Вступ
Бронхіальна астма (БА) вже в дитячому віці може супроводжуватись серцево-судинними ускладненнями у вигляді синдрому гострого легеневого серця, дисфункції шлуночків серця, метаболічної кардіоміопатії, порушень ритму і провідності, що не тільки обтяжує перебіг захворювання, але й додатково знижує якість життя пацієнтів [5, 17, 18]. Ремоделювання серця при БА передує клінічним проявам серцевої недостатності та може самостійно поглиблювати систолічну і діастолічну дисфункцію шлуночків [2, 8, 14].
У той же час кардіальні скарги у дітей при БА не мають специфічного характеру, а інструментальне дослідження стану серцево-судинної системи не входить до протоколу обстеження дітей з БА, що веде до пізньої діагностики серцевих ускладнень перебігу цієї хвороби, хоча тяжкість порушень серцевої діяльності у дітей перебуває у прямій залежності від періоду і тяжкості БА [8, 4, 15].
При цьому залишаються невирішеними питання, що стосуються формування систолічної та діастолічної дисфункції правих і лівих відділів серця, їх взаємодії у забезпеченні адекватної центральної та периферичної гемодинаміки саме в період загострення БА, коли в більшості хворих дітей розвивається легенева гіпертензія, яка і забезпечує розвиток дисфункції правих відділів серця.
До цього часу у дитячому віці не визначені фактори ризику та їх прогностичне значення для розвитку дисфункції шлуночків серця в період нападу БА, потребує оптимізації терапія ксантиновими похідними, β2-агоністами, інгаляційними і системними глюкокортикостероїдами, які можуть негативно впливати на функціонування серцево-судинної системи [9–12]. Через це питання прогнозування і профілактики виникнення серцево-судинних ускладнень у період загострення БА у дітей є актуальними у зв’язку з можливістю досягнення кращого контролю за перебігом захворювання та покращення якості життя таких пацієнтів.
Мета дослідження: удосконалення прогнозування розвитку серцево-судинних ускладнень у період загострення БА в дітей шляхом визначення факторів ризику розвитку дисфункції шлуночків і розробки додаткових інформативних клініко-ехокардіографічних діагностичних критеріїв правошлуночкової серцевої недостатності (ПШСН).
Матеріали та методи
Під нашим спостереженням перебувало 85 дітей, хворих на БА, віком від 5 до 17 років, у яких застосувано методи пульсоксиметрії, спірографії, електрокардіографії (ЕКГ), допплер-ехокардіографії (допплер-ЕхоКГ). Обстеження проводилось у періоді загострення БА при госпіталізації хворого і в періоді поліпшення стану, на 5–6-ту добу перебування у відділенні пульмоалергології Комунального закладу «Обласна дитяча клінічна лікарня» Дніпропетровської обласної ради.
Критеріями включення в дослідження були алергічна та змішана персистуюча средньотяжка і тяжка астма в період загострення. В дослідження не ввійшли діти, хворі на БА, в період ремісії, діти з інтермітуючим перебігом астми та легкою персистуючою БА.
Залежно від тяжкості хвороби діти були розподілені на 2 групи. У групу із середньотяжким ступенем БА (БАСС) було включено 51 хворого, у групу з тяжким ступенем БА (БАТС) — 34 хворих. Серед обстежених були 56 хлопчиків (65,9 %) і 29 дівчаток (34,1 %). Контрольну групу становили 40 здорових дітей того самого віку.
Усім хворим проводилась стандартна терапія загострення БА і базисна терапія астми. Сальбутамол уводили за допомогою небулайзера, інгаляцію призначали тричі на добу (не більше 4 разів) так, щоб сумарна добова доза становила до 400 мкг/добу.
Виражене порушення загального стану дітей, які надходили до стаціонарного відділення лікарні в стані тяжкого нападу БА, нечутливість пацієнтів до початкової терапії сальбутамолом вимагали призначення системних глюкокортикостероїдів, які використовували у добовій дозі 1,0–2,0 мг/кг у перерахунку на преднізолон, внутрішньовенно. Із 3–4-ї доби хворого переводили на інгаляційні глюкокортикостероїди в дозі 100–200 мкг на добу. Еуфілін призначали у випадку низької ефективності попередньої терапії тяжкого загострення астми внутрішньовенно, повільно, в дозі 6–8 мг/кг на добу за 1–3 введення.
