Газета «Новости медицины и фармации» №6 (691), 2019

Співробітники Української військово-медичної академії (УВМА) разом із провідними фахівцями навчальних і науково-дослідних закладів України 4–5 квітня 2019 р. провели науково-практичну конференцію з міжнародною участю «Актуальні інфекційні захворювання в практиці сімейного лікаря».

У науково-практичній конференції взяли участь фахівці з Харківської, Сумської, Донецької, Дніпропетровської, Кіровоградської, Черкаської, Рівненської, Запорізької, Чернівецької, Херсонської, Закарпатської, Житомирської, Миколаївської, Одеської, Тернопільської, Чернігівської, Луганської, Вінницької, Полтавської, Львівської, Івано-Франківської, Київської областей і м. Києва. Також зробили доповіді представники Азербайджанської Республіки.

Усього в конференції взяли участь 518 осіб. Було зареєстровано: інфекціоністів — 102, дитячих інфекціоністів — 27, епідеміологів — 47, терапевтів, сімейних лікарів — 177, педіатрів — 40, анестезіологів — 5, хірургів — 4, біологів — 7, вірусологів, бактеріологів — 23, патологоанатомів, судмедекспертів — 4, фтизіатрів і пульмонологів — 7, невропатологів — 7, кардіологів — 7, представників інших спеціальностей (паразитологів, провізорів, гінекологів, імунологів, радіологів, військових ветеринарів, лаборантів, організаторів, оториноларингологів, гігієністів) — 19, студентів, слухачів УВМА — 42.

Учасниками конференції були: члени-кореспонденти НАМН України — 3, доктори медичних наук — 23, доктор біологічних наук, кандидати медичних наук — 24, кандидат біологічних наук, професори — 17, доценти — 17, старші наукові співробітники — 7, наукові співробітники — 4, військовослужбовці — 37.

На відкритті конференції була надана інформація стосовно актуальних інфекційних захворювань, поширення на території України нових і старих інфекцій, завезення в Україну екзотичних інфекцій. Відмічено, що цьому сприяють зміни клімату, збільшення міграції населення в різні країни світу, велика кількість птахів, які мігрують через країну й сприяють перенесенню різних збудників, переносників (комарів, комах, кліщів). Існує ймовірність появи в Україні нових інфекцій, у тому числі тих, що належать до особливо небезпечних.

Змінюються різновиди збудників, їх чутливість до дезінфектантів, етіотропних препаратів, що змінює клінічні прояви й ускладнює лікування. Тому провідні фахівці з різних кафедр і науково-дослідних інститутів України надали інформацію стосовно особливостей перебігу на даний час актуальних інфекційних захворювань у практиці інфекціоністів, терапевтів, сімейних лікарів, таких як кір (під час епідемії кору 2017–2019 рр.), вітряна віспа, менінгококова інфекція, хвороба Лайма, сепсис, пневмонія, гострі респіраторні захворювання з різноманітними ускладненнями, правець, туляремія та інші, що актуальні як для військовослужбовців, так і для цивільного населення. Окремо доповідачі зупинились на помилках у діагностиці. Були надані рекомендації стосовно ранньої діагностики й лікування даних інфекцій.

Далі щодо доповідей інформація подана у форматі тез. І.Л. Маричев, к.м.н., старший науковий співробітник, ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», від групи авторів доповів про стан проблеми й перспективи кору в Україні.

Вакцинопрофілактика є однією з основних складових національних програм систем охорони здоров’я всіх країн світу, а також стратегії профілактики й боротьби з інфекційними хворобами. Вакцинопрофілактика набуває особливого значення у зв’язку з глобалізацією проблеми мікробної антибіотикорезистентності. Імунізація рятує мільйони життів і одержала широке визнання як один із найбільш дієвих і затратоефективних заходів у сфері охорони здоров’я. На сьогодні у світі все ще нараховується 19,4 млн невакцинованих чи недостатньо вакцинованих дітей. Доповідач зупинився на деклараціях і політиці ВООЗ у сфері наукових досліджень. Він акцентував увагу на тому, що цього року Всесвітній тиждень щеплення буде проходити 24–30 квітня під гаслом «Захистимося разом: вакцини діють!». Кампанія буде присвячена героям вакцинації в усьому світі — від батьків і членів місцевих спільнот до медичних працівників і новаторів, які роблять свій внесок у забезпечення для всіх нас захисту за допомогою вакцин. Він навів дані CDC: із 1 січня по 28 березня 2019 р. у 15 штатах США було підтверджено 387 випадків кору. Це друга за величиною кількість випадків, зареєстрованих у США, оскільки кір був ліквідований у 2000 році. До штатів, що повідомили в CDC про випадки захворювання, належали: Аризона, Каліфорнія, Колорадо, Коннектикут, Джорджія, Іллінойс, Кентуккі, Мічиган, Міссурі, Нью-Гемпшир, Нью-Джерсі, Нью-Йорк, Орегон, Техас і Вашингтон. У 2014 р. у США захворіло 667 осіб, за 2018 та 2019 рр. (станом на 28 березня) — 372 і 387 осіб відповідно. Далі доповідач навів дані стосовно захворюваності в країнах світу та Європейському регіоні. У 2018 р. у Європейському регіоні ВООЗ було зареєстровано рекордну кількість хворих на кір. За даними щомісячних звітів країн за січень — грудень 2018 року (отриманих станом на 1 лютого 2019 року), кором інфікувалися 82 596 осіб у 47 із 53 країн регіону. У країнах, що надають дані про госпіталізацію, було госпіталізовано мінімум дві третини (61 %) хворих. У 2018 р. кількість людей, які заразилися вірусом кору, втричі перевищує показник за 2017 р. і в 15 разів — за 2016 р., коли було зареєстровано рекордно низьку кількість випадків хвороби. Найвищі показники захворюваності на кір зафіксовано в Україні, Сербії, Ізраїлі. Загалом померли 72 жителі регіону. У Європейському регіоні за період 2009–2018 рр. рівень охоплення ВПК-1 становив від 93–95 %, у той же час у 2009 р. охоплення ВПК-2 становило тільки 73 %, але у 2018 році рівень піднявся до 90 %. У Румунії, Італії, Україні у 2017 році суттєво збільшилась кількість хворих на кір порівняно з 2016 роком. У той же час у 2018 році Україна значно випередила інші країни Європейського регіону за кількістю захворілих (53 218 осіб). Також він навів дані стосовно охоплення вакцинацією за віковими групами й кількістю хворих: хворіли переважно діти віком до 4 років та особи, старші за 30 років. За період 2017–2018 рр. підвищення кількості хворих реєструвалось із січня з максимумом у травні-червні. За даний період більше хворих померло в Румунії й Сербії. За останні 18 років в Україні було зареєстровано 4 епідемічні підйоми захворюваності на кір із періодичними циклами в 5–6 років: у 2001/2002 рр. (24 тис. вип.), у 2005/2006 (понад 42 тис. вип.), у 2011/2012 роках (15 тис. вип., 1 летальний), у 2017 по 01.02.2019 (понад 75 тис. вип., 30 летальних).

Найбільший «внесок» України в епідситуацію з кору в Європейському регіоні був у 2006 р. — 76,2 %, у 2017 і 2018 рр. — 22,4 і 64,4 % відповідно. У довакцинальний період (за 5 років до початку масової імунізації проти кору: 1963–1967 рр.) середньорічний показник захворюваності в Україні дорівнював 660 на 100 тис., досягаючи в окремі роки 800 на 100 тис. населення. У довакцинальний період в Україні щорічно помирало від кору понад 100 дітей, міжепідемічний період становив 3–4 роки. В Україні в 1968 р. розпочалась вакцинація (1 дозу отримало понад 7 млн дітей) проти кору, і вже у 1969 р. захворюваність на кір зменшилась майже в 10 разів. У 1986 р. у національний календар щеплень була введена ревакцинація дітей у 6 років, і у 1988–1992 роках середній показник захворюваності на кір в Україні вже становив 15,5 на 100 тис. Таким чином до 1992 року захворюваність на кір порівняно з довакцинальним періодом знизилась у 40 разів і тривалість періоду між епідемічними підйомами захворюваності на кір збільшилась до 5–6 років. У 1999 і 2000 роках в Україні були зареєстровані показники захворюваності на кір, найнижчі у ХХ сторіччі (2,8 і 1,7 на 100 тис. населення відповідно). Показник захворюваності в 2000 році був найнижчим показником за весь період спостереження — 1,7 на 100 тис. населення. У рамках міжнародних зобов’язань Україна наближалась до елімінації кору в країні. Проте в подальшому (спалахи захворювання у 2001 й 2006 роках) мало місце ускладнення епідемічної ситуації з кору. За розрахунками, зробленими у 2010 р., середня щорічна економічна ефективність вакцинації проти кору становила 2 454 780,6 тис. грн. На 1 грн, вкладену у вакцинацію проти кору, припадало 136,6 грн економії. 

