Мобильная версия

Журнал «Травма» Том 20, №2, 2019

Розвиток аваскулярного некрозу головки стегнової кістки при консервативному лікуванні дисплазії кульшового суглоба і вродженого вивиху стегна

Авторы: Кабацій М.С., Герцен I.Г., Марциняк С.М.
ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМНУ», м. Київ, Україна

Рубрики: Травматология и ортопедия

Разделы: Клинические исследования

Актуальність. Аваскулярний некроз головки стегнової кістки (АНГСК) є найтяжчим ускладненням і провідною причиною незадовільних віддалених результатів лікування вродженої дисплазії кульшових суглобів та вивиху стегна. Мета дослідження: покращити результати діагностики та прогнозування перебігу АНГСК у дітей та підлітків на основі консервативного лікування дисплазії кульшового суглоба й уродженого вивиху стегна. Матеріали та методи. Загальна кількість пацієнтів — 700. Серед них АНГСК було діагностовано у 133 хворих (39 хлопчиків та 94 дівчинки). Вік хворих коливався від 3 міс. до 8 років. Рентгенометрично в динаміці визначали: тип АНГСК, шийково-діафізарний кут (ШДК), артикуло-трохантерну дистанцію (АТД), індекс функціональної довжини шийки стегна (ІФДШ). Результати. АНГСК на ґрунті консервативного лікування вродженої дисплазії кульшового суглоба нами діагностований у 8 дітей (7 %), підвивиху стегна — у 49 дітей (36 %), вивиху — у 76 (57 %). При 1-му типі ураження проксимального відділу стегна (ПВС) в динаміці спостерігали відновлення рентгенометричних показників у всіх групах хворих. При 2-му типі ураження ПВС спостерігали формування незначного вальгусного нахилу головки стегнової кістки, що рентгенометрично супроводжувалось зменшенням АТД (0,900 ± 0,074 мм) і ІФДШ (1,70 ± 0,04), тоді як ШДК відповідав нормальним віковим значенням (138,0 ±
± 3,1º). При 3-му типі відмічали вкорочення шийки стегнової кістки, вальгусний нахил головки, високе положення великого вертлюга, значне зменшення АТД (0,600 ± 0,082 мм) і ІФДШ (1,010 ± 0,001), тоді як ШДК відповідав нормальним віковим значенням (138,0 ± 3,1º). При 4-му типі відмічали формування симптоматичної варусної деформації ПВС зі значним зменшенням усіх рентгенометричних показників: АТД (0,500 ± 0,067 мм), ІФДШ (1,090 ± 0,007), ШДК (98,0 ± 3,1º). Висновки. Консервативне лікування дисплазії кульшових суглобів та вродженого вивиху стегна не запобігає виникненню та прогресуванню аваскулярного некрозу головки стегнової кістки. Дослідження способів консервативного лікування дітей з АНГСК на ґрунті дисплазії кульшового суглоба та вродженого вивиху стегна показало більші ступені асептичного ураження проксимального відділу стегна у пацієнтів із застосуванням жорстких засобів фіксації нижніх кінцівок.