Клінічне обстеження хворих включало збирання скарг, оцінку факторів ризику, анамнезу життя і захворювання, антропометрію, загальний огляд, фізикальні методи обстеження дихальної та серцево-судинної системи. Наявність гострої дихальної недостатності (ДН) оцінювалась за клінічними ознаками згідно з клінічною класифікацією Г.І. Белебезьєва у поєднанні з рівнем показника SaO2, отриманого методом пульсоксиметрії, який при наявності ДН дорівнював ≤ 95 %. Для визначення типу й ступеня вентиляційної недостатності використовували метод спірографії з оцінкою показників життєвої ємності легень (ЖЄЛ), об’єму форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1), ОФВ1/ЖЭЛ. Спірографічне дослідження здійснювали за стандартною методикою за допомогою апарата Chest Graph HI-101 (Японія).
Ультразвукові дослідження серця (ЕхоКГ і допплер-ЕхоКГ) проводилися одночасно на ультразвуковому сканері Acuson CV70 (Siemens, Німеччина) датчиком із частотою 5 мГц, обладнаного імпульсним, безперервним і кольоровим допплером, в М- та 2D-режимах із застосуванням допплера в імпульс–ному режимі (PW) за стандартною методикою [3]. Оцінка отриманих даних проводилася за допомогою регіональних і міжнародних ехокардіографічних стандартів [6, 7].
Математичне та статистичне опрацювання матеріалів дослідження проводили з використанням методів біостатистики, реалізованих у пакетах програм Microsoft Excel (Office Home Business 2KB4Y-6H9DB-BM47K-749PV-PG3KT), Statistica 6.1 (StatSoft Inc., серійний № AGAR909E415822FA).
Перевірка гіпотези про нормальний розподіл кількісних ознак здійснювалася за критерієм Шапіро — Уїлка в статистичному пакеті Statіstіca 6.1. Порівняння статистичних характеристик у різних групах проводилося з урахуванням закону розподілу з використанням параметричних і непараметричних критеріїв: перевірка рівності дисперсій — за критерієм Левіна; оцінка вірогідності відмінностей середніх для незв’язаних вибірок — за критеріями Стьюдента (t) і Манна — Уїтні (U), для зв’язаних — за критеріями Стьюдента (t) і Вілкоксона (Т); вірогідність відмінностей відносних показників — за критерієм згоди Хі-квадрат Пірсона (χ2). Критичне значення рівня значущості (p) приймалося за ≤ 5 %. При отриманні значення р > 0,05 різниця між показниками вважалась невірогідною.
Для оцінки взаємозв’язку між ознаками виконувався кореляційний аналіз (з урахуванням розподілу даних) із розрахунком коефіцієнтів кореляції (r) — лінійної Пірсона і рангової (ρ) Спірмена [13]. Оцінка значущості клінічних факторів ризику здійснювалась за результатами розрахунку показника відношення шансів (ВШ) з 95% довірчим інтервалом (ДІ) та його стандартною помилкою (SE) [1].
Результати
Аналіз анамнестичних даних і клінічної картини загострення БА показав, що розвитку загострення астми в досліджених хворих дітей передували часті гострі респіраторні захворювання, загострення хронічного тонзиліту, бактеріоносійство патогенної мікрофлори у носоглотці. Найчастіше такий преморбідний фон визначався у хворих на тяжку БА. Клінічна симптоматика загострення БА проявлялася частими скаргами на задишку, неспокій, кашель і порушення сну, а також найчастіше клінічними симптомами бронхоспазму і дихальної недостатності. Як у 1-й, так і в 2-й групі дітей у період загострення БА за даними спірографії реєструвались вентиляційні порушення за обструктивним типом, а за даними ЕКГ — реполяризаційні порушення у міокарді.
Отримані результати клінічного обстеження хворих у період загострення БА, зокрема результати спірографічного і електрокардіографічного дослідження, потребували додаткового проведення більш інформативних інструментальних досліджень для оцінки функціонального стану шлуночків серця, центральної, легеневої і периферичної гемодинаміки, в першу чергу допплер-ЕхоКГ.
