Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Internal medicine" 2(8) 2008

Back to issue

Поражение поджелудочной железы простейшими

Authors: Н.Б. Губергриц, д.м.н., профессор, Ю.А. Загоренко, О.А. Голубова, Г.М. Лукашевич, П.Г. Фоменко, кафедра внутренних болезней № 1, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Gastroenterology, Parasitology

Sections: Specialist manual

print version

Поджелудочная железа (ПЖ) поражается при целом ряде бактериальных, вирусных, протозойных, паразитарных, грибковых заболеваний. Особенности поражения ПЖ, его диагностика и лечение мало известны практическим врачам. В последние годы получены новые данные о поражении ПЖ простейшими: лямблиями, малярийными плазмодиями, амебами, криптоспоридиями, токсоплазмами, микроспоридиями, лейшманиями, пневмоцистами.

Лямблиоз — одно из самых распространенных протозойных заболеваний человека, возбудителем которого является Giardia lamblia, открытая в 1859 г. профессором Харьковского университета Д.Ф. Лямблем [3]. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, в странах Азии, Африки и Латинской Америки ежегодно лямблиозом заражается около 200 млн человек, а клинически манифестные формы заболевания наблюдаются у 500 тыс. пациентов в мире. Но лямблиоз распространен также в США (7,4 %), Норвегии (3,3 %), России (12,0–35,0 %). Заболеваемость в различных странах колеблется от 0,5 до 18,0 % [1, 13].

Лямблии обитают в просвете тонкой кишки человека. Долгое время велись споры о том, является ли лямблия патогеном, так как у большого количества зараженных отсутствуют какие-либо клинические проявления. В настоящее время доказано, что лямблиоз рано или поздно в большей части случаев вызывает развитие симптомов, поэтому его необходимо своевременно диагностировать и лечить [3]. Кишечные проявления лямблиоза регистрируют как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемий. Механизм передачи лямблиоза — фекально-оральный, а пути распространения — водный, контактно-бытовой и пищевой [1, 3]. Водный путь распространения доминирует при вспышках лямблиоза, связанных с заражением в бассейнах, водоемах, при использовании некипяченой воды. Контактные вспышки лямблиоза характерны для организованных детских коллективов. Пищевые вспышки лямблиоза развиваются при употреблении группой людей сырых овощей и других продуктов, не прошедших надлежащую обработку [3].

Патогенез. Лямблия существует в виде цист (статическая форма) и трофозоитов (пролиферативная форма). Попадая в организм человека через рот и проходя в двенадцатиперстную кишку, цисты начинают эксцистирование в трофозоиты. Из одной цисты образуется два трофозоита, которые, в свою очередь, делятся и колонизируют слизистую тонкой кишки. С помощью вентральных дисков трофозоиты прикрепляются к кишечному эпителию, абсорбируют продукты расщепления пищи, препятствуют адсорбции питательных веществ, вызывают воспаление слизистой тонкой кишки, ее атрофические изменения, нарушают связывание желчных кислот, моторику кишечника и желчных путей. Все это приводит к мальабсорбции и вторичной энзимопатии [1, 3, 7, 21]. В дуоденальном просвете лямблии вызывают нарушения регуляторной функции двенадцатиперстной кишки, из-за чего развиваются функциональные изменения со стороны других органов пищеварения, в т.ч. ПЖ. Нарушение физико-химического состава желчи, снижение ее бактерицидности способствуют развитию лямблий. Из двенадцатиперстной кишки лямблии проникают в желчные пути, где под влиянием продуктов своей жизнедеятельности и распада, механического повреждения слизистой вызывают явления дисфункции желчного пузыря и билиарных сфинктеров, способствуют воспалению слизистой желчного пузыря, развитию в нем бактериальной флоры [1, 8, 14]. В организме человека происходит и обратный процесс (инцистирование), когда трофозоит превращается в цисту. Цисты не имеют участков прикрепления к слизистой, поэтому проходят в толстую кишку и экскретируются с фекалиями. Цикл инвазии завершается выходом цист из организма хозяина, причем цисты длительно остаются жизнеспособными во внешней среде: устойчивы к кислотам, щелочам, а полностью инактивируются только при кипячении [3]. Лямблии оказывают патогенное действие не только на слизистую тонкой кишки и желчных путей, но и на ЦНС. Не случайно для больных лямблиозом характерны тревожность, эмоциональная лабильность, синдром хронической усталости [11]. Сам профессор Д.Ф. Лямбль называл открытый им простейший организм «паразитом тоски и печали». Лямблии могут вызывать аллергические проявления, выраженную сенсибилизацию организма, эндогенную интоксикацию.