Доповідач навів дані щодо охоплення щепленнями проти кору, паротиту, краснухи (КПК) («Укрвакцина») за минулі роки. У 2017 році охоплення КПК-1 і КПК-2 становило 93,3 і 90,7 %, а у 2018 р. — 91,0 і 89,5 %. Мінімальний рівень охоплення КПК-1 за період з 2008 р. був у 2013 р. — 55,1 %; КПК-2 — у 2016 р. — 29,7 %. Максимальний рівень охоплення щепленням був у 2017 р. у м. Києві: КПК-1 — 97,5 %, КПК-2 — 95,4 %, а у 2018 р. — у Кіровоградській області — 99,9 і 98,6 % відповідно. У той же час мінімальний рівень охоплення щепленням за дані роки був у Закарпатській, Івано-Франківській областях. У 2017 р. фахівці в США, використовуючи комп’ютерне моделювання, спрогнозували, до чого може призвести навіть 5-відсоткове зниження імунізації проти кору. Результат — триразове збільшення випадків кору. Це спричинило б додаткові економічні витрати в розмірі 2 500 000 доларів. У період спалаху 2010–2014 рр. із 25 областей в 17 (68 %) областях були зареєстровані випадки захворювання на кір. Зареєстровано 19 738 хворих на кір. Частка перехворілих на кір із числа населення в цей період по Україні становила 0,05 %. Найвищий відсоток перехворілих на кір із числа мешканців адміністративної одиниці визначений у 5 областях: Івано-Франківська — 0,3 %, Рівненська — 0,26 %, Закарпатська й Львівська — по 0,16 % і Тернопільська — 0,15 %. Із 25 областей у період спалаху 2017–2018 рр. у 24 (96 %) областях були зареєстровані випадки захворювання на кір. Зареєстрований 57 961 хворий на кір. Частка перехворілих на кір із числа населення в цей період по Україні становила 0,14 %, тобто була у 2,9 раза більше порівняно зі спалахом 2010–2014 рр. У 9 (36 %) областях цей показник перевищував частку перехворілих по Україні.

Найвищий відсоток перехворілих на кір із числа мешканців адміністративної одиниці визначений у 5 областях: Івано-Франківська — 0,52 %, Львівська — 0,46 %, Закарпатська — 0,42 %, Чернівецька — 0,4 %, Тернопільська — 0,37 %. Летальність у 2018 р. серед дітей 0–17 років становила 0,04 % (12 випадків), серед дорослих — 0,02 % (4 випадки). У 2010–2014 рр. серед захворілих частка дорослих становила 35,4 %, у 2017–2018 рр. — 35,9 %. У 2017 р. — 26,7 %, у 2018 р. — 36,7 %. У 2011 р. значне підвищення рівня захворюваності в Україні було в жовтні — квітні, у 2017 р. — у березні — травні, у 2018 р. — у жовтні — листопаді. У 2017 р. темпи приросту захворюваності серед дорослих становили +66,7 раза, у 2018 р. — +9,7 раза. Найбільша частка хворих дорослих була у Львівській, Івано-Франківській, Тернопільській, Рівненській, Чернівецькій областях. Найбільший приріст хворих серед дорослих був у Києві й Київській області. Більша кількість хворих дорослих реєструвалась у період із липня по грудень. Стосовно захворюваності на кір в Україні доповідач відмітив такі факти: стрімкий темп зростання захворюваності населення; низький темп зниження захворюваності (2013–2016 рр.); скорочення міжепідемічного періоду до 2 років (2015–2016 рр.); значне поширення в більшості адміністративних одиниць країни; переважна циркуляція ендемічного типу вірусу (D8, В3); висока летальність серед дітей і дорослих; значний відсоток госпіталізацій; чисельність хворих у вогнищах (організованих дитячих колективах, освітніх закладах, установах, у тому числі медичних, серед військових).

Доповідач зупинився на положеннях наказу МОЗ України від 26.06.2018 № 1216 «Про проведення обов’язкових профілактичних щеплень проти кору за епідемічними показаннями». Він висловив низку пропозицій: визнати стан імунопрофілактики в країні таким, що не забезпечує епідемічне благополуччя з вакцинокерованих інфекцій; прийняти Державну програму імунопрофілактики й забезпечити її належне виконання; повернути до Календаря щеплень сучасні комбіновані низькореактогенні й високоефективні вакцини; забезпечити довгострокове планування закупівель вакцин і їх вчасне виконання в повному обсязі; розробити й прийняти Закон про імунопрофілактику; упровадити паспорти імунізації; при впровадженні принципів доказової медицини в систему вакцинопрофілактики враховувати національний досвід і власні досягнення в цій галузі; активізувати наукові дослідження в напрямку вивчення характеристик епідемічного процесу інфекцій, що керуються засобами специфічної профілактики, і розробки науково обґрунтованих рекомендацій щодо їх профілактики; переглянути Календар щеплень щодо перспективи впровадження специфічної профілактики актуальних для України інфекцій; забезпечити підвищення професійного рівня медичних працівників із проблеми імунопрофілактики; сприяти підвищенню рівня інформованості населення щодо реальних ризиків захворюваності на вакцинокеровані інфекції й заходів із їх профілактики. Серед висновків були такі: в Україні покращання епідситуації з подальшим її ефективним контролем можна досягти лише за умови підтримки рівня охоплення щепленням цільових груп населення понад 95 % при забезпечені регіонів імунобіологічними препаратами в повному обсязі й шляхом проведення додаткових турів імунізації, а також суворого дотримання рекомендованих схем календаря щеплень (вік, кратність щеплень вакцинального комплексу, кількість ревакцинацій і терміни їх проведення).

В.І. Трихліб, д.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії, від групи авторів висвітлив особливості перебігу кору в дорослих. Навів дані стосовно захворюваності в країнах світу та Європи.

За даними CDC, у період із 1 лютого 2018 року по 31 січня 2019 року 30 держав — членів ЄС повідомили про 12 266 випадків кору, 8580 (70 %) з яких були лабораторно підтверджені. Найбільша кількість випадків була у Франції (2800), Італії (2632), Греції (1862), Румунії (1247), Великій Британії (941), Словаччині (614) і Німеччині (516), на які припадає відповідно 23, 22, 15, 10, 8, 5 і 4 % всіх випадків. Із 12 131 особи із відомим віком 3564 (29 %) були дітьми віком до п’яти років, 6414 (53 %) — віком ≥ 15 років. Найвищі показники реєстрації були в дітей віком до одного року (264,5 випадку на мільйон). Частка випадків, коли відомостей про вакцинацію немає, найвища в групі віком ≥ 30 років (22 %). З 10 736 випадків (88 % всіх випадків) з відомим віком і статусом вакцинації: 8427 (78 %) — невакциновані, 1252 (12 %) — вакциновані однією дозою вакцини, 839 (8 %) — вакциновані двома або більше дозами, 218 (2 %) — вакциновані невідомою кількістю доз.

Із 1995 по 2005 рр. число країн у Європейському регіоні ВООЗ із 95% охопленням першою дозою вакцинації проти кору збільшилося з 18 (35,3 %) з 51 країни до 31 (59,6 %) із 52 країн. У 2005–2006 рр. у Європейському регіоні ВООЗ виявлено 9 генотипів вірусу кору (MV). Численні випадки імпорту з Африки й Азії сприяли масовому поширенню штамів D4 і B3 на всій території Європейського регіону. Усі основні епідемії були пов’язані з генотипами D4, D6 і B3. У період епідемії в Італії у 2017 році серед молодих людей була велика кількість захворілих медичних працівників, була важливою нозокоміальна передача. Відмічено, що реальна кількість випадків передачі в лікарнях була більшою. В Україні, за оперативними даними Центру громадського здоров’я МОЗ України, протягом 13-го тижня 2019 р. на кір захворілі 2254 людини — 1113 дорослих і 1141 дитина. Після кількох тижнів падіння рівень захворюваності на кір в Україні знов почав зростати. Упродовж 22–28 березня найбільше нових випадків кору було зареєстровано в Києві (260 хворих: 139 дорослих і 121 дитина), Київській (200 хворих: 123 дорослі і 77 дітей), Хмельницькій (177 хворих: 93 дорослі й 84 дитини); Львівській (165 хворих: 48 дорослих і 117 дітей) і Харківській (160 хворих: 91 дорослий і 69 дітей) областях. Із початку року (з 28 грудня 2018 р. до 28 березня 2019 р.) на кір захворіли 35 002 людини, з них 15 886 дорослих і 19 116 дітей. Від ускладнень кору померло 14 осіб. Із посиланням на дані літератури серед особливостей кору під час цієї епідемії можна виділити такі: класичні симптоми не завжди були присутні, особливо у вакцинованих: лихоманка або висип іноді були відсутні або симптоми виявлялися в незвичайному порядку (лихоманка і висип з’являлися в той же день без будь-яких інших симптомів), висип у дорослих може виникнути в перший день хвороби й не мати етапності, типового характеру й поширення; макулопапульозний характер висипу, рідше виявлялися плями Філатова — Бєльського — Копліка (на момент встановлення діагнозу на 3–5-й день хвороби плями Копліка можуть бути відсутні); частіше спостерігалась поява раш-висипу; вірогідно частіше спостерігалася відсутність кашлю, кон’юнктивіту; у дорослих відмічалась тенденція до скорочення катарального періоду, лихоманки; може бути наявним біль у животі (більше ніж у 15 % пацієнтів), наявність якого ще більше ускладнює діагностику. Характерним є атиповий початок, відсутність або невираженість катарального синдрому; у загальному аналізі крові домінує нормоцитоз/незначна лейкопенія з вираженим паличкоядерним зсувом; при цьому тромбоцитопенія й транзиторна поява в периферичній крові плазматичних клітин характерні для тяжкого перебігу кору; у 58,3–89 % розвивається гепатит із можливим вираженим цитолітичним синдромом, при цьому рівень підвищення АЛТ не корелює зі ступенем тяжкості перебігу захворювання. Зареєстровані випадки кору в щеплених (підтверджені картою вакцинації), який проявлявся тільки ринітом, але без висипу (вірус виявлений полімеразною ланцюговою реакцією). У деяких випадках провідними проявами на початку були ускладнення (гепатит, панкреатит, пневмонія, стоматит), і вже пізніше було верифіковано кір. Доповідач навів дані стосовно особливостей висипу, уражень слизових оболонок. Показав фото висипу й висвітлив особливості висипів у щеплених, особливості змін у крові. Навів дані стосовно різновиду ускладнень при кору, які частіше розвивались у дітей, молодших за 5 років, і в осіб, старших за 30 років. За даними літератури, гепатит не корелював із тяжкістю хвороби, бактеріальною інфекцією. Жовтяниця була рідкісною, не повідомлялося про розвиток печінкової недостатності. З урахуванням великого відсотка осіб із ураженням печінки автори деяких досліджень запропонували гепатит розглядати як прояв кору, а не як ускладнення в дорослих. Дослідник навів результати власних досліджень, показав, що у хворих на кір з ураженням печінки застосування Трициклолу по 2–3 табл. 3 рази на добу сприяло гальмуванню зростання рівня трансаміназ і більш швидкій їх нормалізації порівняно з групою контролю.