Проведені допплер-ЕхоКГ дослідження функціонування правого передсердя, шлуночків серця та гемодинаміки в дітей у період загострення БА продемонстрували низку відмінностей у показниках серцевої діяльності, що залежали від тяжкості БА. Систолічна дисфункція правого передсердя (ПП) у період нападу БА розвивалась вірогідно частіше, у переважної більшості хворих із БАТС порівняно з БАСС: за показником ETA у 73,5 і 29,4 % випадків відповідно (p < 0,001), за показником VTIA — у 97,1 і 54,9 % випадків відповідно (p < 0,01), тобто залежно від тяжкості БА збільшувався показник ETA, який характеризував тривалість часу систоли ПП. За двома цими показниками систолічна дисфункція ПП у період нападу БА виявлялась у 31,4 % хворих із БАСС і у 70,6 % хворих із БАТС (p < 0,01).
Систолічна дисфункція правого шлуночка (ПШ) виявлялась частіше у переважної більшості хворих із БАТС порівняно з БАСС: за показником IVСTПШ/RR у 94,1 і 62,7 % випадків відповідно (p < 0,01), за показником Tei index у 95,5 і 60,8 % випадків відповідно (p < 0,01). За двома цими показниками систолічна дисфункція ПШ у період нападу БА виявлялась у 52,9 % хворих із БАСС і у 91,2 % хворих із БАТС (p < 0,01). При цьому систолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ) за двома цими показниками в період нападу БА виявлялась у 56,9 % хворих із БАСС і у більшості — 91,2 % хворих із БАТС (p < 0,01). Отже, в обох групах у більшості хворих виявлялась глобальна систолічна дисфункція шлуночків серця, що було більш характерним для тяжкої астми.
Діастолічна дисфункція ПШ 1-го типу, що характеризується порушенням процесу релаксації шлуночка, у період нападу БА за показниками DTПШ/RR і IVRTПШ/RR виявлялась вірогідно частіше, у більшості хворих із БАТС — 94,1 і 58,8 % випадків відповідно (p < 0,001). Тобто порушення функціонування ПШ у період нападу БА характеризувалось розвитком комбінованого систоло-діастолічного варіанта дисфункції ПШ у більшості хворих із БАТС — 94,1 % випадків і значно рідше — у 56,9 % хворих із БАСС (p < 0,001). Діастолічна дисфункція ЛШ 1-го типу в період нападу БА також виявлялась значно частіше, у більшості (88,2 %) хворих із БАТС і тільки у 31,4 % хворих із БАСС (p < 0,001).
Порівняння діастолічної функції обох шлуночків серця показало, що в період нападу БА значно збільшувались середні показники DT/RR і IVRT/RR обох шлуночків, як при БАСС, так і при БАТС. Тому діастолічна дисфункція обох шлуночків серця значно частіше виявлялась у хворих із БАТС — у 88,2 і 37,3 % випадків відповідно (p < 0,001).
При визначенні впливу тяжкості нападу БА на дисфункцію серця, за оцінками ВШ, було виявлено, що ймовірність розвитку функціональних порушень серця (рис. 1) вірогідно підвищувалась із посиленням тяжкості нападу для показників систолічної дисфункції ПП (ВШ = 10,5; SE = 0,51; 95% ДІ 3,85–28,63) та діастолічної дисфункції ПШ (ВШ = 4,11; SE = 0,46; 95% ДІ 1,66–10,17), невірогідно — для ПШСН (ВШ = 2,31; SE = 0,46; 95% ДІ 0,93–5,72) та діастолічної дисфункції ЛШ (ВШ = 1,72; SE = 0,49; 95% ДІ 0,65–4,53). Також згідно з розрахованим коефіцієнтом асоціації було виявлено суттєвий зв’язок між тяжкістю нападу БА та розвитком систолічної дисфункції ПП (ϕ = 0,528; p < 0,01) і діастолічної дисфункції ПШ (ϕ = 0,339; p = 0,002). Отже, тяжкість нападу БА мала найсильніший негативний вплив на систолічну функцію ПП і на діастолічну функцію ПШ.
Аналіз систоло-діастолічних відношень у діяльності шлуночків серця показав, що комбінований систоло-діастолічний варіант дисфункції водночас правого і лівого шлуночків у період нападу БА, за визначеними відхиленнями допплер-ЕхоКГ-показників, розвивався значно частіше у хворих із БАТС (85,3 %) і тільки у кожного третього хворого з БАСС (31,4 %; p < 0,001).
