Журнал «Здоровье ребенка» Том 12, №6, 2017
Вернуться к номеру
Этиология, диагностика и лечение тонзиллофарингитов с позиции доказательной медицины
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
К числу наиболее распространенных внебольничных инфекционных заболеваний в мире относится острый тонзиллофарингит (ОТФ). Боль в горле — главный симптом ОТФ и самая частая причина обращения пациентов за амбулаторной медицинской помощью или самолечения. Так, согласно данным статистики, ежегодно врачами общей практики и педиатрами осуществляется до 15 млн консультаций в связи с подобной жалобой.
В большинстве случаев острые тонзиллофарингиты имеют вирусное происхождение (респираторные вирусы, энтеровирусы, вирус Эпштейна — Барр) и не требуют какой-либо этиотропной терапии. Среди бактериальных возбудителей важное место занимает β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), с которым связано от 5 до 15 % случаев ОТФ во взрослой популяции и 20–30 % — у детей.
Разнообразие этиологических агентов, вызывающих тонзиллофарингиты, диктует различный терапевтический подход к лечению данной патологии, успех которого во многом определяется своевременным и рациональным подбором лекарственных препаратов. Системное назначение антибактериальных средств обоснованно только при остром тонзиллофарингите, вызванном β-гемолитическим стрептококком. В остальных случаях важная роль принадлежит местной симптоматической терапии с применением топических препаратов, обладающих антимикробным, противовоспалительным и анальгезирующим действием.
18–19 мая в Киеве состоялась научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы семейной медицины и перспективы ее развития», в рамках которой рассматривались важнейшие вопросы ведения пациентов с заболеваниями органов дыхания и лор-органов, в том числе с острыми тонзиллофарингитами, в практике семейного врача.
С докладом «Этиология, диагностика и лечение тонзиллофарингитов с позиции доказательной медицины» выступил доктор медицинских наук, профессор В.И. Попович (Ивано-Франковский национальный медицинский университет; кафедра оториноларингологии с курсом хирургии головы и шеи).
К распространенным лор-патологиям, наиболее часто встречающимся во врачебной практике, относятся воспалительные заболевания глотки. Согласно эпидемиологическим исследованиям, с ними связаны около 25,94 % посещений врача. При этом на долю острых тонзиллитов приходится 6,7 %, хронических — 5,8 %, острого назофарингита — 5,8 %, острого фарингита — 5,6 % и фарингита — 2 %.
К клиническим проявлениям воспалительных заболеваний глотки относится так называемый горловой синдром, сопровождающийся саднением и першением в горле, спонтанной болью и болью при глотании, что в значительной мере нарушает качество жизни пациентов. Таким больным может быть выставлен один из трех диагнозов: острый тонзиллит, острый фарингит либо острый тонзиллофарингит.
Острый тонзиллит — это однократный либо редкий эпизод вирусного или бактериального тонзиллита. К его разновидностям относятся острый рецидивирующий и острый рекуррентный тонзиллиты.
Острый рецидивирующий тонзиллит — повторный острый тонзиллит, вызываемый тем же возбудителем, что и предыдущий эпизод заболевания.
Острый рекуррентный тонзиллит — повторный острый тонзиллит, как правило вызываемый большим количеством (микстом) бактериальных возбудителей.
Тонзиллофарингит, фарингит включают в себя поражение ткани миндалин и/или глотки. Данная патология является тотальным проявлением острой респираторной инфекции, поэтому термин исключен из определения острого тонзиллита.
В многочисленных исследованиях установлено, что наиболее часто острый тонзиллит или фаринготонзиллит вызывается вирусами, такими как человеческий аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы и др. Вирус Коксаки А, относящийся к группе энтеро–вирусов, вызывает картину болезни, известную как герпетическая ангина Загорского, которую ввиду сходства симптоматики можно принять за острый бактериальный тонзиллит.
В качестве главного бактериального возбудителя следует рассматривать β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), например Streptococcus pyogenes. Он является причиной 15–30 % случаев заболевания в детском возрасте и 5–10 % — во взрослой популяции. Бактериальный симбиоз Fusobacterium nucleatum и Borrelia vincentii вызывает ангину Симановского — Плаута — Венсана, клинически характеризующуюся односторонним увеличением миндалины и язвенным тонзиллитом с выраженным гнилостным запахом изо рта.
β-гемолитический стрептококк группы А — единственный возбудитель тонзиллофарингита, при выделении которого показано назначение антибактериальной терапии. Однако клинические симптомы стрептококкового тонзиллофарингита неспецифичны, в связи с чем антибиотики рекомендуется назначать только после подтверждения БГСА-этиологии заболевания, что позволяет снизить нерациональное использование антибактериальных препаратов.
Для дифференциальной диагностики вирусного и стрептококкового тонзиллофарингита по клинической картине рекомендуется использование модифицированной шкалы Centor/Mclsaac (табл. 1). Она позволяет идентифицировать симптомы и определить вероятность БГСА у пациентов с клиническими признаками острого тонзиллофарингита. В качестве симптомов оценивается отечность миндалин с экссудацией, увеличение и болезненность передних шейных лимфатических узлов, отсутствие кашля и наличие температурной реакции. Кроме того, учитывается возраст пациентов с клиническими признаками тонзиллофарингитов. При наличии или отсутствии симптомов соответственно присуждается 1 или 0 баллов для каждого из них.
/103-1.jpg)
/103-2.jpg)
В соответствии со шкалой Centor/Mclsaac риск инфекции БГСА зависит от количества набранных баллов. При результатах от 3 до 5 баллов существует высокая вероятность БГСА-тонзиллофарингита, и при подозрении на данный процесс следует взять мазок из зева на микробиологическую культуру, а также провести бактериоскопическое исследование либо экспресс-тест.
