Мобильная версия

Журнал «Актуальная инфектология» 3 (12) 2016

К вопросу об особенностях течения энтерогеморрагического и других эшерихиозов

Авторы: Пронько Н.В., Цыркунов В.М., Якусевич Т.В.
УО «Гродненский государственный медицинский университет», г. Гродно, Беларусь
ГУ «Гродненский областной центр эпидемиологии и общественного здоровья», г. Гродно, Беларусь

Рубрики: Инфекционные заболевания

Разделы: Справочник специалиста

У статті подано відомості про ешерихіози, спалах яких зареєстровано в 2011 році в Європі. У Гродненській області за 15 років спостереження зареєстровано 158 випадків захворювання на ешерихіоз, частка дітей до 14 років склала 83,5 % (132 випадки). Переважна інформація відноситься до ентерогеморагічних ешерихіозів, що перебігають у важкій формі з розвитком летального ускладнення у вигляді гемолітико-уремічного синдрому і гострої ниркової недостатності. Матеріал містить рекомендації щодо клінічної та лабораторної діагностики, лікування ентерогеморагічного ешерихіозу, ускладненого гемолітико-уремічним синдромом, профілактики.

В статье представлены сведения об эшерихиозах, вспышка которых зарегистрирована в 2011 году в Европе. В Гродненской области за 15 лет наблюдения зарегистрировано 158 случаев заболевания эшерихиозами, доля детей до 14 лет составила 83,5 % (132 случая). Преимущественная информация относится к энтерогеморрагическому эшерихиозу, протекающему в тяжелой форме с развитием летального осложнения в виде гемолитико-уремического синдрома и острой почечной недостаточности. Материал содержит рекомендации по клинической и лабораторной диагностике, лечению энтерогеморрагического эшерихиоза, осложненного гемолитико-уремическим синдромом, профилактике.

The article presents information about Escherichia coli infections, the outbreak of which was recorded in 2011 in Europe. In Hrodno region for 15 years of observations, there were registered 158 cases of Escherichia coli infection, the proportion of children up to 14 years was 83.5 % (132 cases). Preferential information refers to the enterohaemorrhagic Escherichia coli infection, which occur in severe form with the development of lethal complications in the form of hemolytic uremic syndrome and acute renal failure. The article provides guidelines on the clinical and laboratorial diagnosis, treatment of enterohaemorrhagic Escherichia coli infection complicated by hemolytic uremic syndrome, prevention.

Ключевые слова

ешерихіоз, ентерогеморагічний ешерихіоз, гемолітико-уремічний синдром

эшерихиоз, энтерогеморрагический эшерихиоз, гемолитико-уремический синдром

Escherichia coli infection, enterohaemorrhagic Escherichia coli infection, hemolytic uremic syndrome

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2312-413x.3.12.2016.81722

Статья опубликована на с. 100-105

Введение

Острые кишечные инфекции (ОКИ) сохраняют ведущие позиции в структуре инфекционной патологии и ежедневно регистрируются у 11 млн человек во всем мире [1–3, 12]. Вспышка эшерихиоза в Европе в 2011 году вызвала значительные экономические и социальные последствия [17]. Заболели более 4300 человек, 52 из которых скончались; у 852 развилась почечная недостаточность. Случаи заболевания эшерихиозом, завезенным из Германии, были зарегистрированы в Австрии, Дании, Голландии, Норвегии, Испании, Франции, Швеции, Швейцарии, Чехии, Великобритании, Финляндии, Италии, Польше и США. В Европе переболело работоспособное население, среди которого 75 % — женщины [10, 17]. Однако специальные знания о кишечной палочке O104:H4 являются весьма ограниченными. Представлялось целесообразным добавить новые сведения к известным знаниям, суммируя последнюю актуальную информацию об эпидемии, вызванной энтерогеморрагической кишечной палочкой O104:H4 в Европе.