З доповіддю «Аналіз кору сезону 2018–2019 рр. за даними Київської міської дитячої клінічної інфекційної лікарні» від групи авторів виступила О.В. Виговська, д.м.н., професор, кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

За даними ВООЗ, щороку у світі 30–40 мільйонів дітей хворіють на кір, понад 800 тисяч помирають від самої інфекції та її ускладнень. Це 314 смертей на день, 13 смертей щогодини. Найбільше хворих минулого року було в Україні, причому сумарна кількість хворих на кір в країні вища, ніж у решті країн Європейського регіону, разом узятих. В Україні понад 53 тисячі хворих, а в решті країн регіону загалом трохи більше ніж 34 тисячі. ВООЗ вважає, що причиною такого спалаху кору в Україні є низький рівень вакцинації. Незважаючи на вакцинацію, у 2017 р. кір став причиною 100 000 смертей у світі, в основному дітей віком до 5 років. За період з 2000 по 2017 р. вакцинація проти кору привела до зниження глобальної смертності від цього захворювання на 80 %. У 2000–2016 рр. вакцинація від кору запобігла, за оцінками експертів, 20,4 млн випадків смерті. У Європі у 2018 році від кору загинули 72 людини, з них 16 — в Україні.

Доповідач надала інформацію стосовно кількості хворих на кір у країнах Європейського регіону у 2018 р. і зупинилась на власних даних. Був проведений аналіз 726 історій хвороби дітей, хворих на кір, віком від 1 місяця до 18 років, які перебували на стаціонарному лікуванні в КМДКІЛ упродовж 2018–2019 років. Більшість хворих надходили у квітні — червні 2018 р., грудні 2018 р. — березні 2019 р. Переважно на лікування надійшли діти віком 1–6 років (42,4 %). Згідно з Національним календарем щеплень, було вакциновано лише 8,1 % дітей. Середньотяжка форма — 88,15 %, тяжка — 11,85 %. Ускладнений перебіг — у 40,5 %. Серед ускладнень: пневмонія — у 56,98 %, отит — у 23,3 %, бронхіт — у 13,95 %, гепатит — у 4,7 %, енцефаліт — у 1,2 %. Пневмонія є одним із найгірших ускладнень кору, її частка становила 6,75 %. За даними CDC, пневмонія виникає в кожного 20-го хворого на кір. На базі КМДКІЛ у дітей, хворих на кір, виявлено найбільше випадків правосторонньої сегментарної пневмонії, що пов’язується з анатомічними особливостями правої частини бронхіального дерева в дітей молодшого віку. Кожна 10-та дитина, хвора на кір, має як ускладнення гострий середній катаральний отит, який без вчасної діагностики й лікування може закінчитись частковою втратою слуху. Найбільший відсоток ускладнень отиту мали діти дошкільного віку. За локалізацією найчастіше це був двобічний середній катаральний отит. На другому місці — лівобічний катаральний отит. Катаральний період захворювання тривав у середньому 3,3 дня. Лише в 32,78 % дітей спостерігався «двогорбий» характер підйому температури. Лише в 1,38 % дітей у катаральному періоді кору була відсутня підвищена температура тіла. Субфебрилітет спостерігався в 3,44 %, фебрильна температура — у 26,5 %, лихоманка — у 68,73 %, кон’юнктивіт — у 60,98 % дітей, риніт — у 64,60 % дітей, гіперемія слизової оболонки ротоглотки — у 96,01 %, кашель — у 81,12 % дітей, енантема — у 67,91 % дітей, у 67,91 % дітей на момент госпіталізації було виявлено плями Філатова — Бєльського — Копліка. Великий висип був у 82,78 %, дрібний — у 10,61 %, середній — у 5,23 %. Тривалість періоду висипань у дітей із кором: 2 дні — 36,4 %, 3 дні — 40,4 %, 4 дні — 23 %. У загальному аналізі крові в 76,38 % дітей відмічалась лейкопенія з лімфоцитозом, у 3,99 % — тромбоцитопенія, у 2,75 % — анемія, у 22,18 % дітей — аналіз крові без особливостей, у 0,55 % — синдром цитолізу. Діагноз кору був лабораторно підтверджений за допомогою виявлення антитіл IgM у 29,89 % дітей. Особливістю кору сезону 2018–2019 років, за даними КМДКІЛ, є переважання захворювання у дітей віком 1–3 роки (22,16 %). Катаральний період захворювання в середньому тривав 3,30 ± 0,28 дня. У більшості дітей він характеризувався: кон’юнктивітом — 60,98 %, ринітом — 64,60 %, гіперемією слизової оболонки ротоглотки — 96,01 %, кашлем — 81,12 %, гіпертермією — 68,73 % дітей. У 67,91 % пацієнтів на момент госпіталізації було виявлено плями Філатова — Бєльського — Копліка. У переважної більшості дітей (82,78 %) спостерігалася великоплямисто-папульозна висипка. Середня тривалість періоду висипань — 5,09 ± 0,80 дня. Серед ускладнень найчастіше спостерігалася пневмонія — 6,54 % випадків. Високий рівень захворюваності пов’язаний із низькими показниками вакцинацій серед населення — 28,51 %.

Стосовно діагностики, лікування, профілактики антибіотик-асоційованої діареї доповіла Г.В. Осьодло, полковник м/с, д.м.н., професор, начальник кафедри військової терапії Української військово-медичної академії.

Виділяють такі антибіотик-асоційовані гастроінтестинальні розлади: шлункова диспепсія; антибіотик-асоційована діарея (ААД) без пошкодження слизової оболонки кишечника; антибіотик-асоційований ентероколіт; псевдомембранозний ентероколіт (ПЕК). Частіше антибіотик-асоційовані гастроінтестинальні розлади реєструються при застосуванні амоксициліну/клавуланату (10–25 %), при призначенні цефіксиму (15–20 %), ампіциліну чи кліндаміцину (5–10 %). Псевдомембранозний ентероколіт, асоційований із C.difficile, серед госпітальних хворих реєструється у 2,7–10 %. Дослідниця відмітила, що мікрофлора змінюється у відповідь на умови довкілля й етапи життя. Вона зупинилась на впливі антибіотиків на нормальну мікрофлору кишечника. Так, кліндаміцин продемонстрував здатність викликати порушення в складі кишкової мікробіоти, селективну резистентність і зниження стійкості до колонізації патогенними мікроорганізмами, що призводить до високого ризику розвитку псевдомембранозного коліту (Bartlett et al., 2002). При використанні бактеріальних праймерів виявлено суттєвий вплив на певні популяції й збереження окремих порушень мікрофлори навіть через 2 роки після лікування. Культивування матеріалів показало, що, незважаючи на повернення загального рівня бактероїдів до вихідного стану через 21 день після призначення антибіотика, їх видовий склад залишається значно зміненим навіть через 18 місяців (Lofmark et al., 2006). Г.В. Осьодло надала інформацію стосовно осмотичної антибіотик-асоційованої діареї: вона розвивається за рахунок порушення метаболізму вуглеводів унаслідок зниження рівня анаеробів в порожнині кишечника (на фоні прийому ампіциліну, кліндаміцину, нетилміцину, метронідазолу, еритроміцину); через неповне всмоктування антибіотиків і їх метаболітів (цефіксиму, цефоперазону); через надмірну декон’югацію й дегідроксилювання жовчних кислот на тлі дисбіотичних змін, що призводить до порушення утворення міцел і всмоктування жирів; за рахунок прямої токсичної дії на слизову оболонку кишечника окремих антибіотиків (неоміцину, канаміцину, тетрациклінів), що викликає мальабсорбцію й діарею. Гіпермоторна антибіотик-асоційована діарея розвивається через порушення моторики шлунково-кишкового тракту й зумовлена переважно фармакологічними властивостями препаратів; еритроміцин та інші 14-членні макроліди, стимулюючи мотилінові рецептори, збільшують швидкість шлункової евакуації й час транзиту кишкового вмісту в проксимальних відділах товстої кишки; клавуланова кислота стимулює перистальтику тонкої кишки; бета-лактамні антибіотики (цефалоспорини) можуть стимулювати моторику кишечника, впливаючи на постсинаптичні рецептори ГАМК у мезентеріальних сплетеннях. Секреторна антибіотик-асоційована діарея розвивається за рахунок порушення ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот; на фоні прийому антибіотиків (кліндаміцину, ампіциліну) зменшується кількість 7α-дегідроксилюючих лактобактерій, що призводить до накопичення первинних жовчних кислот (хенодезоксихолевої), які стимулюють секрецію хлору й води в порожнину товстої кишки; зменшення анаеробів у порожнині товстої кишки на фоні антибактеріальної терапії супроводжується зниженням синтезу масляної кислоти, яка регулює всмоктування натрію й води, що сприяє розвитку секреторної діареї.

