Журнал "Гастроэнтерология" Том 52, №4, 2018

Вступ

Пілородуоденальний стеноз (ПДС) — одне з найсерйозніших ускладнень виразкової хвороби, при якому порушується евакуація вмісту зі шлунка або дванадцятипалої кишки (ДПК), що веде до порушення нутритивного статусу пацієнтів і розвитку тяжких розладів гомеостазу. Останніми роками частота пілородуоденального стенозу виразкової етіології серед дорослого населення варіює від 10 до 63,5 % та в середньому становить 15–30 %. Декомпенсований стеноз розвивається у 5–15 % пацієнтів, які страждають від виразкової хвороби [1, 2]. Серед інших ускладнень виразкової хвороби стеноз є показанням до хірургічного лікування у 45–84 % випадків [2–5].

Стеноз є рубцевим полем виразки, що поширюється як внутрішньостінно по підслизовому і м’язовому шарах, так і зовні по серозній оболонці. Рубцеве поле в сегменті виразки замикається в кільце, яке поетапно звужується, формуючи стеноз [3, 4].

При детальному дослідженні, за даними різних авторів, грубі виразкові ураження воротаря зустрічаються лише у 5–7 % випадків [6, 7], в інших випадках є можливість для збереження пілоруса, що дає принципову можливість застосування міні-інвазивних органозберігаючих хірургічних і ендоскопічних технологій у лікуванні стенозу пілородуоденальної зони виразкової етіології [1, 4, 5, 8, 9].

У зв’язку з упровадженням міні-інвазивних технологій змінилися підходи до тактики і техніки проведення операцій у таких хворих. Лапароскопічні методи широко використовують у невідкладній хірургії при перфоративній виразці ДПК, а ендоскопічні — в лікуванні пацієнтів із гострою гастроінтестинальною кровотечею.

Відомі способи лапароскопічної ваготомії — задня стовбурова ваготомія і передня сероміотомія (операція Taylor), операція Hill — Barker [3, 4]. До переваг цих способів можна віднести більш надійну ідентифікацію нервових структур і меншу травматичність операції. Недоліком цих методів є те, що при стенозі вони не можуть виконуватись ізольовано і потребують дренування шлунка.

Вперше про можливість виконання ендоскопічної балонної дилатації було описано Stanley B. Benjamin у 1982 р. [10, 11]. Автором було виконано декілька балонних пілородуоденальних пластик у хворих зі стенозами виразкового генезу, яким неможливо було виконати інші оперативні втручання через супутню патологію. В усіх випадках було отримано позитивний ефект, що дало можливість перевести пацієнтів із парентерального харчування на ентеральне. Після цього багатьма авторами виконувались подібні спостереження та відзначались позитивні результати. L. Hamzaoui та співавт. (2015) провели спостереження за 45 пацієнтами віком 20–58 років зі стенозом пілородуоденальної зони виразкового генезу. Медіана спостереження становила 32 місяці (4–126 місяців). Безпосередня успішність балонної дилатації відмічалась у 95,5 % пацієнтів. Клінічна ремісія була відзначена у 84,4 % хворих. Ремісія без рецидиву спостерігалася в 55,8 % протягом 30 місяців після дилатації [8].

Мета: оцінка можливостей міні-інвазивного лікування хворих із пілородуоденальним стенозом виразкової етіології.

Матеріали та методи

У відділенні хірургії органів травлення ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України» (ДУ ІГНАМН України) у 2015–2018 роках проведено лікування 36 хворих зі стенозом пілородуоденальної зони виразкового генезу з використанням ендоскопічної, комбінованої лапароендоскопічної і лапароскопічної оперативної техніки, серед них ізольована ендоскопічна балонна пілородуоденопластика виконувалась 27 пацієнтам, комбіновані лапароендоскопічні втручання — 9 хворим. Чоловіків було 24, жінок — 12. Вік пацієнтів коливався від 38 до 56 років. Середній вік — (45,3 ± 5,2) року.

Ендоскопічна діагностика та лікування проводились за допомогою відеогастроскопів Olympus HQ-190 HD (Японія) та Pentax EG-29V (Японія).

Стан слизової та ступінь змін оцінювались згідно з «Мінімальною стандартною термінологією» (1996) [12]. Рентгенологічні дослідження з використанням контрасту та оцінкою перистальтики, швидкості випорожнення шлунка та виявлення ступеня стенозу проводились на рентгенологічному комплексі Opera Т-90 (Італія). Для етапу ендоскопічної балонної пілородуоденопластики використовували балони 15–20 мм фірми Boston Scientific (США) (рис. 1).

Манометрію виконували оригінальним пристроєм для вивчення моторики шлунково-кишкового тракту МНХ-01 (захищений а.с. № 923521 «Устройство для исследования моторики биологического объекта», Україна).

Результати та обговорення

На основі інструментальних методів дослідження (ендоскопія, рентген та манометрія) діагностовано компенсований стеноз у 7 пацієнтів (19,5 %), у 21 пацієнта (58,3 %) — субкомпенсований стеноз, у 8 хворих (22,2 %) — декомпенсований стеноз.