Цель — представить практикующим врачам краткую клинико-эпидемиологическую характеристику, особенности диагностики, лечения и профилактики энтерогеморрагического и других эшерихиозов.

Определение. Эшерихиоз, или кишечная колиинфекция, — острая кишечная инфекция (ОКИ), вызываемая патогенными штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Возбудитель открыт немецким педиатром T. Esche–rich в 1886 г. Он выделил микроб из кишечника детей и определил как Bacterium coli commune, предположив, что он может быть причиной поносов у детей. В его честь микроб назван Еscherichia coli [2]. Эшерихии — постоянные обитатели кишечника человека и теплокровных животных, но некоторые из них могут вызывать поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что доказано экспериментально Г.Н. Габричевским в 1894 г. и подтверждено клинически в 1922 г. А. Adam. Различия в антигенной структуре патогенных и непатогенных кишечных палочек, выявленные F. Kaufmann в 1942–1945 гг., легли в основу классификации патогенных эшерихий. По рекомендации ВОЗ эшерихии, вызывающие поражение ЖКТ, называются диареегенными.

Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков. Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке (до 34 дней). Сохраняют жизнеспособность в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3–5 мес. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е.соli отмечается резистентность к ряду антибиотиков (неомицин, ампициллин, цефалотин и др.). Устойчивость к антибиотикам выявлена у 13–35,1 % штаммов патогенных эшерихий.

Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: термостабильный соматический О-антиген (О-Аг) — 173 серотипа, поверхностный соматический капсульный К-антиген (К-Аг) — 80 сероваров и жгутиковый термолабильный Н-антиген (Н-Аг) — 56 серотипов. На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшерихий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О-антиген. Растут на обыч–ных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества — колицины. Серовары не имеют морфологических отличий [2].

Патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий:

1. Энтеропатогенные бактерии (ЭПКП, EPEC — лат.) являются возбудителями колиэнтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают. К ЭПКП относятся класс 1: серогруппы О26, О55, О86, О111ab, О119, О125ab, О127, О128ab, О142 и О158; класс 2: О18, О44, О112, О114.

2. Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП, ETEC — лат.) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано с их способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О-группам: О6, О8, О11, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О80, О85, О114, О115, О128ас, О139, О148, О153, О159, О166, О167 и др.

3. Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП, EIEC — лат.) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О28ас, О29, О112ас, О124, О135, О136, О143, О144, О152, О164, О167.

4. Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП, ЕНЕС — лат.) продуцируют цитотоксин и SLT (Shiga-like toxin), вызывают дизентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы Е.coli: О157, О126, О111, О145. С ЭГКП Е.coli О157:H7 связаны драматические вспышки этого эшерихиоза среди детей и взрослых в США, Канаде и Японии.

5. Среди эшерихиозов других патогенных серо–групп выделяют энтероадгезивные (ЭАКП, EAEC — лат.), которые впервые были выделены в 1985 г. Они неинвазивны, не образуют цитотоксины и не имеют плазмидного фактора адгезии. Свое название получили благодаря способности к адгезии к клеткам Нер-2 in vitro. Категория ЭАКП пока не представлена какими-либо серогруппами. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом у лиц с ослабленной сопротивляемостью к инфекции [7].

Известны несколько штаммов ЭГКП, такие как О157, О126, О111, О145. Наиболее значимой для общественного здравоохранения бактерией серотипа ЭГКП является E.сoli O157:H7 [14]; тем не менее возбудителями спорадических случаев и вспышек заболеваний являются и другие серотипы [8].

Современная классификация и регистрация

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1997) регистрация эшерихиозов проводится под шифрами:

А04,0 — энтеропатогенный эшерихиоз;

А04,1 — энтеротоксигенный эшерихиоз;

А04,2 — энтероинвазивный эшерихиоз;

А04,3 — энтерогеморрагический эшерихиоз;

А04,4 — эшерихиоз других патогенных серогрупп.