Г.В. Осьодло подала інформацію щодо основних бактерій, що застосовуються при гастроентерологічних розладах. За даними пошуку в PubMed (1960–2013), EMBASE (1974–2013), Кокранівській базі даних систематичних оглядів (1990–2013), CINAHL (1981–2013), AMED (1985–2013) та ISI Web of Science (2000–2013), за даними 23 досліджень (4155 учасників) щодо профілактики AAД і 5 досліджень (1211 учасників) щодо профілактики Clostridium difficile-інфекції встановлено, що пробіотики значно знижували частоту виникнення ААД у дітей (22 дослідження, відносний ризик (ВР) 0,42; 95% довірчий інтервал (ДІ): 0,33–0,53) і Clostridium difficile-інфекції (5 досліджень, ВР = 0,35; 95% ДІ: 0,13–0,92); із двох штамів, що пройшли багаторазові дослідження, значно знижували AАД у дітей: Saccharomyces boulardii (ВР = 0,43; 95% ДІ: 0,32–0,60) і Lactobacillus rhamnosus GG (ВР = 0,36; 95% ДІ: 0,19–0,69). Профілактична роль пробіотиків щодо виникнення ААД у дітей (Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015) проаналізована у 23 дослідженнях: у них було включено 3938 дітей (віком від 2 до 17 тижнів), які отримували пробіотики разом з антибіотиками для профілактики ААД; аналізи підтвердили, що пробіотики можуть бути ефективними для профілактики ААД; захворюваність на ААД у групі пробіотиків становила 8 % (163/1992) порівняно з 19 % (364/1906) у контрольній групі.

Г.В. Осьодло навела характеристику клінічних досліджень ефективності Bacillus clausii у лікуванні діареї. Подала інформацію стосовно профілактичної ролі пробіотиків щодо виникнення ААД у дітей (Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015), профілактики антибіотик-асоційованої діареї в дорослих. За даними метааналізу, Saccharomyces boulardii знижує ризик розвитку ААД на 60 %. Було проаналізовано 10 рандомізованих контрольованих досліджень антибіотик-асоційованої діареї в дорослих — 1869 пацієнтів, встановлено, що S.boulardii знижує ризик розвитку ААД на 53 %. Встановлено вплив окремих антибіотиків на нормальну мікрофлору кишечника: кишкова мікробіота зазнає суттєвого впливу в результаті лікування Н.pylori-інфекції кларитроміцином, метронідазолом і омепразолом (Jakobsson et al., 2010); у деяких членів фекальної мікробіоти ефект змін зберігався впродовж тривалого часу — до 4 років після антихелікобактерної терапії; безпосередньо після лікування антибіотиками у зразках мікроорганізмів кишечника й глотки спостерігалась особливо негативна дія на актинобактерії, можливо, через кларитроміцин, що відомий як цільовий антибіотик для цієї групи. Застосування Bacillus clausii дозволяє зменшити кількість побічних явищ при антигелікобактерній терапії. Доповідач подала інформацію стосовно допоміжної терапії при ерадикації Н.pylori в дорослих. Окремо зупинилась на псевдомембранозному ентероколіті: це тяжкий прояв антибіотик-асоційованого ураження кишечника з розвитком діарейного, інтоксикаційного, запального й колітичного синдромів, етіологічно пов’язаний із токсином Clostridium difficile, що проявляється водянистою діареєю до 15–30 разів на добу, яка виникла на тлі прийому антибіотиків незалежно від тривалості їх прийому (від 1–7 днів до 3–4 тижнів). Розглянула диференціальну діагностику між псевдомембранозним колітом та іншими ААД. Діагностика ПЕК проводиться за допомогою: імуноферментного аналізу для виявлення токсинів А + В C.difficile (найбільш поширений діагностичний тест, чутливість — 75–95 %, специфічність — 83–98 %); тесту ампліфікації нуклеїнових кислот (полімеразна ланцюгова реакція) для токсигенного штаму C.difficile (чутливість — 96 %, специфічність — 100 %); дослідження глутаматдегідрогенази C.difficile. Подала характеристику лікувальних заходів при ПЕК: повноцінне лікувальне харчування (дієта, стіл № 4), у тяжких випадках — парентеральне харчування; відміна причинного антибіотика; пероральний прийом антибіотиків, спрямованих проти Clostridium difficile: метронідазол 500 мг 3 рази/добу або 250 мг 4 рази/добу 7–14 днів, або ванкоміцин 125 мг 4 рази/добу 7–14 днів, або бацитрацин 25000 од. 4 рази/добу 7–14 днів; фідаксоміцин, отриманий із актиноміцетів Dactylosporangium aurantiacum, має вузькоспрямовану дію щодо С.difficile. Фідаксоміцин призначають по 200 мг кожні 12 год протягом 10 днів. Можливе парентеральне застосування метронідазолу 500 мг в/в кожні 4 години. У метааналізі Cochrane collaboration (2007) доведено ефективність тейкопланіну порівняно з ванкоміцином і метронідазолом. Пробіотичні препарати Sacharomyces boulardii — 500 мг 2  рази/добу (4 тижні), Lactobacillus GG або Lactobacillus acidophilus/bulgaricus — 1 г 4 рази/добу (4–6 тижнів). Діоктаедричний смектит нейтралізує активність токсинів C.difficile й може застосовуватись по 1–2 пакетики 3 рази/добу (7 днів) не раніше ніж через годину після антибіотика. Характеристика лікувальних заходів при рецидивуючих формах ПЕК: додатково до ванкоміцину чи метронідазолу додають холестирамін — 4 г 3 рази/добу (4–6 тижнів) (з перервою в 1,5–2 години щодо прийому інших медикаментів); після попереднього застосування ванкоміцину чи метронідазолу протягом 10–14 днів переходять на «пульсуючий» прийом ванкоміцину 125 мг 1 раз/добу протягом 4–6 тижнів; перспективне проведення трансплантації фекальної мікрофлори шляхом ректального введення донорських екскрементів; безлотоксумаб — моноклональне антитіло призначене для нейтралізації токсину b Clostridium difficile. Препарати, що пригнічують перистальтику, протипоказані! Потрібно уникати застосування спазмолітиків у пацієнтів зі встановленим діагнозом.

Г.В. Осьодло зупинилась на профілактиці діареї, викликаної C.difficile. У резюме відмітила: шлункова диспепсія, антибіотик-асоційована діарея й псевдомембранозний коліт — це часті прояви медикаментозної хвороби шлунково-кишкового тракту. Пробіотики показані для профілактики й лікування діареї й псевдомембранозного коліту, пов’язаних із прийомом антибіотиків, і підвищення ефективності й переносимості антимікробної терапії.

В.І. Черній, д.м.н., професор, член-кореспондент НАМН України, зробив доповідь «Сучасна концепція інтенсивної терапії сепсису та септичного шоку». Сепсис — це патологічний процес, в основі якого лежить реакція у вигляді генералізованого (системного) запалення на інфекцію різної природи (бактеріальну, вірусну, грибкову).

