Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Актуальная инфектология» Том 7, №2, 2019

Вернуться к номеру

Визначення рівня гіалуронової кислоти як прямого маркера фіброзу печінки у сироватці крові хворих на хронічний вірусний гепатит С (стендова доповідь)

Авторы: Мороз Л.В., Бондарук І.Ю.
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, м. Вінниця, Україна

Рубрики: Инфекционные заболевания

Разделы: Медицинские форумы

Версия для печати

Актуальність. Фіброгенез у печінці — це універсальний патофізіологічний процес у відповідь на її ушкодження, що характеризується надмірним відкладенням екстрацелюлярного матриксу внаслідок збільшення синтезу його компонентів і зменшення швидкості їх руйнування. Формування фіброзу є одним із основних механізмів порушення архітектоніки тканини печінки при її дифузних захворюваннях, особливо при хронічному вірусному гепатиті С (ХГС). Для визначення стадії фіброзу лікарі у своєму арсеналі мають інвазивні (пункційна біопсія печінки), малоінвазивні (прямі та непрямі маркери фіброзу печінки) та неінвазивні методи діагностики. Прямі серологічні маркери фіброзу печінки, серед яких особливе місце займає гіалуронова кислота (ГК), класифікують згідно з молекулярною структурою. Ці речовини безпосередньо залучені в метаболізм позаклітинного матриксу і включають маркери фіброгенезу, фібринолізу та ряд цитокінів. ГК є предиктором фіброгенезу в печінці, а також учасником фібринолізу, відображаючи таким чином ремоделювання позаклітинного матриксу. Важливість і перспективність використання малоінвазивної діагностики фіброзу печінки в клінічній практиці не викликає сумніву. Комбінація прямих і непрямих серологічних маркерів у пацієнтів із ХГС дозволяє не тільки оцінити ступінь вираженості фіброзу, але й прогнозувати темпи його розвитку, моніторувати показники фіброгенезу в динаміці лікування.
Мета дослідження. Уточнення діагностики фіброзу печінки шляхом визначення рівня ГК у сироватці крові хворих на ХГС.
Матеріали та методи. Під нашим спостереженням перебувало 66 хворих на ХГС, інфікованих 1-м генотипом вірусу. Серед них 30 чоловіків (45,5 %) та 36 жінок (54,5 %), середній вік яких становив 34,5 ± 1,12 року. Діагноз підтверджений за результатами полімеразної ланцюгової реакції (RNA HCV+). Усім пацієнтам та особам контрольної групи проведено ультразвукову фіброеластографію (ФЕГ) апаратом FibroScan (на базі ВМКЦ ЦР, м. Вінниця; Клініка еферентної терапії, м. Київ). Результати ФЕГ оцінено за шкалою METAVIR. За даними ФЕГ хворих розподілено на чотири групи: перша група — пацієнти зі ступенем фіброзу F0–F1 за METAVIR (n = 24 ), що становить 36,4 %; друга група — пацієнти зі ступенем фіброзу F2 за METAVIR (n = 24), що становить 36,4 %; третя група — пацієнти зі ступенем фіброзу F3 за METAVIR (n = 12), що становить 18,2 %; четверта група — пацієнти зі ступенем фіброзу F4 за METAVIR (n = 6), що становить 9 % усіх обстежених осіб, хворих на ХГС. До складу контрольної групи увійшли здорові особи (n = 21), репрезентативні за статтю та віком, зі ступенем фіброзу F0 за METAVIR, із нормальними показниками печінкових проб і відсутністю хвороб печінки в анамнезі. Усім хворим на ХГС і здоровим особам контрольної групи проводилося визначення рівня ГК у сироватці крові (в умовах науково-дослідної клініко-діагностичної лабораторії ВНМУ ім. М.І. Пирогова, імуноферментним методом (ELISA) з використанням набору Hyaluronic Acid (Corgenix, Inc., США). Статистична обробка результатів проводилася за статистичним пакетом Statistica 5.5 (ЦНІТ ВНМУ ім. М.І. Пирогова, ліцензійний № AXXR 910А374605FA).
Результати та обговорення. Згідно з нашими даними, вміст ГК у сироватці крові хворих на ХГС із 1-м генотипом вірусу становив 60,07 ± 3,72 нг/мл (р < 0,001) та був у 2,63 раза вищим, ніж у групі здорових осіб. Аналіз залежності рівня ГК у сироватці крові хворих на ХГС від ступеня фіброзу печінки виявив, що зі збільшенням ступеня фіброзу спостерігається зростання рівня ГК у сироватці крові. У хворих із морфологічними ознаками фіброзу печінки (F2) рівень ГК у сироватці крові був в 1,2 раза вищим, ніж у групі пацієнтів з відсутністю або початковим фіброзом (F0–F1) (p < 0,05). При вираженому фіброзі F3 рівень ГК у сироватці крові був уже у 1,47 раза вищим, ніж при початкових стадіях фіброзу (F0–F1). Найвищий рівень ГК у сироватці крові нами був зафіксований у групі хворих із морфологічними ознаками цирозу печінки (F4) і становив 98,47 ± 11,68 нг/мл, що у 2,06 раза більше, ніж у пацієнтів зі стадією фіброзу F0–F1 (p < 0,05).
Висновки. Рівень ГК у сироватці крові хворих на ХГС був у 2,63 раза вищий, ніж у здорових осіб. Рівень ГК у сироватці крові хворих на ХГС зростав у 1,2–2,06 раза відповідно до стадії фіброзу.


Вернуться к номеру