Актуальность. Аваскулярный некроз головки бедренной кости (АНГБК) является тяжелым осложнением и ведущей причиной неудовлетворительных отдаленных результатов лечения врожденной дисплазии тазобедренных суставов и вывиха бедра. Цель исследования: улучшить результаты диагностики и прогнозирования течения АНГБК у детей и подростков на фоне консервативного лечения дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра. Материалы и методы. Общее количество пациентов — 700. Среди них АНГБК был диагностирован у 133 больных (39 мальчиков и 94 девочки). Возраст больных колебался от 3 мес. до 8 лет. Рентгенометрически в динамике определяли: тип АНГБК, шеечно-диафизарный угол (ШДУ), артикуло-трохантерную дистанцию (АТД), индекс функциональной длины шейки бедра (ИФДШ). Результаты. АНГБК на фоне консервативного лечения врожденной дисплазии тазобедренного сустава нами диагностирован у 8 детей (7 %), подвывиха бедра — у 49 детей (36 %), вывиха — у 76 (57 %). При 1-м типе поражения проксимального отдела бедра (ПОБ) в динамике наблюдали восстановление рентгенометрических показателей во всех группах больных. При 2-м типе поражения ПОБ в динамике наблюдали формирование незначительного вальгусного наклона головки бедренной кости, что рентгенометрически сопровождалось уменьшением АТД (0,900 ± 0,074 мм) и ИФДШ (1,70 ± 0,04), тогда как ШДУ соответствовал нормальным возрастным значениям (138,0 ± 3,1°). При 3-м типе отмечали укорочение шейки бедренной кости, вальгусный наклон головки, высокое положение большого вертела, значительное уменьшение АТД (0,600 ± 0,082 мм) и ИФДШ (1,010 ± 0,001), тогда как ШДУ соответствовал нормальным возрастным значениям (138,0 ± 3,1°). При 4-м типе отмечали формирование симптоматической варусной деформации ПОБ со значительным уменьшением всех рентгенометрических показателей: АТД (0,500 ± 0,067 мм), ИФДШ (1,090 ± 0,007), ШДУ (98,0 ± 3,1°). Выводы. Консервативное лечение дисплазии тазобедренных суставов и врожденного вывиха бедра не предотвращает возникновение и прогрессирование аваскулярного некроза головки бедренной кости. Исследование способов консервативного лечения детей с АНГБК, развившимся вследствие дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра, показало большие степени асептического поражения проксимального отдела бедра у пациентов с применением жестких средств фиксации нижних конечностей.

Background. Avascular necrosis of the femoral head (AVNFH) is the most complicated and leading cause of unsatisfactory long-term results of treatment of congenital hip dysplasia and hip dislocation. Materials and methods. The total number of patients was 700. Among them, AVNFH was diagnosed in 133 patients (39 boys and 94 girls). The age of the patients ranged from 3 months to 8 years. Roentgenometry results in the dynamics demonstrated: type AVNFH, neck-shaft angle (NSA), articular trochanteric distance (ATD), index of functional length of the neck (IFLN). Results. AVNFH is diagnosed on the basis of drug treatment of congenital hip dysplasia in 8 children (7 %), hip subluxation — in 49 children (36 %), dislocation — in 76 (57 %) persons. At type 1 of proximal femur lesion, the dynamics of X-ray parameters in all groups of patients was observed. So, one year after diagnosis, a complete restoration of the hip head loop was detected. During the next 2 years, normalization of the NSA, ATD, IFLN was revealed. With type 2 of proximal femur lesion, the formation of a slight valgus inclination of the femoral head was detected, that was accompanied with X-ray ATD decrease, whereas the NDA was consistent with age-appropriate normalal values. In type 3, there were a shortening of the femoral neck, a valgus inclination of the head, a high position of the large sputum, a significant decrease in the ATD and IFLN, whereas the NDA met the age-appropriate normal values. For type 4, formation of symptomatic varus deformity of proximal femur with significant decrease of all X-ray parameters was noted: ATD (0.500 ± 0.067 mm) and IFLN (1.090 ± 0.007), NDA (98.0 ± 3.1°). Conclusions. Drug treatment of hip dysplasia and congenital hip dislocation does not prevent the occurrence and progression of avascular necrosis of the femoral head. The study of the methods for drug treatment of children with AVNFH associated with hip dysplasia and congenital hip dislocation revealed greater degrees of aseptic lesion of the proximal thigh in patients with the use of rigid fixations of the lower extremities.