В последние годы доказано отчетливое патогенное влияние лямблий на ПЖ. Лямблии могут оказывать прямое панкреотоксическое действие, проникая в паренхиму железы и вызывая развитие псевдотуморозного панкреатита [23]. Так, J.E. Carter et al. [24] описали клинический случай псевдотуморозного панкреатита у мужчины 59 лет, который поступил в клинику с жалобами на боли в животе и потерю массы тела. При обследовании выявлено опухолевидное образование в головке ПЖ. В связи с подозрением на злокачественную опухоль была проведена тонкоигольная биопсия ПЖ под контролем эндоскопической сонографии. Гистологически атипичные клетки не выявлены, но обнаружены G.lamblia. Возможно развитие даже тяжелых осложненных панкреатитов у больных с лямблиозом [44]. Опубликованы наблюдения ассоциации лямблиоза с кальцинозом ПЖ [43].

Еще одно интересное наблюдение опубликовано T. Miyahara et al. [18]. Авторы диагностировали лямблиоз ПЖ у больного с сахарным диабетом. Интересно, что при цитологическом исследовании лямблии были выявлены только в ткани ПЖ, но отсутствовали в желчном пузыре. При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии обнаружены множественные мелкие кисты ПЖ, а секретин-церулеиновый тест дал возможность диагностировать панкреатическую недостаточность. После лечения метронидазолом функция ПЖ значительно улучшилась.

Развитие внешнесекреторной недостаточности ПЖ при лямблиозе описано и в других исследованиях по результатам и прямых, и непрямых тестов оценки внешнесекреторной функции ПЖ [2, 10, 17, 25, 39, 42]. Показана возможность значительного снижения продукции протео-, амило- и липолитических ферментов ПЖ, причем после излечения от лямблиоза внешняя панкреатическая секреция нормализовалась. Лямблии способны снижать активность трипсина in vitro. В частности, при инкубации живых лямблий с трипсином активность фермента снижалась, в то время как при инкубации инактивированных лямблий или трихомонад с трипсином его инактивации не происходило [40]. Аналогичные данные получены в отношении того, что лямблии снижают активность панкреатической липазы [29]. Механизмы влияния лямблий на панкреатическую секрецию не до конца ясны и требуют дальнейшего изучения. Однако уже сейчас понятно, что лямблии способны поражать ПЖ прямо, через развитие билиарной и дуоденальной патологии. Они способствуют снижению внешнесекреторной функции ПЖ, а также снижают эффективность заместительной ферментной терапии при хроническом панкреатите [19].

Клиника. Выделяют тонкокишечную и гепатобилиарную формы лямблиоза, заболевание может быть острым и хроническим [13]. Как уже было указано выше, часто возникают проявления со стороны ПЖ и других органов пищеварения. Характерны также невротические проявления. Нередко наблюдаются крапивница, кожный зуд, возможны бронхиальная астма, эозинофильные легочные инфильтраты, макулопапулезные высыпания, афтозные изменения слизистой полости рта, артриты [3].

Диагностика основана на обнаружении цист или трофозоитов в фекалиях или дуоденальном содержимом, однако информативность этих методов не превышает 50 % в связи с тем, что для лямблиоза характерна прерывистость цистовыделения, а идентификация атипичных цист является сложной. В настоящее время применяют методы выявления специфических антигенов в фекалиях и антител в крови. Возможны перекрестные реакции антигенов лямблий с другими паразитарными и соматическими антигенами, что является причиной ложноположительных результатов. В связи с этим диагностика должна быть комплексной [3].