Кореляційний взаємозв’язок між показником Tei index ЛШ і ПШ при БАСС також, як і у здорових дітей, був прямим, середньої сили (r = 0,47; р < 0,05 і r = 0,38; р < 0,05 відповідно). У дітей, хворих на БАТС, кореляційний взаємозв’язок за цим показником систолічної функції обох шлуночків був сильнішим (r = 0,67; р < 0,05), що в умовах підвищення гемодинамічного переднавантаження в період нападу БА могло свідчити про компенсаторне підвищення систолічної взаємодії шлуночків.
Кореляційний взаємозв’язок між показником часу ізоволюмічного розслаблення ЛШ і ПШ (IVRT/RR), який характеризував діастолічну функцію шлуночків, у хворих із БАСС також, як і у здорових дітей, був прямим, середньої сили (r = 0,40; р < 0,05 і r = 0,45; р < 0,05 відповідно). Спостерігався більш сильний кореляційний взаємозв’язок за цим показником діастолічної функції обох шлуночків у хворих із БАТС (r = 0,69; р < 0,05), що в умовах підвищення гемодинамічного постнавантаження в період нападу БА могло свідчити про компенсаторне підвищення діастолічної взаємодії шлуночків. Крім того, кореляційний взаємозв’язок між показником VE /VA ЛШ і ПШ, який також характеризував діастолічну функцію шлуночків, був прямим, середньої сили, як у хворих із БАСС (r = 0,48; р < 0,05), так і у хворих із БАТС (r = 0,58; р < 0,05). При порівнянні у здорових дітей подібного взаємозв’язку виявлено не було, що також свідчило про компенсаторне підвищення діастолічної взаємодії шлуночків у період нападу БА. Водночас легенева гемодинаміка характеризувалася підвищенням середнього тиску в легеневій артерії (ЛА) > 25 мм рт.ст., яке значно частіше розвивалося в період нападу тяжкої БА (p < 0,001).
Кореляційні взаємозв’язки між показниками центральної і периферичної ланки гемодинаміки свідчили про те, що період нападу БА у хворих дітей супроводжувався дисбалансом центральної і периферичної ланки гемодинаміки між УІ і частковим периферичним опором (ЧПО). У той же час кореляційний взаємозв’язок між серцевим індексом (СІ) і ЧПО при БАСС і БАТС суттєво не відрізнявся від такого показника у здорових дітей (r = –0,87; p < 0,001 і r = –0,89; p < 0,001 відповідно). Таким чином, існуючий дисбаланс між показниками центральної і периферичної ланки гемодинаміки, який був підставою для розвитку серцевої недостатності у хворих, компенсувався внаслідок збільшення частоти серцевих скорочень. Отже, в період нападу БА у хворих розвивалася однакова спрямованість як систолічної, так і діастолічної дисфункції обох шлуночків серця, що супроводжувалося компенсаторною синхронізацією їх функції в умовах зростання гемодинамічного навантаження, що було спричинено підвищенням тиску в ЛА та збільшенням венозного притоку, які розвивалися в період нападу БА і були більш значними у хворих на тяжку астму.
При дослідженні співвідношення показників вентиляційної функції легенів з порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки в дітей залежно від ступеня тяжкості БА було відзначено, що у хворих у міру зростання вентиляційних порушень посилювалась систоло-діастолічна дисфункція як лівого, так і правого шлуночків. При цьому у хворих із БАТС порівняно з пацієнтами з БАСС цей вплив був більш потужним — спостерігалася більша кількість кореляційних зв’язків і більші значення коефіцієнтів кореляції. Найбільшої сили кореляційні зв’язки було виявлено в обох групах дослідження між IVCT/RR ПШ, IVCT/RR ЛШ, IVRT/RR ПШ, IVRT/RR ЛШ, Tei index ПШ, Tei index ЛШ та показниками вентиляційної функції легень (рис. 2). Коефіцієнт канонічної кореляції між показниками вентиляційної функції легень (ЖЄЛ, ОФВ1, ОФВ1/ЖЄЛ) та систоло-діастолічної функції ЛШ і ПШ був досить великим і високо значущим: R = 0,61 (χ2 = 48,15; р = 0,002). Усі три показники вентиляційної функції легенів мали значне навантаження на перший канонічний фактор, тобто сильно корелювали з цим фактором (структурні коефіцієнти для ЖЄЛ, ОФВ1 та ОФВ1/ЖЄЛ відповідно становили –0,759; –0,690; –0,897).