Ключевые слова

вроджений вивих стегна; консервативне лікування; проксимальний відділ стегна; аваскулярний некроз; деформація; розвиток; рентгенометричні показники

врожденный вывих бедра; консервативное лечение; проксимальный отдел бедра; аваскулярный некроз; деформация; рентгенометрические показатели

ongenital hip dislocation; drug treatment; proximal femur; avascular necrosis; deformity; development; X-ray measurements

doi: http://dx.doi.org/10.22141/1608-1706.2.20.2019.168023

Вступ

Аваскулярний некроз головки стегнової кістки (АНГСК) є найтяжчим ускладненням і провідною причиною незадовільних віддалених результатів лікування вродженої дисплазії кульшових суглобів (ДКС) і вивиху стегна (ВВС) [1, 2].

Розвиток АНГСК пов’язаний із впровадженням методів закритого та відкритого усунення вивиху стегна із наступною жорсткою фіксацією гіпсовими, скотчкаст-пов’язками, відвідними шинами тощо [3–5].

Основним етіопатогенетичним фактором АНГСК є порушення кровопостачання проксимального кінця стегнової кістки з формуванням вогнища некрозу та деформації у проксимальному відділі стегна (ПВС). Деформація є наслідком стиснення огинальних судин у вертлюжній ділянці під час консервативного або оперативного лікування диспластичного кульшового суглоба [4–6]. Залежно від ступеня ураження судин, що живлять головку стегнової кістки, при АНГСК Bucholz and Ogden визначили 4 типи деформації ПВС [7]. До часу закриття зон росту кожний тип характеризується формуванням специфічної деформації залежно від локалізації та обсягу ураження структур ПВС.

Дані літератури свідчать, що поширеність 2-го типу деформації за класифікацією Bucholz — Ogden становить приблизно 50 %. Однак цей тип деформації є найменш діагностованим — аж до 10–12-річного віку [8]. При асептичному ураженні ПВС 3-го та 4-го типів визначені клініко-рентгенометричні ознаки на час завершення росту дитини, однак перебіг АНГСК залежно від вікових аспектів розвитку ПВС висвітлено лише в декількох публікаціях [9–15].

Отже, визначення ранніх діагностичних ознак АНГСК залежно вікових аспектів розвитку ПВС на стадії компенсації дасть можливість прогнозувати перебіг патології у того чи іншого пацієнта, вчасно розпочати лікування, покращити біомеханіку нижньої кінцівки й запобігти розвитку деформуючого коксартрозу.

Мета дослідження: покращити результати діагностики АНГСК у дітей та підлітків на ґрунті дисплазії кульшового суглоба.

Матеріали та методи

Здійснено ретроспективний клініко-рентгенологічний аналіз результатів консервативного лікування хворих у відділі захворювань суглобів у дітей та підлітків поліклініки ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України» з АНГСК на ґрунті дисплазії кульшового суглоба і вродженого вивиху стегна. Для визначення когорти дітей з АНГСК в анамнезі та за даними історій хвороби встановлювали консервативне лікування ДКС або ВВС із застосуванням відвідних засобів фіксації нижніх кінцівок (стремінця, шини, гіпсові пов’язки тощо). Також вивчали рентгенометричні показники ПВС до лікування, безпосередньо під час фіксації нижніх кінцівок та у віддаленому посттерапевтичному періоді. При цьому враховувалися вік хворих, методика консервативного втручання, тяжкість (ступінь) змін у кульшовому суглобі на момент консервативної корекції (дисплазія, підвивих, вивих стегна). Загальна кількість пацієнтів — 700. Серед них АНГСК було діагностовано у 133 хворих, що становило 19 % (39 хлопчиків та 94 дів-чинки). Вік хворих коливався від 3 міс. (рентгенологічне підтвердження ДКС або вивиху стегна) до 8 років (віддалений посттерапевтичний період). Тип АНГСК встановлювали за класифікацією Bucholz — Ogden (табл. 1).

Усі способи консервативного лікування дітей з ДКС та ВВС розділили на три групи: 1-ша — м’які засоби фіксації нижніх кінцівок: профілактичні штанці, стремена Павлика та ін.; 2-га — жорсткі засоби: фіксація в шинах типу Гневковського, гіпсові пов’язки та ін.; 3-тя — закрите усунення вивиху стегна після клейового витягу стегон за системою over-head з наступною жорсткою фіксацією. Для визначення клініко-рентгенологічних показників розвитку ПВС при АНГСК включали тільки пацієнтів із досягнутою стабільністю в кульшовій западині.