Лечение. В последнее время появились формы лямблиоза, устойчивые к традиционным препаратам (метронидазолу, тинидазолу, фуразолидону). Кроме того, эти средства имеют выраженные побочные эффекты [1]. В связи с этим в настоящее время наиболее целесообразным и эффективным средством для лечения лямблиоза считают орнидазол (Мератин). Механизм действия препарата связан с нарушением структуры ДНК микроорганизмов и простейших. При проникновении орнидазола в клетку его нитрогруппа под действием ферментных систем бактерий восстанавливается. Именно эта активная форма препарата нарушает репликацию ДНК и синтез белка паразитом или бактерией, ингибирует тканевое дыхание [1, 15, 32]. Особенностью Мератина, который относится к препаратам нового поколения, является наличие активного радикала, с помощью которого препарат проникает в микроорганизмы путем и активного, и пассивного транспорта. В состав орнидазола входит атом хлора, что обеспечивает более высокую продолжительность максимального действия препарата. Очень важно, что Мератин не метаболизируется системой цитохрома Р450, что значительно снижает его токсичность, делает возможным применение в составе комплексной терапии при различных заболеваниях, в том числе печени, так как орнидазол не имеет перекрестных реакций с другими препаратами. Благодаря особенностям метаболизма Мератин хорошо переносится, меньше, чем метронидазол, связывается с белками плазмы, вызывает меньшее количество побочных эффектов. Биодоступность Мератина составляет 90,0 %, а период полувыведения — около 13 ч [1].

Резистентность к Мератину не выявлена, а спектр его антимикробной и антипротозойной активности широк (Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolitica, Giardia lamblia, Bacteroides, Clostridium spp., Fusobacterium spp., анаэробные кокки и т.д.) [1].

Мератин выпускается не только в таблетированной форме, но и в форме для парентерального введения, что позволяет назначать препарат для лечения тяжелых форм лямблиоза и бактериальных инфекций. Препарат используют также для профилактики развития лямблиоза, его тяжелых проявлений. В этом отношении Мератин считают препаратом выбора [11].

Доказано, что Мератин оказывает легкий иммуномодулирующий эффект за счет повышения активности нейтрофилов. Препарат способен стимулировать адренергические структуры и усиливать репаративные процессы [11].

Для профилактики реакции на массовую гибель лямблий (реакции Гексгеймера — Яриша — Лукашевич) рекомендуют в первые сутки назначать половину дозы (по 500 мг один раз в сутки), а лечение Мератином сопровождать антигистаминными препаратами и сорбентами (например, смектой) [1]. Кроме того, рекомендуют для устранения указанной выше реакции использовать 1–2 раза в неделю тюбажи с минеральной водой, раствором сульфата магния и др.

Мератин обладает высокой антимикробной и антипротозойной активностью, что отмечается всеми авторами, которые использовали этот препарат в лечении не только лямблиоза, но и других инфекций, например хеликобактериоза [1, 4, 11]. По результатам исследования, проведенного в Институте терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины (г. Харьков), эффективность Мератина в лечении лямблиоза составляет 96,70 ± 3,26 %. В этом исследовании показано, что Мератин косвенно способствует устранению холестаза, коррекции дисфункциональных расстройств билиарного тракта при отсутствии побочных действий, в т.ч. токсического влияния на печень [1].

Важно, что при лечении Мератином, как правило, имеет место хороший комплайенс, так как прием препарата не зависит от еды. Круг противопоказаний к лечению Мератином очень узок (ранние сроки беременности, лактация, заболевания ЦНС) [1].

Больным с лямблиозом и панкреатической недостаточностью показан креон как золотой стандарт заместительной терапии. Однако его назначать целесообразно только после проведения деконтаминации тонкой кишки Мератином, так как лямблии снижают активность панкреатических ферментов.

Данные литературы свидетельствуют о возможности поражения ПЖ при малярии в 5,0–38,0 % случаев [9, 38]. Морфологически обнаруживают гиперемию, отек ПЖ, кровоизлияния в ее паренхиме, особенно при массивном гемолизе, расширение мелких внутриорганных сосудов, наполненных эритроцитами с малярийными плазмодиями. Вокруг этих сосудов — макрофаги, наполненные гемосидерином [9, 37]. Патогенез такого поражения связывают с гемолизом, повышением содержания в крови туморнекротизирующего фактора и продуктов перекисного окисления липидов, нарушением баланса простагландинов при малярии [38]. Поражение ПЖ клинически протекает по типу острого панкреатита или атак хронического панкреатита во время острых приступов малярии. Кроме типичных болевого и диспептического синдромов в этих случаях развивается диарея и гипергликемия с глюкозурией [9, 38]. При длительном течении малярии наблюдаются склеротические изменения ПЖ с развитием гипоферментного состояния. Однако такие случаи очень редки [9].

Описывают амебные поражения ПЖ, протекающие по типу абсцессов органа. Обычно они сочетаются с абсцессами печени и лишь крайне редко локализуются только в ПЖ [27]. Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом, актиномикозом, бактериальным абсцессом, цистаденомой ПЖ [35]. В диагностике учитывают анамнез, кишечные проявления. Лечение оперативное. Кроме того, назначают Мератин.