Парадигма сепсису: теорія «мікроциркуляторно-мітохондріального дистрес-синдрому»; теорія DAMP (Danger-associated molecular patterns) — патоген-асоційованих молекулярних структур і ендогенних «стресових» молекул/алармінів; стадії імунного дистреcу: SIRS, MARS, CARS. ССЗВ (SIRS) — це відповідь організму на подразник, який може бути як механічним (травма, опік тощо), так і інфекційним (запалення), і характеризується двома або більше ознаками: температура тіла понад 38 °С або нижче від 36 °С; частота серцевих скорочень понад 90 на 1 хв; частота дихальних рухів понад 20 за 1 хв або РАСО2 менше від 32 мм рт.ст.; кількість лейкоцитів більше від 12 109 або менше від 4 × 109, або кількість незрілих форм перевищує 10 %. Стадії імунного дистреcу: SIRS, MARS, CARS: MARS (Mixed Antagonistic Response Syndrome — синдром змішаної антагоністичної відповіді) — синдром взаємодії різноспрямованих (запальної/протизапальної) відповідей (SIRS/CARS); CARS (Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome — синдром компенсаторної протизапальної відповіді) індукує імуносупресію, анергію — «імунопараліч». Стадії імунного дистресу (SIRS, CARS і MARS), на жаль, не мають чіткої клінічної диференціації. Питання про те, коли стадія імунотоксикозу й прозапального гіпермедіатозу трансформується в синдром змішаної антагоністичної відповіді й завершується імунопаралічем, залишається відкритим. Синдром персистуючого запалення, імуносупресії й катаболізму (PICS) характеризується постійним лейкоцитозом із лімфопенією, гіпоальбумінемією, порушеною регуляцією адаптивного імунітету й запальних генів. У 2016 році був проведений Третій міжнародний консенсус із сепсису й септичного шоку, у завдання якого входив перегляд визначень і критеріїв діагностики. Найбільшій критиці піддалися критерії й концепція SIRS і термін «тяжкий сепсис». Валідність SIRS видається сумнівною, оскільки при сепсисі задіяні механізми активації як про-, так і протизапальної відповіді поряд з істотними змінами не тільки в імунній, але й у кардіоваскулярній, нервовій, гормональній системах, змінами метаболізму й коагуляції, причому зміни в кожній із них мають клінічну значимість. Сепсис — загрозлива для життя органна дисфункція, причиною якої є дисрегуляторна відповідь організму на інфекцію. На органну дисфункцію як наслідок інфекції вказує зміна кількості балів за шкалою Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA) зі збільшенням на ≥ 2 пункти. Наявність септичного шоку в пацієнта можна констатувати, якщо у хворого виявлена персистуюча артеріальна гіпотензія, що вимагає застосування вазопресорів для підтримки середнього артеріального тиску ≥ 65 мм рт.ст. у поєднанні з рівнем лактату > 2 ммоль/л, незважаючи на адекватну інфузійну терапію. Органна дисфункція й асоційована летальність при сепсисі Sepsis-3 consensus позначає наявність органної дисфункції за умови оцінки за SOFA ≥ 2 пункти й асоціюються з госпітальної летальністю ≥ 10 %. Найбільш ймовірну наявність сепсису можна припустити, якщо в пацієнта будуть виявлені зміни принаймні 2 із 3 критеріїв quickSOFA (qSOFA): частота дихання 22/хв або більше, порушення свідомості, систолічний артеріальний тиск 100 мм рт.ст. і менше. Доповідач подав пріоритети дорожньої карти подальшого вивчення сепсису й септичного шоку, розробленої експертами Surviving Sepsis Research Committee, — SSRC 2018. Виділено 6 головних дослідних пріоритетів: чи може спрямована персоналізована прецизійна (точна) медицина визначати вид терапії для кожного пацієнта в певний час? Які ідеальні кінцеві точки для рідинної ресуститації і якою має бути титрована об’ємна ресуститація? Чи повинні впроваджуватись у клінічну практику швидкі діагностичні тести? Чи повинна використовуватися комбінована антибактеріальна терапія при сепсисі й септичному шоку? Які предиктори довгострокової захворюваності й летальності при сепсисі? Яка інформація ідентифікує органні дисфункції? Була розглянута терапія септичного шоку. Протягом перших трьох годин (або однієї години? — 2018 р.) необхідно: виміряти концентрацію лактату; забрати культури крові до призначення антибіотиків; призначити антибіотики широкого спектра дії; увести 30 мл/кг кристалоїдного розчину при гіпотензії або підвищенні концентрації лактату ≥ 4 ммоль/л. Протягом перших шести годин: призначити вазопресори (якщо гіпотензія не відповідає на початкову інфузійну терапію) для підтримання середнього АТ ≥ 65 мм рт.ст.; у разі персистуючої гіпотензії після початкової інфузійної терапії (систолічний артеріальний тиск < 65 мм рт.ст.) або початкової концентрації лактату ≥ 4 ммоль/л — повторно оцінити волемічний статус і тканинну перфузію. При початковому підвищенні — повторно оцінити концентрацію лактату. Інфузійна терапія. Використовувати або збалансовані кристалоїди, або фізіологічний розчин на початковому етапі інфузійної інтенсивної терапії в пацієнтів із сепсисом і септичним шоком. Пропонується використовувати альбумін на додаток до розчинів кристалоїдів на початковому етапі інфузійної терапії. Не рекомендується використовувати гідроксіетилкрохмаль для заміщення об’єму внутрішньосудинної рідини в пацієнтів із сепсисом і септичним шоком; слід використовувати переважно розчини кристалоїдів порівняно з желатином в інтенсивній терапії сепсису або септичного шоку. Доповідач висвітлив ефективність реосорбілакту й збалансованих кристалоїдів у терапії септичного шоку. Зупинився на алгоритмі при сепсис-індукованій гіпотензії або лактаті ≥ 4 ммоль/л, а також на використанні вазопресорів. Пояснив, що «рефрактерний шок» — це змінне поняття: «...гіпотензія, яка не відповідає на терапію, поліорганна недостатність і потреба в інфузії норадреналіну зі швидкістю понад 0,5 мкг/кг/хв?»

Доповідач зазначив, що при застосуванні норадреналіну > 0,5 мкг/кг/хв летальність становила 60 %! При > 1,0 мкг/кг/хв летальність досягала 80–90 %! Він поставив питання про тимчасові критерії й ускладнення «рефрактерності». Подав алгоритм застосування норадреналіну, зупинився на безконтрольному використанні вазопресорів. Навів дані дослідження, у якому пацієнтам із тяжким сепсисом і септичним шоком призначали комбіновану внутрішньовенну терапію: вітамін С (1,5 г кожні 6 годин протягом 4 днів або до виписки); гідрокортизон (50 мг кожні 6 годин протягом 7 днів або до виписки); тіамін (200 мг кожні 12 годин протягом 4 днів або до виписки); летальність становила 8,5 % (4 з 47) в основній групі; у групі контролю — 40,4 % (19 із 47) (P < 0,001); співвідношення шансів смерті в групі пацієнтів, які отримували комбіновану терапію, становило 0,13 (95% ДI 0,04–0,48; P = 0,002). У пацієнтів основної групи були відмінені вазопресори в середньому через 18,3 ± 9,8 год після початку комбінованої терапії порівняно з 54,9 ± 28,4 год у групі контролю (P < 0,001). Зроблено висновок, що ранній початок внутрішньовенного введення вітаміну С разом із кортикостероїдом і тіаміном є ефективним рішенням у профілактиці прогресування органної дисфункції, включно з гострим пошкодженням нирок, і смертності у хворих із тяжким сепсисом або септичним шоком. FDA схвалило препарат Giapreza (ангіотензин II) фармацевтичної компанії La Jolla у формі інфузій, який призначений для підвищення артеріального тиску в дорослих при септичному або іншому дистрибутивному шоку. У клінічному дослідженні (321 пацієнт із критично низьким артеріальним тиском на тлі шоку) було показано, що ефект від введення ангіотензину II значно вище, ніж від плацебо. Лікарський препарат ефективно підвищував артеріальний тиск при додаванні його до стандартної терапії. Серед побічних явищ препарату — ризик формування тромбів у венах і артеріях, включно з ймовірністю тромбозу глибоких вен. У зв’язку з цим необхідне проведення супутньої антитромботичної терапії. Доповідач нагадав, що NO розслаблює гладку мускулатуру судин, активуючи розчинну гуанілатциклазу, і підвищує внутрішньоклітинний вміст циклічного гуанозинмонофосфату. Метиленовий синій пригнічує вплив NO на гуанілатциклазу й також може пригнічувати NOS. Preiser і співавт. вводили болюсно 2 мг/кг метиленового синього 14 пацієнтам із тяжким септичним шоком, які потребували адренергічної терапії. Дослідники показали, що метиленовий синій підвищував систолічний артеріальний тиск без зниження серцевого викиду або споживання кисню. Ці ефекти були минущими, і летальність не вивчалась у цьому маленькому пілотному дослідженні. Повний ефект взаємодії й розуміння ризику й переваг інгібіції NO вимагає подальшого наукового вивчення.

Доповідач зупинився на кортикостероїдній недостатності, що зумовлена критичним станом (Critical illness-related corticosteroid insufficiency, CIRCI). У 2017 році журнал Critical Care Medicine опублікував міжнародні рекомендації щодо виявлення синдрому вторинної надниркової недостатності, факторів ризику, поширеності та його ведення в умовах інтенсивної терапії, що містяться в базі PubMed. CIRCI — це синдром, що визначається як неадекватна кортикостероїдна відповідь, несумісна з тяжкістю захворювання. Доповідач надав інформацію стосовно прикінцевих рекомендацій щодо ведення сепсису й септичного шоку 2016 р., які були опубліковані 18 січня 2017 року в журналі Intensive Care Medicine. У пацієнтів із підозрою на сепсис або септичний шок при діагностиці проводять мікробіологічне дослідження до початку антибактеріальної терапії, якщо це не призведе до істотної затримки початку антибактеріальної терапії. Надалі проводиться антибактеріальна терапія, санація джерела інфекції. При лікуванні — питання підвищення концентрації антибіотичних препаратів (АБП) у плазмі/TDM. Доповідач відмітив, що більшість інфекцій розвиваються в інтерстиції. Чи є капілярний витік важливою компенсаторною реакцією? Під час сепсису, септичного шоку відбувається витік антибіотика в інтерстиції й підвищується обсяг розподілу. TDM? Низька концентрація в плазмі — може, це не так погано? 