При результатах от 1 до 3 баллов наиболее вероятно вирусное происхождение тонзиллофарингита. При благоприятном течении воспалительного процесса, как правило, не требуется дополнительного обследования. Однако при отсутствии улучшения, значительной тяжести заболевания или одностороннем поражении следует провести бактериоскопическое и бактериологическое обследование пациента.
Выявление или серьезное подозрение на стрептококковый тонзиллофарингит является строгим показанием к назначению системной антибактериальной терапии. При тонзиллофарингите вирусной этиологии назначение противовирусной терпии целесообразно лишь при тяжелом течении заболевания, что регламентируется указом № 499 (от 16.07.2014) МЗ Украины «Об утвер–ждении и внедрении медико-технологических документов по стандартизации медицинской помощи при гриппе и острых респираторных инфекциях».
На сегодняшний день важной рекомендацией с высоким уровнем доказательности является назначение симптоматической терапии на протяжении 2–3 дней, а именно топических нестероидных противовоспалительных препаратов для лечения тонзиллофарингитов. Они обеспечивают устранение боли и воспаления, более быстрое выздоровление и профилактику дальнейшего распространения воспалительного процесса. Их применение при воспалительных заболеваниях глотки патогенетически обоснованно. Известно, что воспалительные стимулы, воздействуя на мембранные рецепторы, локализующиеся в клеточной мембране, стимулируют факторы активации, которые под действием фермента МАР-киназы превращаются в фосфорилированные факторы активации, в свою очередь увеличивающие синтез ЦОГ, TNF и PLA.
Циклооксигеназы катализируют реакцию превращения арахидоновой кислоты в простагландины, простациклины и тромбоксаны — основные медиаторы воспаления. Простагландины приводят к расстройству микроциркуляции, развитию отека, повышению болевой чувствительности, гипертермии. Тромбоксан является мощным фактором агрегации тромбоцитов. Образующийся в сосудистой стенке простациклин, напротив, ослабляет агрегацию тромбоцитов и способствует расширению сосудов. Эффекты простагландинов усиливаются свободными радикалами гидрокси-типа, которые образуются при ферментативном окислении арахидоновой кислоты и повреждают клеточные мембраны, способствуют высвобождению агрессивных лизосомальных ферментов.
На всех этапах воспалительной реакции происходит активация макрофагов, которые посредством фактора некроза опухоли TNF-α воздействуют на ряд процессов: активацию эндо–телиальных клеток, остеокластов и хондроцитов, продукцию простагландинов и хемокинов — IL-8, SDF-1, аккумуляцию лейкоцитов и ангиогенез.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) блокируют МАР-киназу, тем самым прерывают воспалительную реакцию уже на раннем этапе, что способствует исчезновению либо уменьшению клинических симптомов тонзилло–фарингитов.
В настоящее время группа топических НПВП представлена достаточно широко. Однако особый интерес представляет препарат Тантум Верде® (бензидамина гидрохлорид) — производное индазола, который, в отличие от остальных нестероидных противовоспалительных средств, не имеет карбоксильной группы, что и обусловливает ряд преимуществ препарата.
Механизм действия Тантум Верде® связан с подавлением продукции провоспалительных цитокинов, таких как туморнекротический фактор — TNF-α и интерлейкин-1b. Мощное угнетение синтеза провоспалительных цитокинов приводит к снижению выработки и высвобождения ферментов (ЦОГ, ЛОГ) и медиаторов воспаления (простагландинов), при этом бензидамин не оказывает влияния на их синтез. Благодаря этому механизму действия Тантум Верде® прерывает воспалительный процесс на начальных этапах развития и не вызывает побочных эффектов, присущих другим нестероидным противо–воспалительным препаратам.
Кроме того, благодаря своим структурным особенностям Тантум Верде® действует подобно местным анестетикам, что проявляется быстрым купированием боли. Это действие начинается с первых минут применения препарата и длится до 1,5 часа. S. Simard-Savoie et al. (1978) было установлено, что потенциал местно–анестезирующего действия Тантум Верде® составляет 50 % от потенциала тетра–каина.
В сравнительном исследовании, проведенном M. Sironi et al. в 1996 году, было изучено влияние различных концентраций бензидамина, напроксена и ибупрофена на уровень TNF-α в стимулированных Candida albicans мононуклеарных клетках периферической крови. Результаты исследования продемонстрировали в два раза лучшую эффективность бензидамина в снижении TNF-α и IL-1β в сравнении с такими же концентрациями напроксена и ибупрофена.
Важной особенностью Тантум Верде® является высокая липофильность препарата, благодаря чему даже при местном применении он проявляет антимикробную активность по отношению к широкому спектру грам–положительных и грамотрицательных бактерий с аэробным и анаэробным метаболизмом и дрожжеподобных грибов рода Candida. Бактерицидное действие Тантум Верде® доказано в отношении 110 видов бактерий, в частности Streptococcus pneumoniae, Streptococcus mitis, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. Механизм антибактериального действия бензидамина реализуется за счет его быстрого проникновения через мембраны микроорганизмов с последующим повреждением клеточных структур, нарушением метаболических процессов и лизисом клетки.
Фунгицидное действие Тантум Верде® осуществляется за счет его воздействия на структурные модификации клеточной стенки грибов и метаболических цепей мицетов, что пре–пятствует их репродукции. Эффективность –Тантум Верде® доказана против 20 штаммов грибков рода Candida albicans и non-albicans, а также Aspergillus niger.
Таким образом, Тантум Верде® обладает доказанным выраженным противовоспалительным, антибактериальным, фунгицидным и местноанестезирующим действием. Это позволяет улучшить этио–патогенетическое лечение фарин–гитов.
Подготовила Татьяна Чистик