В редких случаях ПЖ поражается при криптоспоридиозе. Возбудителями криптоспоридиоза являются кокцидии рода Criptosporidiuma. При поражении пищеварительного тракта криптоспоридиями острый панкреатит наблюдался в 2,6 % случаев [31]. Однако у ВИЧ-инфицированных ПЖ поражается криптоспоридиями более чем в 5,0 % случаев [25]. Желчные пути поражаются криптоспоридиями при СПИДе чаще — в 15,0 % случаев [20]. Клинически патология ПЖ проявляется по типу острого или хронического панкреатита, реже формируются псевдотуморозные изменения железы [20, 41]. Выделяют ряд особенностей криптоспоридиозного поражения ПЖ: интенсивная абдоминальная боль, формирование папиллостеноза и стеноза главного панкреатического протока. Диагностика основана на выделении возбудителя из желчи и кала [12, 41].

Поражение ПЖ возможно при диссеминированном токсоплазмозе у больных СПИДом, когда развивается поражение многих органов (печени, почек, легких, сердца, мышц, ПЖ и т.д.) [12]. D.C. Liu et al. [30] проанализировали 9 случаев диссеминированного токсоплазмоза при СПИДе. При аутопсии выяснилось, что очаговые включения токсоплазм в ПЖ имели место в 2 (22,0 %) случаях, тогда как эти включения в головном мозге, сердце и легких определялись значительно чаще (соответственно в 100,0; 89,0; 44,0 % случаев). Поражение ПЖ клинически проявлялось острым панкреатитом [30]. Другими авторами описан случай изолированного токсоплазменного панкреатита при СПИДе. Именно острый панкреатит явился причиной смерти. При аутопсии в паренхиме ПЖ выявлены цисты и псевдоцисты, а с помощью иммуногистохимического анализа подтверждено наличие Toxoplasma gondii (свободных паразитарных форм или тахизоитов в зонах некрозов) [16]. S.K. Ahuja et al. [33] наблюдали вызванный токсоплазмозом панкреонекроз у больного со СПИДом. Заболевание сопровождалось полиорганной недостаточностью и привело к летальному исходу [33].

Микроспоридии крайне редко поражают ПЖ — только в случаях диссеминированного заболевания у больных с иммуносупрессией (при СПИДе, на фоне проведения иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов [22, 34].

У ВИЧ-инфицированных пациентов и в некоторых других клинических ситуациях возможна коинфекция Leishmania, которая является возбудителем висцерального лейшманиоза. Это заболевание встречается в Африке, Средиземноморье, Латинской Америке, а также в Средней Азии, Закавказье, Казахстане и Крыму [6, 35]. При висцеральном лейшманиозе может поражаться и ПЖ. Это доказано Z.E. Chehter et al. [35]. При СПИДе лейшмания проникает в ацинусы ПЖ, а конкретно в макрофаги этих ацинусов. При висцеральном лейшманиозе в первую очередь поражаются костный мог (в 98,0 %), печень (в 64,2 %), селезенка и лимфатические узлы (в 100,0 % случаев), а поражение ПЖ встречается реже [5].

При СПИДе висцеральный лейшманиоз протекает атипично, что объясняют оппортунистическими заболеваниями и необычной локализацией паразита [5]. Характерны жалобы на длительные разлитые боли в животе, метеоризм, урчание, нарушения стула, лихорадку, похудание. При объективном исследовании могут быть выявлены асцит, спленомегалия. Типичными считают панцитопении, гипергаммаглобулинемию при нормальных показателях функционального состояния печени [12]. Диагноз висцерального лейшманиоза подтверждают по результатам стернальной пункции [35].

У больных СПИДом в ткани ПЖ (в области некрозов паренхимы) в 9,0 % случаев обнаруживают пневмоцисты, которые, вероятно, вносят свой вклад в развитие патологии железы у этих пациентов [28, 45].


Bibliography

1. Бабак О.Я. Эффективность и безопасность Мератина при лямблиозе // Сучасна гастроентерологія. — 2007. — № 3. — С. 56-60.

2. Бирг Н.А. Функция поджелудочной железы при лямблиозе // Казан. мед. журн. — 1963. — № 3. — С. 31-32.