В.І. Черній розглянув питання, чому ліпофільні антибіотики не є такими ефективними. Показав способи боротьби з мультирезистентною флорою (MDR), такі як адекватна антибіотикотерапія; впровадження методів усунення перехресної колонізації MDR; ліквідація вогнищ інфекції. Внутрішньовенне введення АБП необхідно виконувати якомога швидше після визначення інфекційного агента (протягом однієї години). Стратегія дозування АБП ґрунтується на фармакокінетиці/фармакодинаміці й специфічних властивостях антибіотика. Призначається емпірична комбінована антибактеріальна терапія, спрямована на найбільш ймовірний збудник/збудники на початковому етапі лікування сепсису, септичного шоку (застосування не менше від 2 препаратів різних класів). Проводиться рання деескалація (згідно з результатами антибіотикограми). Показання для призначення комбінованої протимікробної терапії: тяжкі госпітальні інфекції, тяжкий сепсис і септичний шок; тяжкі інфекції на тлі нейтропенії; виділення полірезистентних збудників; висока ймовірність етіологічної ролі анаеробів, MRSA, ентерококів, грибів; виникнення вторинних вогнищ інфекції, пов’язаних із внутрішньогоспітальним інфікуванням. Дeескалаційний метод емпіричної антибіотикотерапії пов’язаний з більш низькою летальністю й зменшує ризик розвитку резистентності у хворих із тяжким сепсисом і септичним шоком. При призначенні АБП враховують різні фактори. Пацієнти високого ризику або ступеня тяжкості стану (тяжкий фізичний статус, похилий вік, зниження імунного статусу; позагоспітальна й госпітальна інфекція будь-якого ступеня тяжкості) одержують: 1) іміпенем-циластатин, меропенем, дорипенем, піпер–ацилін/тазобактам; 2) левофлоксацин або цефепім, цефтазидим, ципрофлоксацин, кожен препарат комбінується з метронідазолом. Доповідач надав інформацію щодо сучасних фторхінолонів. Механізм дії: інгібіція бактеріального ферменту ДНК-гірази (топоізомераза ІІ типу) і топоізомерази IV типу, що блокує подiл клiтин і призводить до загибелі бактерії. До препаратів належать: моксифлоксацин (Максицин), гатифлоксацин (Бігафлон), левофлоксацин (Лефлоцин), за даними EASMM ДОКТМО вони можуть з успіхом застосовуватися для АБТ при інфекціях: верхніх дихальних шляхів (переважно пневмонії); сечовивідних шляхів; рановій інфекції; хірургічній інфекції органів малого таза (переважно гінекологія). Протимікробні препарати, найбільш прийнятні для лікування тяжких госпітальних інфекцій та сепсису: 1) активні щодо грамнегативних збудників (карбапенеми; цефепім + тобраміцин (Браксон®); цефоперазон/сульбактам; піперацилін/тазобактам; коломіцин); 2) активні щодо грампозитивних збудників (ванкоміцин або тейкопланін; лінезолід (Лінелід®); тигециклін; даптоміцин). Найбільш ефективними в групі аміноглікозидів є тобраміцин і амікацин. Антибіотики, що не повинні застосовуватися для лікування MRSA/MRSE: усі доступні бета-лактамні антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, карбапенеми), кліндаміцин/лінкоміцин, аміноглікозиди). Необхідно застосовувати: глікопептиди, лінезолід (Лінелід®), цефтаролін, даптоміцин. Застосування антибіотикотерапії в багатопрофільній лікарні, у конкретних стаціонарах має ґрунтуватися на щоденних даних постійного регіонального мікробіологічного моніторингу. При лікуванні також застосовуються: імуноглобулін, гемосорбція, антикоагулянти, штучна вентиляція легень (ШВЛ), седація й аналгезія, контроль глікемії, замісна ниркова терапія, введення соди, профілактика венозних тромбоемболічних ускладнень, профілактика стресових виразок шлунково-кишкового тракту, харчування. Постсептичний синдром (Post-sepsis Syndrome). Постсептичний синдром спостерігається в 50 % пацієнтів із тих, які вижили, і характеризується такими порушеннями: м’язова слабкість (muscle weakness); стомлюваність, втома (fatigue); утруднене ковтання (difficulty swallowing); сплутаність мислення (cloudy thinking); ускладнення концентрації (difficulty concentrating); погана пам’ять (poor memory); важке засинання (difficulty sleeping); смуток (sadness); тривога, занепокоєння (anxiety); втрата віри в себе, зниження самоповаги (loss of self esteem and self belief); органні дисфункції — ниркова, дихальна, серцево-судинна тощо (organ dysfunction — kidney failure, respiratory problem, cardiovascular etc).

Стосовно неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у практиці сімейного лікаря доповів В.І. Трихліб, д.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії.

За оцінкою ВООЗ, в усьому світі понад 1,4 млрд людей мають надлишкову вагу (індекс маси тіла (ІМТ) > 25 кг/м2), понад 500 млн страждають від ожиріння (ІМТ ≥ 30 кг/м2). Метаболічний синдром (МС) стає більш поширеним у світі. За даними Ю.М. Степанова зі співавт. (2018) з посиланням на дані National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), спостерігається зростання поширеності синдрому з 32,9 % у 2003–2004 рр. до 34,7 % у 2011–2012 рр. НАЖХП вражає близько 10–30 % населення світу (близько одного мільярда людей). Поширеність НАЖХП серед населення, яке страждає від ожиріння, — від 30 до 37 % (Perumpail B.J. et al., 2017). Поширеність НАЖХП — 46 %, НАСГ — 12 %. Поширеність МС у хворих із НАЖХП: в осіб із нормальною масою тіла й НАЖХП — 18 %, в осіб із НАЖХП і ожирінням — до 67 % (Yoshihisa Takahashi et al., 2015). Пік поширеності НАЖХП на основі NHANES III (за даними АЛТ) — у чоловіків віком 50–60 років. У жінок поширеність НАЖХП збільшується з віком, особливо після менопаузи (21,6 % — від 51 до 60 років, 25,4 % — старші за 60 років). За даними Amedeo Lonardo et al. (2016), поширеність НАЖХП у загальній популяції серед дорослих в Європі та США на основі візуалізації приблизно вдвічі більше, ніж за даними «печінкових» змін у сироватці крові, і становить приблизно 25–30 %. Chris Estes et al. (2018) зазначають, що, за прогнозами, до 2030 р. кількість осіб з НАЖХП досягне 100 900 000 випадків, поширеність в 2030 р. буде близько 33,5 % у віці ≥ 15 років і 28,4 % — у всіх вікових групах. Доповідач висвітлив фактори ризику розвитку НАЖХП. Вісцеральне ожиріння, діабет 2-го типу, дисліпідемія, синдром полікістозних яєчників, обструктивне апное сну й гіпотиреоз сприяють більш високому ризику розвитку НАЖХП і прогресуванню НАСГ, розвитку вираженого фіброзу. Останніми роками збільшилася кількість осіб із надмірною вагою, ожирінням. Збільшилася також кількість хворих із цукровим діабетом (ЦД), ішемічною хворобою серця, інсультом, деякими видами раку, остеоартритом. Ожиріння є фактором ризику щодо раку шлунково-кишкового тракту (стравоходу, колоректального, жовчних шляхів, підшлункової залози, печінки). НАЖХП часто асоціюється із серцево-судинними захворюваннями, серцевою недостатністю, інсультом, гіпертонією, хронічними захворюваннями нирок, колоректальним раком, синдромом обструктивного апное сну, псоріазом, ендокринними розладами, резистентністю до інсуліну, цукровим діабетом, індексом HOMA, дисфункцією щитоподібної залози, синдромом полікістозних яєчників, остеопорозом, гіперхолестеринемією, гіперліпідемією, метаболічним синдромом, рівнем AЛТ, AСТ, лужної фосфатази, гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП), креатиніну, тригліцеридів, кількістю тромбоцитів.