Окрім типу АНГСК, рентгенометрично визначали: 1) артикуло-трохантерну дистанцію (АТД) за Edgren — відстані між верхівкою вертлюга та перпендикуляром від верхівки головки на продовження діафізарної лінії [16]; 2) індекс функціональної довжини шийки (ІФДШ) — відношення відстані між верхівкою великого вертлюга до радіуса головки (рис. 1а); 3) шийково-діафізарний кут (ШДК) (рис. 1б).

Статистичний аналіз результатів виконували за допомогою методів описової статистики. Отримані рентгенологічні показники обробляли статистично за U-критерієм F. Wilcoxon і встановлювали значущість різниці між групами. Кількісні показники подані у вигляді середнє ± стандартне відхилення. Оцінка всіх досліджуваних показників проводилась з прийнятим рівнем статистичної значущості не нижче від 95 % (р < 0,05). Аналіз даних проводився з використанням ліцензійного пакета статистичного аналізу Stata 17.

Результати та обговорення

Аналіз віддалених результатів консервативного лікування дітей з АНГСК на ґрунті дисплазії кульшового суглоба і вродженого вивиху стегна проводили в терміни до 5 років після завершення фіксації нижніх кінцівок у відвідних засобах. АНГСК на ґрунті консервативного лікування вродженої дисплазії кульшового суглоба нами діагностований у 8 дітей (7 %), підвивиху стегна — у 49 дітей (36 %), вивиху — у 76 (57 %).

Для визначення клініко-рентгенологічних показників розвитку ПВС при АНГСК включали тільки пацієнтів з досягнутою стабільністю в кульшовій западині. У всіх клінічних випадках до 5-річного віку нами рентгенометрично встановлено повне відновлення контуру головки стегнової кістки — стадія наслідків АНГСК (рис. 2–5).

При дослідженні способів консервативного лікування дітей з ДКС та ВВС 1-й групі (м’які засоби фіксації нижніх кінцівок) АНГСК не був нами діагностований в жодному клінічному випадку. У дітей 2-ї групи (жорсткі засоби фіксації нижніх кінцівок) АНГСК був нами діагностований у 70 випадках (53 %).

У дітей 3-ї групи — у 63 (47 %). Середній вік дітей 3-ї групи при застосуванні закритого усунення вивиху стегна після клейового витягу стегон за системою over-head становив 10 місяців. У дітей 2-ї групи лікування починали раніше, середній вік — 5 місяців. Незважаючи на відносно ранній початок лікування дітей 2-ї групи, відмічали більший обсяг ураження ПВС: 3-й та 4-й тип АНГСК діагностований у 44 клінічних випадках проти 22 у 3-й групі. Розвиток ПВС у дітей 3-ї групи був з меншим обсягом ураження: 1-й та 2-й тип АНГСК діагностований у 48 клінічних випадках проти 26 у 2-й групі (табл. 2).

Нами встановлена низка особливостей розвитку ПВС при АНГСК. При 1-му типі ураження ПВС в динаміці спостерігали відновлення рентгенометричних показників у всіх групах хворих. Так, через 1 рік після діагностування відмічали повне відновлення контуру головки стегнової кістки. Протягом наступних 2 років відмічали нормалізацію ШДК (140,0 ± 4,2º), АТД (18,000 ± 0,095 мм), ІФДШ (2,30 ± 0,07). При 2-му типі ураження ПВС в динаміці спостерігали формування незначного вальгусного нахилу головки стегнової кістки, що рентгенометрично супроводжувалось зменшенням АТД (0,900 ± 0,074 мм) і ІФДШ (1,70 ± 0,04), тоді як ШДК відповідав нормальним віковим значенням (138,0 ± 3,1º). При 3-му типі відмічали вкорочення шийки стегнової кістки, вальгусний нахил головки, високе положення великого вертлюга, значне зменшення АТД (0,600 ± 0,082 мм) і ІФДШ (1,010 ± 0,001), тоді як ШДК відповідав нормальним віковим значенням (138,0 ± 3,1º). При 4-му типі відмічали формування симптоматичної варусної деформації ПВС зі значним зменшенням усіх рентгенометричних показників: АТД (0,500 ± 0,067 мм) і ІФДШ (1,090 ± 0,007), ШДК (98,0 ± 3,1º).