3. Бодня Е.И., Повгородняя Ю.И. Лямблиоз: проблемы и перспективы диагностики // Мистецтво лікування. — 2006. — № 6. — С. 38-43.

4. Бодня К.І. Нове в діагностиці та лікуванні паразитарних інвазій // Внутрішня медицина. — 2007. — № 5. — С. 37-40.

5. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляева, О.Г. Юрин / Под общ. ред. В.В. Покровского. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 488 с.

6. Камалов Н.М. Висцеральный лейшманиоз. — Ташкент: Медицина, 1987. — 128 с.

7. Крамарев С., Григорович Ю. Роль лямблій в патології органів травлення у дітей // Medicus amicus. — 2005. — № 4. — С. 12–15.

8. Лямблиоз у детей: Метод. рекомендации / Н.И. Зрячкин, Ю.С. Цека, Т.Ю. Гроздова и др. — Саратов, 2002. — 24 с.

9. Маждраков Г.М. Болезни поджелудочной железы. — София: Медицина и физкультура, 1961. — 186 с.

10. Мухіна Л.В. Про зміни функції шлунка, підшлункової залози та печінки у дітей, хворих на лямбліоз біліарних шляхів, під впливом лікування фуразолідоном // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1967. — № 2. — С. 25-27.

11. Паразитарные инвазии в практике врача-педиатра / И.Б. Ершова, А.А. Мочалова, С.Н. Черкасова, Е.В. Чернова // Здоровье ребенка. — 2006. — № 3. — С. 107-111.

12. Поражение поджелудочной железы при ВИЧ-инфекции / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, Е.И. Овлашенко, Ю.А. Кучерявый // Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2007. — № 1. — С. 16-26.

13. Распространенность, возрастная характеристика лямблиоза у детей и подростков Санкт-Петербурга и опыт противолямблиозной терапии орнидазолом / В.Л. Пайков, Н.В. Гончар, Т.Н. Микуева, М.И. Батырев // Орнидазол в лечении лямблиоза. — М.: Медиасфера, 1997. — 15 с.

14. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина. — СПб., 2000. — 932 с.

15. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.В., Козлов С.И. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. — М.: Боргес, 2002. — 384 с.

16. Acute toxoplasmic pancreatitis. An unusual cause of death in AIDS / P. Hofman, J.F. Michiels, V. Mondain et al. // Gastroenterol. Clin. Biol. — 1994. — Vol. 18, № 10. — P. 895-897.

17. The BTPABA pancreatic function test in giardiasis / M. Okada, T. Fuchigami, S. Ri et al. // Postgrad. Med. J. — 1983. — Vol. 59, № 688. — P. 79-82.

18. A case of successfully treated giardiasis in pancreas / T. Miyahara, M. Kubokawa, S. Koyanagi et al. // Fukuoka Igaku Zasshi. — 1997. — Vol. 88, № 9. — P. 313-318.

19. Clinical pancreatology for practicing gastroenterologists and surgeons / Ed. J.E. Dominguez-Munoz. — Oxford et al.: A Blackwell Publ. Co., 2005.— 535 р.

20. Cryptosporidiosis of the biliary tract mimicking pancreatic cancer in an AIDS patient / L do R. Souza, M.A.M. Rodrigues, J. Morceli et al. // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. — 2004. — Vol. 37, № 2. — P. 182-185.

21. Davies E.G., Elliman D.A., Hart C.A. Manual childhood infection. — Edinburg: Saunders, 2001. — 514 p.

22. Disseminated microsporidiosis in a pancreas/kidney transplant recipient / J.R. Carlson, L. Li, C.L. Helton et al. // Arch. Pathol. Lab. Med. — 2004. — Vol. 128, № 3. — P. e41-e43.

23. Giardiasis in pancreas / I. Nakano, T. Miyahara, T. Ito et al. // Lancet. — 1995. — Vol. 345, № 8948. — P. 524-525.

24. Giardia lamblia infection diagnosed by endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration / J.E. Carter, J.J. Nelson, M. Eves, C. Boudreaux et al. // Diagn. Cytopathol. — 2007. — Vol. 35, № 6. — P. 363-365.

25. Godwin T.A. Cryptosporidiosis in the acquired immunodeficiency syndrome: a study of 15 autopsy cases // Hum. Pathol. — 1991. — Vol. 22, № 12. — P. 1215-1224.