В.І. Трихліб зупинився на лікарських препаратах, що викликають НАЖХП, стеатогепатит. Висвітлив природний перебіг НАЖХП. При НАЖХП спостерігається повільне прогресування хвороби, при НАСГ — швидке (підтверджено у Великій Британії й Данії). Прогресування простого стеатозу у фіброз спостерігали у 24 % пацієнтів із НАЖХП. У іншому дослідженні у 23 % осіб із НАЖХП протягом 3 років розвинувся стеатогепатит. НАСГ може розвиватися у 44–64 % хворих із НАЖХП. Згідно з моделлю розвитку НАЖХП, для прогресування хвороби до цирозу потрібно 20–30 років, а рівень декомпенсації в осіб з цирозом щорічно становитиме близько 3–4 %. Ризик прогресування НАСГ до цирозу оцінюється в межах від 21 до 26 % через 8 років. Встановлено, що 20–25 % осіб із НАЖХП мають НАСГ. Близько 20 % осіб із НАСГ мають фіброз ≥ F3. Серед пацієнтів із НАСГ в 2015 р. близько 20 % мали ступінь фіброзу F3/F4 або пізню стадію захворювання печінки. Прогнозується збільшення числа випадків НАСГ на 63 % порівняно з 2015 р. до 27 млн у 2030 р. Поширеність НАСГ зросте з 20 до 27 %, що є відображенням прогресування захворювання, збільшення частки осіб з діабетом і старіння населення. Кількість випадків цирозу серед хворих із НАСГ збільшиться на 163 % протягом 2015–2030 рр. Кількість хворих з фіброзом F3 збільшиться на 124 %, з F2 — на 82 %, із F1 — на 43 %, із F0 — на 11 %. (Sayiner M., Lam B., Golabi P. et al.). Поширеність НАЖХП у хворих із цукровим діабетом коливається в межах від 45 до 75 % у великих стаціонарних дослідженнях і від 30 до 70 % — у популяційних дослідженнях. Поширеність гістологічно діагностованого стеатогепатиту: 2–3 % у дорослого населення в цілому; у лікарняних дослідженнях в осіб із цукровим діабетом 2-го типу — від 56 до 76 %, в амбулаторних когортних дослідженнях — від 22 до 83 %. За даними літератури, поширеність НАЖХП у пацієнтів з ожирінням і нормальним рівнем сироваткових амінотрансфераз може сягати 76 %, стеатогепатиту — до 56 %. У таких хворих можуть виникнути стеатогепатит, фіброз і навіть цироз печінки! При ретроспективному обстеженні дорослих шведів із гістологічно підтвердженою НАЖХП і підвищеними ферментами печінки виявлено, що в кінці 14-річного періоду спостереження в ≈80 % випадків розвивалися цукровий діабет (58 %) або переддіабет (20 %). За даними метааналізу, НАЖХП пов’язана з дворазовим підвищеним ризиком розвитку цукрового діабету й метаболічного синдрому. У більшості хворих із НАЖХП протягом 13,7-річного спостереження розвинувся цукровий діабет. Сам ЦД погіршує гістологічну картину НАЖХП, є предиктором тяжкості й прогресування фіброзу печінки й гепатокарциноми. Серед хворих із НАЖХП і ЦД спостерігають велику поширеність НАСГ і розвиненого фіброзу. При ЦД часто виражені гістологічні зміни навіть при нормальних рівнях сироваткових трансаміназ. У хворих із НАЖХП і поширеним фіброзом у більше ніж 25 разів вище ризик розвитку гепатоцелюлярної карциноми (ГЦК) порівняно з пацієнтами з НАЖХП без фіброзу. Прогресування НАСГ до цирозу збільшує ризик розвитку ГЦК із частотою від 1 до 8 %. За даними 5-річного спостереження, поширений фіброз є фактором ризику розвитку ГЦК у 8 % осіб. ГЦК може розвиватись і в осіб без цирозу. Дослідження в Китаї, Єгипті показали більш високу частоту виявлення T.gondii у хворих із хронічними захворюваннями печінки. Серед пацієнтів із НАЖХП була більша кількість серопозитивних осіб із T.gondii (29,6 проти 25,7 %). Захворюваність на НАЖХП в осіб, серопозитивних щодо Т.gondii (середній вік 44,33 року), вище, ніж у серонегативних (27,10 проти 23,40 %, p < 0,001). У Китаї встановлено, що рівень захворюваності на Т.gondii був вище в людей зі стеатозом печінки (22,75 %) порівняно з конт–ролем (13,86 %). T.gondii може бути причиною стеатозу печінки, але Т.gondii не може бути незалежним фактором ризику для НАЖХП. При ВІЛ-інфекції жирова хвороба печінки розвивається внаслідок численних факторів (вірусних, впливу антивірусних препаратів). НАЖХП, хронічний вірусний гепатит С, ВІЛ-інфекція пов’язані з підвищеною поширеністю й частотою серцево-судинних захворювань (захворювань коронарних артерій) і цукрового діабету 2-го типу. Встановлено негативний вплив ВІЛ-інфекції на перерозподіл жирової тканини в таких ділянках: живіт, печінка, дорсоцервікальна, тулуб, серце. НАЖХП (особливо НАСГ) підсилює системну/печінкову інсулінорезистентність, дислипідемію тощо. Інсулінорезистентність — предиктор зниженої швидкості вірусологічної відповіді при вірусному гепатиті С/ВІЛ. Перед–бачається, що ефективне лікування жирової печінки може призвести до зниження прогресування фіброзу печінки. Застосування при ВІЛ нуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази (диданозину, фіалуридину, зидовудину) може викликати мікровезикулярний стеатоз. Аналоги нуклеозидів призводять до гепатотоксичності й стеатозу. У хворих із хронічними запальними захворюваннями кишечника (ХВЗК) часто виявляється стеатоз печінки (пов’язаний із синдромом мальабсорбції, парентеральним харчуванням, використанням глюкокортикостероїдів). При ХВЗК можливі НАСГ, гранулематоз печінки, автоімунний гепатит, первинний склерозуючий холангіт, первинний біліарний цироз печінки, аденокарцинома жовчних проток. Зміни, характерні для стеатозу печінки, за шкалою NAS реєструвались у 32,5 % хворих з ХВЗК (у 30 % — 1-й ступінь стеатозу, у 2,5 % — 2-й ступінь). В осіб середнього віку рівень стеатозу S1 і S2 відмічався в 54,6 %, у молодих — у 24,1 %. У чоловіків із ХВЗК стеатоз виявлявся в 1,6 раза частіше порівняно з жінками (41,2 і 26,1 %). Із метааналізу з 16 проспективних і ретро–спективних досліджень у дорослих протягом 6,9 року у хворих із НАЖХП у віковій групі 45–54 роки незалежно від традиційних факторів ризику був більш високий ризик смертельних і нефатальних випадків серцево-судинних захворювань (частіше це були захворювання коронарних артерій). Встановлено, що при лікуванні НАЖХП спостерігається покращання стану судин. Стандартного методу лікування НАЖХП, побудованого на доказових дослідженнях, нині не існує.

Доповідач зупинився на різних рекомендаціях стосовно ведення й лікування НАЖХП, які на даний час застосовуються у світі. Навів літературні дані стосовно ефективного застосування Трициклолу по 4 табл. 3 рази на добу для лікування хворих із НАЖХП. Так, в одному дослідженні після застосування Трициклолу (від 3 до 6 курсів) у більшості хворих підвищені сироваткові печінкові показники повернулись до норми. За даними УЗД, у 46 % розміри печінки повернулася до норми; в інших спостерігалось деяке покращання. У 90 із 110 пацієнтів минули занепад сил, здуття живота, поганий апетит і відчуття дискомфорту в печінковій ділянці. У 3 пацієнтів збереглося незначне здуття. У всіх хворих серйозних побічних реакцій не було. Доведено, що Трициклол чинить захисну дію на клітини печінки, може збільшити вміст глутатіонредуктази в печінці, значно знизити активність AЛТ і AСТ, усунути вільні радикали тощо. Трициклол, впливаючи на низку чинників, може зменшити накопичення жиру в печінці й пошкодження клітинної мембрани. Також доповідач зупинився на власних даних. Розповів про добрий ефект препарату щодо покращення показників трансаміназ, ГГТП, лужної фосфатази, ліпідного профілю, даних ультразвукового дослідження (стеатометрії), тесту «Фібромакс» (зменшення рівня фіброзу, стеатозу, активності запального процесу в печінці).

О.К. Дуда, д.м.н., професор, завідувач кафедри інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Щупика, зробив доповідь «Вегетативна дисфункція після перенесеної інфекційної патології та можливості її корекції».