Тяжкий перебіг виразкової хвороби ДПК у обстежуваних хворих характеризувався грубими анатомічними змінами пілородуоденальної зони із залученням до патологічного процесу шлунка і ДПК. Виявлені нами ендоскопічні ознаки при компенсованому стенозі характеризувалися рубцевим звуженням просвіту ДПК до (10 ± 1) мм, помірним збільшенням розмірів шлунка, місцевим запаленням. При субкомпенсованому стенозі мало місце рубцеве звуження просвіту ДПК до (5 ± 8) мм зі збільшенням розмірів шлунка і залишковим вмістом шлункового соку та їжі, місцевим запаленням і набряком. При декомпенсованому стенозі відзначалося рубцеве звуження просвіту ДПК < 5 мм, значне збільшення розмірів шлунка з великим вмістом шлункового соку та їжі, вираженим запаленням і ознаками атрофії слизової. Ендоскопічна картина стенозу відображена на рис. 2.

Рентгенологічні ознаки характеризувалися такими змінами:

1) при компенсованому стенозі — шлунок звичайних розмірів або дещо розширений. Спорожнення відбувається своєчасно або уповільнене на термін від 6 до 12 годин;

2) при субкомпенсованому стенозі — шлунок збільшений, перистальтика ослаблена, евакуація уповільнена до 12–24 годин;

3) при декомпенсованому стенозі — контрастна маса накопичується в нижньому відділі шлунка, евакуація відбувається більше ніж за 24 години.

Під час виконання манометрії були виявлені такі характерні зміни:

1) у пацієнтів із компенсованим стенозом тиск у ділянці звуження був на рівні (50,05 ± 10,20) мм рт.ст.;

2) у пацієнтів із субкомпенсованим стенозом — (71,20 ± 9,56) мм рт.ст.;

3) у пацієнтів із некомпенсованим стенозом — понад (90,15 ± 10,45) мм рт.ст. (р < 0,05).

У 27 пацієнтів із компенсованим і субкомпенсованим стенозом на тлі стандартної противиразкової терапії в середньому на (3,50 ± 1,50) доби була виконана ізольована балонна пілородуоденопластика. У кожному конкретному випадку діаметр балона (від 16 до 20 мм) добирався індивідуально, залежно від ступеня звуження та інтенсивності больового синдрому під час дилатації. Балон під візуальним ендоскопічним контролем встановлювався безпосередньо в зону стенозу, протягом 3 хвилин виконувався сеанс дилатації з утворенням тиску в балоні 3–6 атмосфер. Одразу після дилатації проводилися ендоскопічний контроль ділянки маніпуляції щодо можливих ускладнень та оцінка ефекту втручання.

Основні етапи ендоскопічної балонної пілородуоденопластики подані на рис. 3.

У 8 пацієнтів із декомпенсованим стенозом виконано міні-інвазивне комбіноване лапароендоскопічне оперативне втручання, що складалось з 4 основних етапів:

1. Лапароскопічна селективна проксимальна ваготомія (СПВ) за Hill — Barker.

2. Мобілізація ДПК за Кохером і лапароскопічний вісцероліз в ділянці стенозу.

3. Ендоскопічна балонна пілородуоденопластика під ендоскопічним і лапароскопічним контролем.

4. Контроль відновлення прохідності.

Основні етапи комбінованого лапароендоскопічного втручання подано на рис. 4–6.

У всіх пацієнтів було досягнуто відновлення нормального діаметра пілородуоденальної зони (17–20 мм). Середній післяопераційний період становив (7,21 ± 3,23) доби. Середній час операції — (135,00 ± 43,37) хвилини. Ускладнення на другу добу після операції виникло в 1 хворого (2,7 %) у вигляді перфорації зони дилатації на фоні порушення рекомендацій щодо післяопераційного режиму та харчування; пацієнту була виконана традиційна пілоропластика за Фіннеєм. Летальних випадків не було.

Віддалений період спостереження становив 7–12 місяців. Виконано ендоскопічні, рентгенологічні та манометричні дослідження. Клінічних та інструментальних ознак рецидиву виразкової хвороби та стенозу не виявлено. Оцінка кінетичної функції і внутрішньопорожниного тиску пілородуоденальної зони за даними манометрії у до- та післяопераційному періоді показала відновлення нормального тонусу та тиску зони ДПК (25,14 ± 11,35) мм рт.ст., що проілюстровано на рис. 7.

Отже, комбінований ендолапароскопічний метод лікування виразкового пілородуоденального стенозу внаслідок поєднаної дії ендоскопічної балонної дилатації, лапароскопічної СПВ і вісцеролізу в зоні деформації дозволяє впливати на основні механізми виразкоутворення та нормалізує моторно-евакуаторні порушення.

Ускладнений перебіг виразкової хвороби ДПК із формуванням стенозу пілородуоденальної зони робить актуальною подальшу розробку і впровадження в практику нових технологій, а саме ендохірургічних методик, які дають можливість відновити функціональну повноцінність пілородуоденальної зони та нормалізувати евакуаторну функцію шлунка без застосування пілороруйнуючих втручань.

Висновки

1. Метод міні-інвазивного ендоскопічного та запропонованого комбінованого лапароендоскопічного втручання в лікуванні стенозу пілородуоденальної зони виразкового генезу дає доведений позитивний ефект, характеризується мінімальним числом ускладнень, відсутністю рецидивів захворювання у віддаленому періоді.

2. При компенсованому та некомпенсованому стенозі пілородуоденальної зони методом вибору є ізольована балонна пілородуоденопластика на тлі стандартної противиразкової терапії; при декомпенсації стенозу — міні-інвазивне комбіноване лапароендоскопічне оперативне втручання.

3. Для вибору методу хірургічного лікування стенозу пілоробульбарної зони виразкової етіології, окрім загальноприйнятих рентгенологічних та ендоскопічних даних, істотними є манометричні показники.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.