Эпидемиология. Эшерихиоз — повсеместно распространенное заболевание, чаще диагностируемое у детей до 1 года; у взрослых оно регистрируется как диарея путешественников [4, 15]. Групповые вспышки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. E.coli стала рассматриваться в качестве проблемы общественного здравоохранения с 1982 г., после вспышки заболевания в США [1, 5, 7, 12].

Ситуация по эшерихиозам в Гродненской области представлена следующим образом (рис. 1).

В структуре ОКИ бактериального происхождения удельный вес эшерихиозов в течение последних 15 лет наблюдения колебался от 8,5 % в 2001 году до 1,4 % в 2015 году, относительный показатель заболеваемости за эти годы снизился с 2,8 до 0,3 на 100 тысяч населения.

За 15 лет наблюдения в Гродненской области зарегистрировано 158 случаев заболевания эшерихиозами. В возрастной структуре заболевших удельный вес детей до 14 лет составил 83,5 % (132 случая). Среди детей наи–более уязвима возрастная группа 1–2 года — 113 случаев (71,5 % от числа всех детей), среди детей до 1 года зарегистрировано 58 случаев (36,7 %) [3]. С одинаковой частотой болели дети более старших возрастных групп: 3–6 лет — 10 случаев (6,3 %), 7–14 лет — 9 случаев (5,7 %). Среди взрослых зарегистрировано 25 случаев (15,8 %) эшерихиоза.

Серологическая структура эшерихиозов представлена 16 различными серогруппами кишечных палочек; наиболее распространены 8 серогрупп — О111 (13,0 %), О25 (11,0 %), О151 (10,0 %), О55 (9,0 %), О125 (8,0 %), О124 (7,0 %), О18 (6,0 %). Участие различных серогрупп кишечной палочки в эпидпроцессе эшерихиозов в разные годы неодинаково (рис. 2). Так, в 2001–2004 годах заболевания чаще вызывались серо–группами О 151, О111, О25, в последние 2 года — серо–группами О124, О25, при отсутствии циркуляции E.coli О151, О111.

Особенности энтеро–геморрагического эшерихиоза

По данным литературы, впервые штамм ЭГКП О104:H4, вызвавший эпидемию в Европе в 2011 году, был обнаружен в 2006 году в Корее у 29-летней женщины, перенесшей тяжелую форму эшерихиоза, осложнившегося гемолитико-уремическим синдромом (ГУС) [5]. Как показали лабораторные исследования антигенов бактерии, она является редким штаммом E.сoli, принадлежащим к серотипу О104:H4. Данный штамм был выделен из тканей больных в Германии и Дании [10, 15, 16]. Предварительные результаты секвенирования бактериальной ДНК свидетельствуют о том, что этот штамм является мутантом, содержащим гены двух различных типов кишечной палочки. Новый штамм ЭГКП обладает рядом характеристик, повышающих вирулентность и продукцию токсинов. ЭГКП выделяют цитотоксин, веротоксины или шигатоксины 1-го и 2-го типов (названные из-за их сходства с токсинами, производимыми шигеллами), содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Количество бактерий ЭГКП может увеличиваться при температуре от +7 до +50 °С (оптимальная температура +37 °С). Бактерии ЭГКП могут расти в кислых продуктах с показателем pH вплоть до 4,4, а также в продуктах с минимальной активностью воды (Aw), составляющей 0,95, погибают при тщательной тепловой обработке продуктов — при нагревании до 70 °С или выше [11]. Согласно эпидемиологическим наблюдениям, заражение кишечной палочкой O104:H4 может осложняться ГУС [5, 17].