/67-1.jpg)
Серед показників систоло-діастолічної функції серця найсильніше корелювали з першим канонічним фактором IVRT/RR ПШ, IVCT/RR ПШ, IVCT/RR ЛШ, Tei index ПШ та IVRT/RR ЛШ (навантаження канонічних факторів становило відповідно 0,839; 0,742; 0,722; 0,706; 0,645).
Канонічний кореляційний аналіз даних засвідчив, що показники вентиляційної функції легенів (найбільше ОФВ1/ЖЄЛ) впливають на стан систоло-діастолічної функції серця та на 23,14 % обумовлюють варіабельність показників, найбільшою мірою IVCT/RR ЛШ, IVRT/RR ПШ та Tei index ЛШ. Отримані зв’язки підтвердили, що більш тяжкі порушення вентиляційної функції легенів були негативним прогностичним фактором щодо посилення систоло-діастолічної дисфункції серця при нападах БА.
Проведення подальших досліджень було спрямоване на визначення стійкості виявлених під час нападу БА змін серцевої діяльності, що здійснювалось через порівняння показників гемодинаміки, отриманих у тих самих хворих у подальшому перебігу загострення — в період після нападу астми, коли клінічних ознак бронхіальної обструкції і дихальної недостатності у дітей вже не було. При цьому систолічна дисфункція ПП також, як і систолічна дисфункція ПШ у період після нападу астми в більшості випадків спостереження зберігалась (89,9 і 83,3 % випадків відповідно), але в менш значних відхиленнях, ніж під час нападу БА. При цьому початково підвищений показник СТЛА > 25 мм рт.ст. у всіх хворих після нападу астми на 5–6-ту добу зменшувався до нормального діапазону. Разом із тим слід відзначити, що систолічна дисфункція ЛШ у період після нападу астми зберігалась на одному рівні в усіх хворих, які спостерігались протягом періоду загострення.
Динаміка ехометричних показників діаметрів ПП і ПШ серця протягом періоду загострення БА характеризувалась відсутністю суттєвого ремоделювання правих відділів серця, які початково проявлялись збільшенням порожнини ПП і ПШ. Притому діастолічна дисфункція ПШ у період після нападу астми у більшості хворих (89,9 %) зберігалась майже на тому самому рівні, як і в період нападу БА. Діастолічна дисфункція ЛШ у період після нападу астми також зберігалась у більшості хворих (77,8 % випадків спостереження).
Важливим для вирішення завдання можливого зменшення ймовірності розвитку ускладнень з боку серцево-судинної системи в період загострення БА було визначити оптимальний для серцевої діяльності режим бронхолітичної терапії, яка застосовувалась відповідно до існуючих стандартів лікування. Для вивчення впливу різних режимів бронхолітичної терапії на стан серцевої гемодинаміки в період загострення БА хворі були розподілені на дві групи. До першої групи увійшли хворі, які для купірування тяжкого нападу бронхіальної обструкції отримували β2-агоністи, до другої — хворі, яким крім β2-агоністів при тяжкому нападі БА внутрішньовенно вводили еуфілін. Додаткове введення еуфіліну здійснювалось за стандартами лікування, при недостатній клінічній відповіді на початкову бронхолітичну терапію.
Аналіз впливу різних режимів бронхолітичної терапії показав, що додаткове застосування еуфіліну поряд з β2-агоністами негативно впливало на серцеву діяльність і показники гемодинаміки. При цьому у більшості хворих, які отримували додатково еуфілін, показники систолічного перевантаження ПП були більш значними і виявлялися вірогідно частіше (за показником ETA у 68,2 і 30,0 % випадків, p < 0,01; за показником VTIA у 77,3 і 45,0 % випадків, p < 0,01, відповідно). Систолічна дисфункція ПШ, що виявлялась у більшості хворих обох груп спостереження, була більш значною в групі хворих, які додатково отримували еуфілін (за показником IVСTПШ /RR
у 86,4 і 65,0 % випадків, p < 0,05; за показником Tei index ПШ у 77,3 і 70,0 % випадків, p > 0,05 відповідно). При цьому систолічна дисфункція ЛШ, що також виявлялась у більшості хворих, була однаково вираженою в обох групах спостереження, тобто терапія із застосуванням еуфіліну більш негативно впливала на функцію ПШ. Підтвердженням цього було те, що на фоні лікування еуфіліном частіше зберігалося перевантаження об’ємом ПП і ПШ.