26. Gupta R.K., Mehta S. Giardiasis in children: a study of pancreatic functions // Indian. J. Med. Res. — 1973. — Vol. 61, № 5. — P. 743-748.

27. Intra-abdominal abscess / H. Witzigmann, F. Geissler, D. Uhlmann et al. // Chirurg. — 1998. — Vol. 69, № 8. — P. 813-820.

28. Involvement of the pancreas in AIDS: a prospective study of 109 post-mortems / E.Z. Chehter, M.A. Longo, A.A. Laudanna, M.I. Duarte // AIDS. — 2000. — Vol. 14, № 13. — P. 1879-1886.

29. Katelaris P., Seow F., Ngu M. The effect of Giardia lamblia trophozoites on lipolysis in vitro // Parasitology. — 1991. — Vol. 103, Pt. 1. — P. 35-39.

30. Liu D.C., Lin C.S., Seshan V. AIDS complicated with disseminated toxoplasmosis: a pathological study of 9 autopsy cases // Zhonghua Bing. Li. Xue. Za. Zhi. — 1994. — Vol. 23, № 3. — P. 166-169.

31. McGowan I., Hawkins A.S., Weller I.V. The natural history of cryptosporidial diarrhoea in HIV-infected patients // AIDS. — 1993. — Vol. 7, № 3. — P. 349-354.

32. Michael J.G. Farthing Treatment options for the eradication of intestinal protozoa // Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — № 3. — P. 436-445.

33. Necrotizing pancreatitis and multisuystem organ failure associated with toxoplasmosis in a patient with AIDS / S.K. Ahuja, S.S. Ahuja, W. Thelmo et al. // Clin. Infect. Dis. — 1993. — Vol. 16, № 3. — P. 432-434.

34. Orenstein J.M., Dieterich D.T., Kotler D.P. Systemic dissemination by a newly recognized intestinal microsporidia species in AIDS // AIDS. — 1992. — Vol. 6, № 10. — P. 1143-1150.

35. Pancreatic involvement in co-infection visceral leischmaniasis and HIV: histological and ultrastructural aspects (Case report) / E.Z. Chehter, M.A. Longo, A.A. Laudanna, M.I.S. Duarte // Rev. Inst. Med. Trop. S. Paulo. — 2001. — Vol. 43, № 2. — P. 75-78.

36. Pancreatic tuberculosis: Case reports and review of literature / S.F. Lo, A.K. Ahkhong, C.N. Tang, A.W. Yip // J. R. Coll. Surg. Edinb. — 1998. — Vol. 43, № 1. — P. 65-68.

37. Pancreatitis in acute hemolysis / W.Druml, A.N. Laggner, K. Lenz et al. // Ann. Hematol. — 1991. — Vol. 63, № 1. — P. 39-41.

38. Prasad R.N., Virk K.J. Malaria as a cause of diarrhoea: A review // PNG Med. J. — 1993. — Vol. 36, № 6. — P. 337-341.

39. Secretin-cerulein test and fecal chymotrypsin concentration in children with intestinal giardiasis / A. Carroccio, G. Iacono, G. Montalto et al. // Int. J. Pancreatol. — 1993. — Vol. 14, № 2. — P. 175-180.

40. Seow F., Katelaris P., Ngu M. The effect of Giardia lamblia trophozoites on trypsin, chymotrypsin and amylase in vitro // Parasitology. — 1993. — Vol. 106, Pt 3. — P. 233-238.

41. Trivedi C.D., Pitchumoni С.S. Drug-induced pancreatitis: an update // J. Clin. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 39, № 8. — P. 709-716.

42. Tryptic activity in the duodenal aspirate following a standard test meal in giardiasis / L.S. Chawla, A.K. Sehgal, S.L. Broor et al. // Scand. J. Gastroenterol. — 1975. — Vol. 10, № 4. — P. 445-447.

43. Turiaf J., Blanchon P. Pancreatic lithiasis associated with intestinal lambliasis // Rev. Prat. — 1952. — Vol. 2, № 30. — P. 2003-2005.

44. Wawrzynski E. Possibilities of pancreatic complications in lambliasis and their diagnosis // Przegl. Lek. — 1953. — Vol. 9, № 10. — P. 251-254.

45. Zamuco R.L., Yang G.C. Clue to fine-needle aspiration diagnosis of pleural pneumocystoma: neovascularization and Langhans’ giant cell reaction // Diagn. Cytopathol. — 2005. — Vol. 33, № 2. — P. 97-99.  


Back to issue