Резервуаром и источником инфекции является человек, больной или носитель, а также крупный рогатый скот и другие животные. Механизм передачи — фекально-оральный, который реализуется пищевым путем, реже — водным и бытовым. Возбудитель передается человеку главным образом в результате употребления в пищу зараженных продуктов, таких как сырые или не прошедшие достаточную тепловую обработку мясные продукты, молоко, творог, салаты из овощей, фрукты и соки. Так, к возникновению вспышек E.сoli O157:H7 привело употребление в пищу не прошедших должную тепловую обработку гамбургеров, копченой колбасы, непастеризованного свежевыжатого яблочного сока, йогуртов, сыров и молока [6, 8, 14]. Источником распространения эшерихиоза в Европе в 2011 году стали ростки сои. ЭГКП могут вызывать как спорадические, так и эпидемические вспышки [12]. Эпидемические вспышки ЭГКП пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Сезонность при эшерихиозах не выражена. Период выведения из организма бактерий ЭГКП у взрослых людей длится одну неделю и менее. У детей этот период может быть более длительным.

Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя. ЭГКП продуцируют цитотоксин и SLT (Shiga-like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки [11, 16]. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишечника, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдаются тяжелые осложнения с развитием ДВС-синдрома, инфекционного токсического шока, острой почечной недостаточности (ОПН) и ГУС.

Инкубационный период длится от 3 до 8 дней, при средней продолжительности 3–4 дня. Заболевание носит манифестный характер, имеет среднетяжелое и тяжелое течение. Легкое течение описывается лишь у 15 % заболевших. Эшерихиоз, вызываемый ЭГКП, начинается остро, характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и пре–имущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Больные ощущают общую слабость, головокружение, подъем температуры тела. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота — вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится водянистым, с примесью крови. В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов. При ректороманоскопии выявляется катарально-геморрагический, эрозивно-геморрагический, реже — катаральный проктосигмоидит.

Гемолитико-уремический синдром

Большинство пациентов выздоравливает в течение 10 дней, но у 3–5 % пациентов (особенно у детей раннего возраста и пожилых людей) болезнь может принять тяжелую форму с развитием тяжелого осложнения — ГУС. Летальность в этих случаях достигает 3–7 %. Для ГУС характерны острая почечная недостаточность, гемолитическая анемия и тромбоцитопения. Предполагается, что в основе ГУС лежит повреждение эндотелиальных клеток как самим веротоксином, так и образуемыми им иммунными комплексами. Это приводит к развитию локального (прежде всего почечного), а затем и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоцитопении, отложению фибрина в сосудах почечных клубочков со снижением скорости клубочковой фильтрации и уменьшением перфузии почечных канальцев с их вторичной дисфункцией и некрозом [9]. Микроангиопатия, имеющаяся при ГУС, участвует в развитии анемии и во многом определяет степень поражения других органов (мозг, печень, сердце, легкие).

Развитие ГУС можно разделить на два периода: продромальный (диарейный) и острую фазу заболевания. Первый длится в среднем 3–5 дней. Клиническая симптоматика продромального периода ГУС соответствует клинике острой кишечной инфекции. За этим периодом следует катастрофическое развитие острой фазы ГУС. Во время нее проявляется и бурно прогрессирует в течение 2–3 дней триада ГУС: нарушение функции почек, анемия, тромбоцитопения. Появляется бледность кожных покровов, рвота, пастозность кожи и подкожной клетчатки, снижается суточный диурез вплоть до полного его прекращения, повышается уровень мочевины и креатинина в крови, снижается уровень общего белка и альбуминов. У 20 % больных отмечаются симптомы поражения центральной нервно–й системы (ЦНС) (адинамия, нарушение сознания, судорожные приступы, гемипарезы).

Характеризуя гемолитическую анемию при ГУС, следует отметить, что в острой фазе заболевания уровень гемоглобина падает очень быстро: в течение 1–2 суток снижается до 70–80 г/л, а иногда и ниже — до 40 г/л. Однако выраженного повышения уровня билирубина в крови при этом не наблюдается. Тромбоцитопения и ДВС-синдром сопровождаются соответствующими изменениями гемостазиограммы (увеличение времени кровотечения, времени свертывания, уменьшение протромбинового индекса, появление продуктов деградации фибрина и фибриногена и др.). Возможны кровоточивость слизистых, мест инъекций, примесь крови в рвотных массах, макрогематурия, примесь алой крови в испражнениях.