Разом із цим, діастолічна дисфункція правого і лівого шлуночків серця була більш вираженою і виявлялась вірогідно частіше, у більшості хворих групи, яка отримувала еуфілін: за показником DTПШ/RR ПШ у 86,4 і 65,0 % випадків відповідно (p < 0,05); DTЛШ/RR ЛШ у 86,4 і 55,0 % випадків відповідно (p < 0,05); за показником IVRTПШ/RR ПШ у 95,5 і 80,0 % випадків відповідно (p < 0,05); IVRTЛШ/RR ЛШ у 86,4 і 65,0 % випадків відповідно (p < 0,05). До того ж діастолічна дисфункція ПШ порівняно з діастолічною дисфункцією ЛШ була більш значною. У хворих, які отримували додатково еуфілін, вірогідно частіше спостерігалось підвищення тиску в легеневій артерії в межах 25 < СТЛА < 30 мм рт.ст. (50,0 %), при цьому переважало підвищення тиску при СТЛА > 30 мм рт.ст. (54,5 %). Останнє свідчило про недостатню ефективність такого режиму бронхолітичної терапії.
Під час вирішення завдання оптимізації терапії загострення БА у дітей було важливим знайти і визначити критерії безпеки бронхолітичної терапії для функціонування серцево-судинної системи, що застосовувалась у період загострення БА. Для цього досліджували реакцію серцевої і легеневої гемодинаміки на бронхолітичну терапію у хворої дитини за допомогою допплер-ЕхоКГ під час загострення астми. Після інгаляції терапевтичної дози сальбутамолу систолічна і діастолічна дисфункція ПП зменшувалась, що пояснювалось зниженням систолічного тиску в ЛА (у середньому по групі на 17,3 %), при цьому початково збільшений показник СТЛА після інгаляції сальбутамолу нормалізувався в усіх випадках. Систолічна дисфункція шлуночків серця після інгаляції сальбутамолу також зменшувалась, більш значно з боку ЛШ. Діастолічна дисфункція шлуночків серця після інгаляції сальбутамолу зменшувалась, але незначно.
Обговорення
На підставі досліджень були визначені прогностичні клінічні фактори ризику розвитку систоло-діастолічної дисфункції шлуночків серця у випадку можливого нападу БА у дітей, серед яких були: наявність у хворого тяжкої БА (ВШ = 9,3; SE = 0,54; 95% ДІ 3,25–26,9); наявність тахікардії у спокої при частоті серцевих скорочень понад 20 % від вікової норми (ВШ = 4,71; SE = 0,48; 95% ДІ 1,83–12,18); порушення реполяризації в міокарді шлуночків на електрокардіограмі (ВШ = 3,9; SE = 0,66; 95% ДІ 1,08–14,1); наявність у хворого на астму хронічного тонзиліту (ВШ = 2,2; SE = 0,53; 95% ДІ 0,79–6,26); бактеріоносійство у носоглотці (ВШ = 1,27; SE = 0,56; 95% ДІ 0,42–3,83); жіноча стать (ВШ = 1,14; SE = 0,46; 95% ДІ 0,47–2,82).
Одним із ускладнень у період загострення БА був розвиток гострої серцевої недостатності, тому для полегшення діагностики ПШСН у період нападу БА в обстежених хворих за допомогою послідовного (секвенціального) аналізу Вальда з оцінкою інформативності ознак за розрахованою мірою Кульбака (І) було відібрано сім найбільш інформативних клініко-ехокардіографічних ознак ПШСН: підвищення систолічного тиску в легеневій артерії > 25 мм рт.ст.
(І = 11,6), збільшення ехокардіографічних розмірів порожнини ПШ (І = 3,61) і ПП (І = 3,12); тахікардія (І = 2,2) або брадикардія (І = 0,66), порушення реполяризації шлуночків за даними електрокардіографії (І = 2,08), гіперкінетичний тип гемодинаміки (І = 1,08) (Інформаційний лист. — К., Укрмедпатент–інформ, 2016. — № 238).
Перевірка ефективності діагностики ПШСН відповідно до запропонованих діагностичних ознак показала, що збіг отриманих результатів із фактичними даними становив: для розвитку ПШСН — 90 % (чутливість); для відсутності цього ускладнення — 75 % (специфічність). Отже, наявність у хворої дитини в період нападу БА інформативних діагностичних ознак ПШСН з імовірністю 90 % і більше дозволяла діагностувати це ускладнення.
