деструкции не представляется возможным до удаления жидкости. При плащевидном пиотораксе, когда гной тонким слоем окутывает все легкое, имеется умеренное снижение прозрачности во всех отделах, однако легочной рисунок можно проследить. Если при большом количестве плеврального выпота рентгенологическая картина информативна, то при плащевидном плеврите лучевая диагностика может вызывать затруднения. В этом случае ультрасонография представляется более доступным и информативным методом диагностики, особенно на ранних стадиях развития заболевания. Кроме того, УЗИ может быть использовано для мониторинга патологического процесса.

Одной из крайне редко встречающихся форм далеко зашедшей, запущенной эмпиемы (пиоторакса) является так называемая прободающая, проникающая эмпиема. В этих случаях при отсутствии адекватного лечения и своевременной эвакуации гноя происходит гнойное расплавление межреберных мышц, фасций, и гной проникает в межмышечные пространства или под кожу.

Возникновение пиопневмоторакса всегда связано с прорывом очага деструкции в плевральную полость, с разрывом легкого. При бурно протекающей форме пиопневмоторакса на фоне тяжелого общего состояния ребенка, обусловленного гнойно-септическим синдромом (пневмония, БДЛ), внезапно развиваются приступ кашля, кратковременное апноэ, резкая одышка, прогрессирующий цианоз, тахикардия. Ребенок производит впечатление умирающего. Крайняя тяжесть состояния в этот момент обусловлена коллапсом легкого и выключением его из дыхания, а также плевропульмональным шоком. При осмотре обращает на себя внимание выраженное отставание в акте дыхания и выбухание пораженной половины грудной клетки, межреберья расширены, сглажены. Перкуторно определяется резкое смещение средостения в здоровую сторону, тимпанит на ранних стадиях процесса (количество гноя ничтожно, в плевральной полости воздух). Однако уже через 6–12 часов, по мере накопления гнойного экссудата, перкуторная картина меняется: в верхних отделах продолжает сохраняться тимпанит, в нижних — укорочение легочного звука. Дыхание на пораженной стороне резко ослаблено. При скрытой форме (окутывающий или ограниченный пиопневмоторакс с частичным коллапсом легкого) клинические проявления менее выражены или вовсе могут отсутствовать. Однако в большинстве случаев можно отметить умеренную одышку, легкий цианоз, тахикардию. При осмотре обнаруживается небольшое смещение средостения, тимпанит и укорочение перкуторного звука на стороне поражения. Рентгенографические проявления пиопневмоторакса сводятся к смещению средостения в сторону, противоположную стороне поражения (степень смещения средостения определяется видом пиопневмоторакса, она достигает максимума при напряженном пиопневмотораксе), наличию в плевральной полости горизонтального уровня жидкости, над которым располагается воздушный пузырь. Легкое полностью или частично коллабировано.

Образование бронхоплеврального свища ведет к развитию простого или напряженного пневмоторакса. Здесь также встречаются бурно протекающие и скрытые формы, причем преобладают последние. Пневмоторакс обычно развивается на фоне удовлетворительного состояния ребенка и сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения той или иной степени выраженности. В отличие от пиопневмоторакса, период острых нарушений гемодинамики и дыхания более краток, а период относительной компенсации характеризуется более полной адаптацией организма к изменившимся условиям. Рентгенологические проявления характеризуются смещением средостения в здоровую сторону, полным или частичным коллапсом легкого, наличием воздуха в плевральной полости (тотальное или частичное просветление, отсутствие легочного рисунка).