По прошествии первых трех суток острой фазы ГУС основная роль в дальнейшем течении заболевания принадлежит острой почечной недостаточности (ОПН) с хорошо известными ее стадиями (олигоанурической, полиурической), осложнениями и исходами. ГУС может возникнуть уже после прекращения диареи. Во всем мире ГУС является самой распространенной причиной ОПН у детей раннего возраста. Он может привести к неврологическим осложнениям (таким как судороги, инсульт и кома) у 25 % пациентов и хроническим заболеваниям почек примерно у 50 % выживших пациентов. У 5–7 % больных, перенесших ГУС, в отдаленном периоде развивается гипертония, требующая применения гипотензивных средств. Около 30 % детей в течение длительного времени (несколько лет) имеют протеинурию и азотемию, и столько же — сниженный уровень гломерулярной фильтрации почек.

Диагностика

Каких-либо клинических признаков, патогномоничных для эшерихиозов, нет. Наряду с клинико-эпидемиологическими данными важная роль принадлежит лабораторной диагностике. Наибольшее значение имеет бактериологический метод. Исследуемым материалом служат испражнения и рвотные массы. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера. Другие методы лабораторной диагностики, в том числе и серологический (РНГА), большого практического значения в настоящее время не имеют. Основная причина этого — антигенная общность между эшерихиями, шигеллами и некоторыми другими бактериями. В настоящее время внедряется диагностика на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) [13, 14]. Инструментальные методы обследования (ректороманоскопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Большое значение для исхода эшерихиоза, вызванного ЭГКП, имеет своевременное выявление у больных ранних признаков ГУС:

— изменений в общем анализе мочи (протеинурия, гематурия, пиурия); это один из ранних признаков ГУС, который появляется еще до снижения суточного диуреза; уровень белка в моче повышается до значительных цифр — 0,5–2 г/л и выше, число лейкоцитов и особенно эритроцитов в моче также резко возрастает;

— изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление токсической зернистости нейтрофилов, увеличение СОЭ); с первых часов острой фазы ГУС выраженность этих изменений значительно превышает таковую у детей с ОКИ;

— судорожных приступов, особенно характерны судороги, возникающие при нормальной или субфебрильной температуре;

— бледности кожных покровов, которая стремительно нарастает, иногда может отмечаться слабая иктеричность кожи и склер;

— пастозности кожи и подкожной клетчатки, которая в начале острой фазы ГУС может быть связана не только со снижением диуреза, но и с прогрессирующей гипопротеинемией из-за потерь белка с мочой;

— рвоты (особенно если она возобновилась у пациентов с диареей спустя несколько дней лечения и не связана с нарушением диеты);

— олигурии (снижение диуреза может быть выявлено в первые сутки острой фазы ГУС);

— тромбоцитопении;

— артериальной гипертензии;

— результатов УЗИ почек: при ГУС отмечается увеличение объема почек, изменение соотношения между паренхимой и центральным комплексом почки в сторону преобладания паренхимы, появление характерной эхогенности паренхимы почек (т.н. гиперэхогенная «белая» почка) в сочетании с деформацией почечных лоханок и их визуализацией в виде тонких полосок неправильной формы; нередко отмечается умеренная пиелоэктация.

Дифференциальная диагностика эшерихиоза проводится с дизентерией, сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, острыми кишечными заболеваниями вирусной этиологии. Само название «холероподобный эшерихиоз» диктует необходимость дифференциации его от холеры. Решающее значение в этих случаях приобретает оценка эпидемиологической ситуации и результатов бактериологического исследования.