В цілому проведене дослідження показало, що розвиток ПВС після АНГСК характеризується прогресуючим розвитком відхилень, які можуть сповільнитись від моменту старту асептичного ураження на значний часовий проміжок, який обчислюється роками. Часто ці зміни лежать в основі розвитку коксартрозу і в зв’язку з цим вимагають оперативної корекції. Знання про динаміку розвитку деформації і індивідуальні особливості перебігу процесу можуть допомогти при виборі оптимальної тактики лікування, а діти після консервативного лікування дисплазії кульшового суглоба і вродженого вивиху стегна повинні спостерігатися до завершення кісткового росту.

Висновки

1. Консервативне лікування дисплазії кульшового суглоба і вродженого вивиху стегна не запобігає виникненню та прогресуванню аваскулярного некрозу головки стегнової кістки, що порушує сферичність та конгруентність головки стегнової кістки в 20 % клінічних випадків. Серед усіх хворих з аваскулярним некрозом проксимального відділу стегна абсолютна більшість випадає на наслідки консервативного лікування вродженого вивиху стегна (12 %), підвивиху — 6 %, дисплазії — 2 %.

2. Дослідження способів консервативного лікування дітей з АНГСК на ґрунті дисплазії кульшового суглоба та вродженого вивиху стегна показало більші ступені асептичного ураження проксимального відділу стегна у пацієнтів із застосуванням жорстких засобів фіксації нижніх кінцівок: незважаючи на відносно ранній початок лікування (3 ± 1 міс.), у 53 % випадків діагностований АНГСК. У дітей після функціонального витягу питома вага і ступінь ураження АНГСК були меншими (47 % випадків з переважним 1-м та 2-м типом деформації ПВС).

3. Для вибору тактики обстеження хворих з наслідками аваскулярного некрозу головки стегнової кістки вирішальну роль відіграють дані рентгенометричного дослідження: встановлення типу ураження проксимального відділу стегна, визначення артикуло-трохантерної дистанції, індексу функціональної довжини шийки та шийково-діафізарного кута. Дані рентгенометричного дослідження розвитку кульшових суглобів у дітей з асептичним ураженням ПВС в динаміці показали відновлення нормальних рентгенометричних показників при 1-му типі ураження; формування специфічної деформації ПВС з вальгусною інклінацією головки — при 2-му, вкорочення шийки стегна та високе положення вертлюга — при 3-му, формуванням симптоматичної варусної деформації ПВС — при 4-му типі ураження.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.

Список литературы

1. Tachdjian M.O. Pediatric Orthopedics: from the Texas Scottish Rite Hospital for Children / M.O. Tachdjian. — Philadelphia; London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo: Elsevier Inc., 2014. — Chapter 16. — P. 517-520.

2. Крысь-Пугач А.П., Куценок Я.Б., Гук Ю.Н. [и др.] // Лечение детей с врожденным вывихом и подвывихом бедра в возрасте до 5 лет: Междунар. конф. травматол. и ортопедов Азербайджана, посвящ. 60-летию НИИТО Респ. Азербайджан. — Баку, 2007. — С. 79.

3. Gardner R.O.E., Bradley C.S., Howard A., Narayanan U.G., Wedge J.H., Kelley S.P. The incidence of avascular necrosis and the radiographic outcome following medial open reduction in children with developmental dysplasia of the hip: a systematic review // Bone Jt. J. — 2014. — 96(B (2)). — Р. 279-286. DOI: 10.1302/0301-620X.96B2.32361.