Хронический абсцесс легкого у детей является крайне редкой формой хронической БДЛ. Он характеризуется сохранением очага деструкции и перифокального воспаления в сроки, превышающие 2 месяца. При этом отсутствует светлый промежуток, характерный для вторичных кист легкого — стихающий острый процесс непосредственно переходит в хроническое легочное нагноение. При осмотре ребенка с хроническим абсцессом легкого можно выявить общие признаки хронической гнойной интоксикации: бледность, реже — землисто-серый цвет кожи, легкий цианоз, вялость, слабость, плохой аппетит, медленное снижение массы тела. Ребенок предъявляет жалобы на кашель с гнойной мокротой, которая имеет неприятный запах, нередко кровохарканье. Подтверждает диагноз рентгенологическое обследование, выявляющее значительное интенсивное затенение неправильной формы с просветлением в центре, иногда виден горизонтальный уровень жидкости.

В абсолютном большинстве случаев лечение таких больных начинают с интенсивной консервативной терапии, которая или приведет к остановке кровотечения, или станет необходимой предоперационной подготовкой.

Успех консервативной терапии возможен при соблюдении следующих условий:

— незамедлительное начало при наличии первых признаков кровотечения независимо от интенсивности;

— гемостатическая терапия интенсивная комплексная, включающая все известные медикаментозные, биологические, физические методы остановки кровотечения;

— контроль проводимой терапии (динамическое определение кровопотери, ОЦК, АД, ЦВД, гематокрит, гемоглобин, содержание эритроцитов крови, коагулограмма);

— терапия должна проводиться в специализированных отделениях, соответствующими специалистами;

— интенсивная терапия проводится параллельно с экстренным клиническим и специальным обследованием;

— готовность операционного блока к выполнению экстренной бронхоскопии с обтурацией кровоточащего бронха и (по показаниям) торакотомии.

Основные принципы лечения

В отношении БДЛ необходимо особенно тщательное, неукоснительное соблюдение общих принципов интенсивной терапии, антибактериальной терапии, воздействия на организм ребенка в целом и на очаг инфекции. Методы местного воздействия на очаг инфекции варьируют в зависимости от формы деструкции, фазы патологического процесса, возраста ребенка, характера осложнений.

Местное лечение преддеструктивных процессов включает санацию трахеобронхиального дерева (применение отхаркивающих средств, ингаляций аэрозолей, массаж грудной клетки, стимулирование кашлевого рефлекса, бронхоскопическая санация и лаваж бронхов), эндобронхиальное введение антибиотиков, физиотерапию.

При сочетании преддеструктивных форм с пиотораксом (парапневмонический плеврит) показаны плевральная пункция, удаление экссудата, введение в плевральную полость антибиотиков. Наличие мелкоочаговой множественной деструкции требует повторных бронхоскопических санаций с лаважом бронхов раствором антибиотиков, аэрозольтерапии, ингаляций с муколитическими ферментами, литической физиотерапии.

Внутридолевая деструкция, особенно у детей младшего возраста, и сегодня рассматривается некоторыми клиницистами как показание к радикальной операции. Наш опыт свидетельствует о большей перспективности интенсивной консервативной терапии с применением методов прецизионной торакальной хирургии и бронхоскопических методик. У таких больных эффективна бронхоскопическая санация с катетеризацией деструктивной полости или (при невозможности) дренирующего ее бронха, удаление гнойного содержимого и ирригация полости растворами антибиотиков.

При пиотораксе основным методом местной терапии являются повторные плевральные пункции с удалением пиогенного содержимого плевральной полости. Пиопневмоторакс наряду с интенсивными общими мероприятиями требует немедленного дренирования плевральной полости. Дренирование плевральной полости при пиопневмотораксе (и пневмотораксе) должно быть осуществлено в ближайшем хирургическом отделении в экстренном порядке.

Выводы

1. Под бактериальной деструкцией легких следует понимать осложнение пневмоний различной этиологии, протекающее с образованием внутрилегочных полостей и склонное к присоединению плевральных осложнений.

2. На деструктивные пневмонии приходится до 10 % от общего количества пневмоний у детей. Наиболее часто встречаются легочно-плевральные формы бактериальных деструкций.

3. Ранняя диагностика заболеваний, вызывающих бактериальную деструкцию легких у детей, способствует снижению числа осложнений и летальности.