Лечение

Лечение больных эшерихиозом проводят в условиях стационара. Постельный режим в первые 2–3 дня необходим для больных тяжелыми и среднетяжелыми формами. Пациенты с тяжелым и осложненным течением эшерихиоза должны госпитализироваться в отделения интенсивной терапии и реанимации. Лечение больных энтерогеморрагическим эшерихиозом включает этиотропные средства и регидратационную терапию в соответствии с клиническими протоколами диагностики и лечения инфекционных заболеваний. Этиотропная терапия эшерихиоза, вызываемого ЭГКП, заключается в назначении рифаксимина — альфа нормикс (препарат обладает широким спектром антибактериальной активности, включающим большинство грамотрицательных и грамположительных, аэробных и анаэробных бактерий [3]. Взрослым и детям старше 12 лет препарат назначают по 200 мг (1 таб–летка или 10 мл суспензии) каждые 8 ч или по 400 мг (2 таблетки или 20 мл суспензии) каждые 8–12 ч. При необходимости дозы и частота приема могут быть изменены под контролем врача. Продолжительность лечения не должна превышать 7 дней и определяется клиническим состоянием пациентов. Отмечено, что препараты ко-тримоксазола, сульфаниламиды, а также ампициллин и амоксициллин увеличивают риск развития гемолиза и уремии, в связи с этим назначение указанных препаратов для лечения данной инфекции не рекомендуется. В случае осложненного ГУС течения заболевания следует использовать карбапенемы, не обладающие антисинегнойной активностью (эртапенем) [3]. Препарат назначают в/в капельно и в/м. Доза для взрослых и детей старше 13 лет — 1 г, кратность введения — 1 раз в сутки. Детям с 3 мес. до 12 лет — 15 мг/ кг, доза делится на 2 введения (но не более 1 г/ сут). Курс лечения — 3–14 дней, в зависимости от тяжести заболевания и вида возбудителя.

Патогенетическая терапия больных тяжелыми и среднетяжелыми формами не менее важна, чем применение этиотропных средств. Применяются инфузионно-дезинтоксикационные средства с одновременной коррекцией нарушений водно-электролитного баланса. Проводится коррекция ДВС-синдрома с учетом его стадии. Показаны ферментные препараты (микразим, фестал, панзинорм и др.), энтеросорбенты (фильтрум, энтеродез, полифепам и др.). При продолжительной диарее, особенно после приема антибактериальных средств, используют эубиотики и их комбинации для коррекции дисбактериоза кишечника (энтерожермина, лактофильтрум, бифидумбактерин и др.). В случаях развития ГУС и дегидратационного шока осуществляется соответствующая интенсивная терапия в специализированных учреждениях.

Выписка реконвалесцентов возможна после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из стационара реконвалесценты подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний. Контактировавших с больными в очаге заболевания наблюдают в течение 7 дней.

Профилактика

Для профилактики инфекции необходимо соблюдать контрольные меры на всех стадиях пищевой цепи — от производства сельскохозяйственной продукции на фермах до обработки, переработки и приготовления пищевых продуктов как на коммерческих предприятиях, так и в домашних условиях.

Единственным эффективным способом уничтожения бактерий ЭГКП в пищевых продуктах является бактерицидная обработка, такая как нагревание (например, тепловая обработка или пастеризация) или облучение. В некоторых странах принято считать сырой мясной фарш зараженным, если в нем обнаружены бактерии E.сoli O157:H7.

Меры для профилактики инфекции E.сoli O157:H7 сходны с мерами, рекомендуемыми для профилактики других болезней пищевого происхождения. Однако для бактерий ЭГКП некоторые меры должны быть усилены, особенно это важно по отношению к уязвимым группам населения, таким как дети и пожилые люди. Соблюдение основных принципов надлежащей практики гигиены пищевых продуктов может предотвратить передачу патогенных микроорганизмов, являющихся возбудителями многих болезней пищевого происхождения, а также защитить от болезней, вызываемых бактериями ЭГКП.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Ershova IB, Mochalova AA, Osipova TF, Reshchikov VA, Kozina SYu. [Drugs reducing microbiocenosis as the causal treatment of acute intestinal infections in children]. Aktual'naya infektologiya. 2015;7(2):45-50. Russian

2. Pokrovskiy VI, Pak SG, Briko NI, Danilkin BK. [Infectious diseases and epidemiology: Tutorial]. M.: GEOTAR-MED, 2004. – 816 s. Russian.