Висновки
1. У період загострення БА в дітей розвивається систолічна й діастолічна дисфункція шлуночків, правого передсердя серця, частота і тяжкість якої залежить від тяжкості хвороби. При цьому систолічна дисфункція серця розвивається вірогідно частіше, у переважної більшості хворих із тяжкою астмою порівняно з хворими на середньотяжку астму (p < 0,001 і p < 0,01 відповідно). Для періоду загострення БА є характерним розвиток одночасно діастолічної дисфункції обох шлуночків серця, що розвивається вірогідно частіше, у більшості хворих із тяжкою астмою порівняно з хворими на середньотяжку астму (88,2 і 37,3 % випадків, p < 0,001). Тяжкість самого нападу астми найбільш сильно впливає на розвиток систолічної дисфункції правого передсердя (ϕ = 0,528; p < 0,01) і діастолічної дисфункції правого шлуночка (ϕ = 0,339; p = 0,002).
2. Взаємодія між шлуночками серця в період загострення БА проявляється комбінованим систоло-діастолічним варіантом їх дисфункції, частота якої залежить від тяжкості астми (p < 0,001). При цьому спостерігається однакова спрямованість систолічної й діастолічної дисфункції шлуночків із розвитком дисбалансу між центральною і периферичною ланками гемодинаміки, але супроводжується компенсаторною синхронізацією їх функцій. Легенева гемодинаміка характеризується підвищенням середнього тиску в легеневій артерії > 25 мм рт.ст., яке значно частіше розвивається в період нападу тяжкої БА (p < 0,001).
3. Динаміка змін серцевої діяльності протягом періоду загострення астми проявляється збереженням систолічної дисфункції правого передсердя і правого шлуночка у більшості хворих (89,9 і 83,3 % випадків), менш вираженої, ніж на початку нападу, а також збереженням на одному рівні систолічної дисфункції лівого шлуночка у всіх хворих. При цьому діастолічна дисфункція шлуночків серця у більшості хворих (правий шлуночок — 89,9 %, лівий шлуночок — 77,8 % випадків) у період після нападу зберігаєься на тому ж рівні, як і на початку нападу хвороби. Застосування еуфіліну поряд з β2-агоністами в складі бронхолітичної терапії хворих при тяжкому нападі БА сприяє поглибленню систоло-діастолічної дисфункції правого передсердя і шлуночка при більш частому збереженні підвищеного середнього тиску в легеневій артерії > 25 мм рт.ст.
4. У дівчаток при порівнянні з хлопчиками в період загострення БА частіше розвивається систолічна дисфункція правого передсердя (p > 0,05) і лівого шлуночка (p > 0,05), при цьому остання — як наслідок погіршення скоротливої здатності міокарда (p < 0,05 у порівнянні зі здоровими дівчатками). Підвищення середнього тиску в легеневій артерії > 25 мм рт.ст. значно частіше розвивається в період загострення БА у дівчаток (p < 0,001), при цьому більш значне підвищення тиску в легеневій артерії виявляється вірогідно частіше, ніж у хлопчиків (р < 0,05).
5. Прогностичними клінічними факторами ризику розвитку систоло-діастолічної дисфункції шлуночків серця у випадку можливого нападу БА у дітей є: наявність у хворого тяжкої БА (ВШ = 9,3; SE = 0,54; 95% ДІ 3,25–26,9); наявність тахікардії у спокої при частоті серцевих скорочень понад 20 % від вікової норми (ВШ = 4,71; SE = 0,48; 95% ДІ 1,83–12,18); порушення реполяризації в міокарді шлуночків на електрокардіограмі (ВШ = 3,9; SE = 0,66; 95% ДІ 1,08–14,1); наявність у хворого на астму хронічного тонзиліту (ВШ = 2,2; SE = 0,53; 95% ДІ 0,79–6,26); бактеріоносійство у носоглотці (ВШ = 1,27; SE = 0,56; 95% ДІ 0,42–3,83); жіноча стать (ВШ = 1,14; SE = 0,46; 95% ДІ 0,47–2,82).
6. Інформативними діагностичними ознаками розвитку правошлуночкової серцевої недостатності в період загострення БА в дітей є поєднання підвищеного середнього тиску в легеневій артерії > 25 мм рт.ст., збільшення ехокардіографічних розмірів порожнини правого передсердя і правого шлуночка серця в діастолу; тахікардія або брадикардія; гіперкінетичний тип гемодинаміки; порушення реполяризації шлуночків на електрокардіограмі.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.
/66-1.jpg)