4. Bradley C.S., Perry D.C., Wedge J.H., Murnaghan M.L., Kelley S.P. Avascular necrosis following closed reduction for treatment of developmental dysplasia of the hip: a systematic review // J. Child. Orthop. — 2016 Dec. — 10(6). — Р. 627-632. DOI: 10.1007/s11832-016-0776-y.

5. Li Y., Xu H., Li J. et al. Early predictors of acetabular growth after closed reduction in late detected developmental dysplasia of the hip // J. Pediatr. Orthop. B. — 2015. — 24. — Р. 35-39. DOI: 10.1097/BPB.0000000000000111.

6. Ganz R., Leunig M., Leunig-Ganz K., Harris W. The etiology of osteoarthritis of the hip: an integrated mechanical concept // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2008. — 466. — Р. 264-272 [PubMed].

7. Bucholz R., Ogden J. Patterns of ischemic necrosis of the proximal femur in nonoperatively treated congenital hip diseases. In The hip: proceedings of the sixth open scientific meeting of the Hip Society. — St. Louis, 1978, Mosby.

8. Соколовский О.А., Ковальчук О.В., Соколовський А.М. Формирование деформаций прокимального отдела бедра после аваскулярного некроза головки у детей // Новости хирургии. — 2009. — № 4. — С. 78-91.

9. Tang H.C., Lee W.C., Kao H.K., Yang W.E., Chang C.H. Surgical outcomes of developmental dysplasia of the hip with or without prior failed closed reduction // J. Pediatr. Orthop. — 2015. — 35. — Р. 703-707. DOI: 10.1097/BPO.0000000000000374.

10. Wang Y.J., Yang F., Wu Q.J., Pan S.N., Li L.Y. Association between open or closed reduction and avascular necrosis in developmental dysplasia of the hip // Medicine (Baltimore). — 2016 Jul. — 95(29). — e4276. DOI: 10.1097/MD.0000000000004276.

11. Schur M.D., Lee C., Arkader A., Catalano A., Choi P. Risk factors for avascular necrosis after closed reduction for developmental dysplasia of the hip // J. Child. Orthop. — 2016 Jun. — 10(3). — Р. 185-192. DOI: 10.1007/s11832-016-0743-7.

12. Sigamoney K.V., Kent J., Savaridas T., Brignall C. A Study on the Incidence of Avascular Necrosis Following Closed Reduction of the Dislocated Hip in Children with Congenital Dysplasia of the Hip: a Suggestion on Clinical Management // J. Orthopedics & Rheumatology. — 2016. — Vol. 5, Issue 5. DOI: 10.15406/mojor.2016.05.00194.

13. Novais E.N., Hill M.K., Carry P.M., Heyn P.C. Is Age or Surgical Approach Associated With Osteonecrosis in Patients With Developmental Dysplasia of the Hip? A Meta-analysis // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2016. — 474. — Р. 1166-1177. DOI: 10.1007/s11999-015-4590-5.

14. Roposch A., Ridout D., Protopapa E., Nicolaou N., Gelfer Y. Osteonecrosis Complicating Developmental Dysplasia of the Hip Compromises Subsequent Acetabular Remodeling // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2013. — 471. — Р. 2318-2326. DOI: 10.1007/s11999-013-2804-2.

15. Gornitzky A.L., Georgiadis A.G., Seeley M.A., Horn B.D., Sankar W.N. Does Perfusion MRI after Closed Reduction of Developmental Dysplasia of the Hip Reduce the Incidence of Avascular Necrosis? // Clin. Orthop. Relat. Res. — 2016. — 474. — Р. 1153-1165. DOI: 10.1007/s11999-015-4387-6.

16. Філіпчук В.В. Біомеханічне обґрунтування вибору методики корекції проксимального відділу стегнової кістки при сoxa vara // Український журнал телемедицини та медичної телематики. — 2010. — Т. 8. № 2. — С. 43.