3. On peculiarities of the appointment of antibacterial drugs for infections caused by E. coli O104: H4 [Pismo Ministerstva Zdravoohraneniya Respubliki Belarus]. 2011. № 02-2-04/1783. Russian.

4. Pronko NV, Danilevich NA, Konyuk LA. [Epidemiological and clinical features of the syndrome of acute diarrhea in children]. Journal of Grodno State Medical University. 2014;(3):92-95. Russian.

5. Bea WK, Lee YK, Cho MS. et al. A case of hemolytic uremic syndrome caused by Escherichia coli 104:H4. Yonsei Med. J. 2006;47(3):437-439.

6. Lu HJ, Breidt FJr, Pérez-Díaz IM, Osborne JA. Antimicrobial effects of weak acids on the survival of Escherichia coli O157:H7 under anaerobic conditions. J Food Prot. 2011;74(6):893-898.

7. O'Reilly KM, Low JC, Denwood MJ. et al. Associations between the presence of virulence determinants and the epidemiology and ecology of zoonotic Escherichia coli. Appl Environ Microbiol. 2010;76(24):8110-8116.

8. Zhou Z, Li X, Liu B, et al. Derivation of Escherichia coli O157:H7 from its O55:H7 precursor. PLoS One. 2010;5(1):8700-8705.

9. Poolpol K, Gadner B, Neururer S, Mellmann A, Karch H, Orth D, Würzner R. Do complement factor H 402Y and C7 M allotypes predispose to (typical) haemolytic uraemic syndrome? Int J Immunogenet. 2011;38(5):383-387. doi: 10.1111/j.1744-313X.2011.01017.x. Epub 2011 Jun 7.

10. Frank C, Faber MS, Askar M. et al. Large and ongoing outbreak of haemolytic uraemic syndrome, Germany, May 2011. Euro Surveill. 2011;16(21):P.19878.

11. Vidal JE, Canizález-Román A, Gutiérrez-Jiménez J, Navarro-García F. Molecular pathogenesis, epidemiology and diagnosis of enteropathogenic Escherichia coli. Salud Publica Mex. 2007;49(5):376-386.

12. Ochoa TJ, Barletta F, Contreras C, Mercado E. New insights into the epidemiology of enteropathogenic Escherichia coli infection. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2008;102(9):852-856.

13. Hill WE, Suhalim R, Richter HC. et al. Polymerase Chain Reaction Screening for Salmonella and Enterohemorrhagic Escherichia coli on Beef Products in Processing Establishments. Foodborne Pathog Dis. 2011;8(9):1045-1053.

14. Perry LL, SanMiguel P, Minocha U, et al. Sequence analysis of Escherichia coli O157:H7 bacteriophage PhiV10 and identification of a phage-encoded immunity protein that modifies the O157 antigen. FEMS Microbiol Lett. 2009;292(2):182-186.

15. Kozub-Witkowski E, Krause G, Frankel G. et al. Serotypes and virutypes of enteropathogenic and enterohaemorrhagic Escherichia coli strains from stool samples of children with diarrhoea in Germany. J Appl Microbiol. 2008;104(2):403-410.

16. Bielaszewska M, Middendorf B, Köck R. et al. Shiga toxin-negative attaching and effacing Escherichia coli: distinct clinical associations with bacterial phylogeny and virulence traits and inferred in-host pathogen evolution. Clin. Infect. Dis. 2008;47(2):208-217.

17. Askar M, Faber M, Frank C. et al. Update on the ongoing outbreak of haemolytic uraemic syndrome due to Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) serotype O104, Germany, May 2011. Euro Surveill. 2011;16(22):19883.