Уперше психоемоційні й вегетативні порушення після респіраторної інфекції в 1988 році зареєстрував лікар Поль Чейні в штаті Невада (США). Понад 200 хворих скаржились на втому, м’язові болі, зміни настрою й депресію. У США на синдром хронічної втоми (СХВ) хворіє близько 10 хворих на 100 тисяч населення. У світі від СХВ страждають 17 мільйонів людей. Доповідач надав інформацію стосовно класифікації вегетативних і психоемоційних порушень унаслідок інфекції (згідно з МКХ), зупинився на поширеності вегетативних дисфункцій. За даними Київського міського центру вегетативних дисфункцій у дітей, серед госпіталізованих хворих із вегетативною дисфункцією поширеність цієї патології досягла показника 7,5 на 1000 дитячого населення — близько 20 % усієї патології. Аналіз NHANES за 2005–2006 рр. показав, що низький рівень магнію в більше ніж половини американців усіх вікових груп виявлено у 2/3 підлітків 14–18 років і 80 % чоловіків, старших за 71 рік. Доповідач навів типи вегетативної дисфункції. Відмітив, що часто дисфункцію вегетативної нервової системи плутають із вегетосудинною дистонією. Вегетосудинна дистонія — лише один із проявів різних захворювань, у тому числі нервових. Виділяють соматоформні розлади вегетативної нервової системи, ушкодження підкіркових структур, постійне подразнення периферичних вегетативних структур. Вегетативна дисфункція будь-якого типу є проявом серйозних проблем в організмі, тому при перших же симптомах обов’язково слід виявити її причину й почати лікування. Соматоформні розлади вегетативної нервової системи — це різновид неврозу, що виявляється у вигляді симптомів різних хронічних захворювань, яких насправді в пацієнта немає. Можливі періодичні напади, клінічно подібні до панічних атак. Також часті психогенний кашель і задишка, порушення травлення, запаморочення тощо. Цей вид вегетативної дисфункції зустрічається найбільш часто, як правило, він обумовлений хронічним стресом і піддається лікуванню найкраще. Постійне подразнення периферичних вегетативних структур може виникнути: при передменструальному синдромі, хронічній інфекційній патології, сечокам’яній хворобі, шийній дорсопатії з ураженням симпатичного шийного сплетіння. Ушкодження підкіркових структур виникає при різних травмах головного мозку, резидуальній патології центральної нервової системи, хронічній інфекційній патології. Для цього захворювання характерні напівнепритомності, зниження артеріального тиску, рясне сечовипускання й діарея. Після закінчення нападу хворий відчуває слабкість і млявість. Доповідач висвітлив основні механізми формування вегетативних дисфункцій і загострень хвороб після інфекцій і стресових впливів. Зупинився на питанні, чому саме дефіцит магнію сприяє погіршенню стану пацієнтів у фізіологічні періоди, під впливом хронічного стресу, при загостреннях хвороб. Навів симптоми дефіциту магнію, зазначив, що поповнення вмісту магнію запобігає стресу. Магній — регулятор фізіологічних процесів. Потреба в ньому збільшується в періоди росту, вікових перебудов, занять спортом тощо. Було наведено докази коригуючої дії сполук магнію, висвітлено основні шляхи формування дисфункцій при дефіциті магнію. Серед симптомів дефіциту магнію й дії хронічного стресу було названо такі: хронічна втома, дратівливість, випадіння волосся, м’язові фібриляції, судоми, головні болі, болі в серці, животі, фіброміалгії (ФМ). Доповідач зупинився на вегетативній і ендотеліальній дисфункції у хворих на фіброміалгію. Особлива увага до проблеми фіброміалгії останніми роками обумовлена її значною поширеністю, що в загальній популяції становить 2–4 %, а серед жінок віком понад 40 років сягає 7–8 % (Neumann L., Buskila D., 2003; Toda K., 2007; Wolfe F. et al., 1995; Wijnhoven H.A. et al., 2007). Згідно з епідеміологічними дослідженнями, проведеними в країнах Західної Європи, ФМ посідає друге-третє місце серед усіх причин звернення до ревматолога й призводить до суттєвих економічних витрат. У США на 11 % хворих на ФМ витрачається 5,2 млрд доларів щорічно (Robinson R.L., Jones M.L., 2006), спрямованих як на купірування хронічного больового синдрому, так і на ліквідацію симптоматики з боку різних органів і систем (Annemans L. et al., 2008).

О.К. Дуда зупинився на поліморфізмі вегетативних порушень після інфекції. Навів дані стосовно диференціальної діагностики тахікардії при вегетативній дисфункції й органічній патології після інфекції. Подав методику розрахунку кліноортостатичної проби (КОП). Надав інформацію стосовно синдрому гіпервентиляції при вегетативній дисфункції: незадоволення глибоким вдихом при нормальній спірометрії; FEV — 99 %; OFV1 — 93 %; OFV1/FEV — 94 %. Особливості фіброміалгій при синдромі вегетативної дисфункції: мінливість болю з тенденцією до зменшення; відсутність позитивних результатів лабораторних тестів на запальний процес; відсутність запальних захворювань сполучної тканини; зменшення болю при масажі; позитивна КОП, дихальна аритмія, синдром гіпервентиляції. Основні причини зменшення всмоктування магнію: зменшення магнію в їжі, функціональні порушення (діарея) і захворювання шлунково-кишкового тракту. Доповідач навів дані стосовно препарату Магнікум-антистрес і рекомендації щодо його застосування. У висновках відмітив, що після інфекцій, загострень хронічних хвороб посилюються симптоми вегетативних дисфункцій, які виникли на тлі гіпомагніємії, дії хронічного стресу. Застосування магнію в поєднанні з вітаміном В6 (Магнікум-антистрес) сприяє корекції вегетативних порушень, відновленню організму після інфекційних хвороб.

Від групи авторів Л.О. Палатна, к.м.н., доцент, кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, виступила з доповіддю «Маски менінгококової інфекції у дітей».

На початку вона навела висловлювання проф. І.О. Карпова: «Бувають інфекційні захворювання, що визначають демографію країни або регіону, а бувають такі, що визначають страшну трагедію однієї, окремо взятої, сім’ї. У реальному житті обидві ці групи важливі»; Ж.К. Пешаре («Intelligent microbes», 2005): «Жодна з інфекцій не вбиває людину так швидко, як менінгококова»; J. Herrick (1919). Проблема менінгококової інфекції (МІ) в дітей залишається не лише актуальною, але й такою, яка заслуговує на обговорення щодо важливості ранньої діагностики, проведення диференціальної діагностики й лікування різних клінічних форм. Інвазивні форми менінгококової інфекції є однією з головних причин дитячої смертності в Україні. Незважаючи на відносно невисокий рівень захворюваності (близько 10 випадків на 100 тис. дитячого населення віком до 14 років), летальність при менінгококовій інфекції в Україні на сьогодні досягає 15–17 %. Генералізовані форми менінгококової інфекції, зокрема менінгококцемії, нерідко перебігають так швидко, що залишають мало часу педіатру або сімейному лікарю для діагностики й лікування. Більшість дітей, хворих на менінгококову інфекцію, у перші 4–6 годин мають неспецифічні прояви захворювання (висока температура, озноб, головний біль), що можуть перебігати під маскою інших інфекційних та неінфекційних захворювань, а типова геморагічна висипка, прояви інфекційно-токсичного шоку, симптоми менінгіту, порушення свідомості розвиваються пізніше, протягом 10–24 годин.

Л.О. Палатна надала інформацію стосовно клінічних діагностичних критеріїв менінгококцемії: раптовий гострий початок із підвищенням температури тіла до 38,0–40,0 °С; виражений інтоксикаційний синдром: загальна слабкість, головний біль, біль у м’язах, блідість шкірних покровів; у більшості хворих через декілька годин на шкірі з’являється плямисто-папульозний висип без певної локалізації. Ще через декілька годин на шкірі сідниць, стегон, гомілок, нижньої частини тулуба утворюються геморагічні елементи висипу розміром від 1–2 мм до декількох сантиметрів. Згодом у центрі найбільших елементів висипу утворюється некроз; можуть спостерігатися крововиливи у склери, слизові оболонки ротолотки, носові, шлункові кровотечі; при блискавичних формах швидко наростають прояви інфекційно-токсичного шоку, на тілі утворюються гіпостатичні синюшні плями. Вона відзначила, що повинні знати лікарі й батьки: підвищення температури тіла, особливо понад 39 °С, завжди потребує підвищеної уваги до дитини; відсутність явних причин гіпертермії (катарального синдрому, діареї, вираженого кашлю) потребує огляду шкірних покривів (повторно через декілька годин); якщо з’являється висипка, потрібне негайне звернення по медичну допомогу. Навела фото хворих із менінгококовою інфекцією. Відмітила, що диференціальна діагностика менінгококцемії проводиться з інфекційними й неінфекційними захворюваннями, що супроводжуються висипом: грипом, кором, вітряною віспою, сепсисом, псевдотуберкульозом, лептоспірозом, скарлатиною, геморагічними лихоманками, геморагічними васкулітами, ідіоматичною тромбоцитопенічною пурпурою, лейкозом, бактеріальною септицемією, викликаною Str.рneumoniae, St.aureus, Str.pyogenes, Haemophylus influenzae b, вірусними інфекціями (із геморагічним компонентом), станами, що характеризуються порушенням згортання крові, дефектами/ураженням тромбоцитів (гемофілія, недостатність вітаміну К, тромбоцитопенія, лейкемія), васкулітами (пурпура Шенлейна — Геноха, хвороба Кавасакі, поліартеріїт) та іншими. Навела клінічні випадки. Акцентувала увагу на тому, що кожний раптовий підйом температури до високих цифр (39,7–40 °С) без будь-якої характерної клінічної картини повинен бути розглянутий із позиції виключення менінгококцемії! Якщо лікар зустрівся з пацієнтом, який раптово захворів і високо лихоманить (39,7–40 °С) і в якого немає характерних клінічних ознак інших захворювань, хворий повинен бути оглянутий на наявність висипань, і, незважаючи на відсутність висипки, при ознаках інфекційного токсикозу слід терміново госпіталізувати пацієнта в стаціонар, де за ним необхідно спостерігати, повторно через декілька годин оглянути шкіру, призначити загальний аналіз крові!

Л.О. Палатна зупинилась на проявах генералізованих форм менінгококової інфекції.

Фульмінантна (блискавична) менінгококцемія має клінічні особливості, що ускладнюють ранню й своєчасну діагностику: на початкових етапах захворювання — виражена інтоксикація з температурою 39,7–40 °С і вище, головний біль, міалгії; різке погіршення стану пацієнта, артеріальна гіпотензія, ДВЗ-синдром; з’являється й швидко поширюється первинно-геморагічна висипка, поширені екхімози; характерний дисонанс між вираженою інтоксикацією, поширеною геморагічною висипкою й відносно (уявним!) стабільним станом пацієнта; доповідач відзначила, що дитина навіть у стані шоку може не мати порушення свідомості, бути контактною. Чим тяжче захворювання, тим вище ступінь інтоксикації, тим раніше з приводу клінічних проявів інтоксикації викликається лікар, тим вище шанс у лікаря оглянути такого пацієнта раніше, ніж з’явиться висипка. При встановленні діагнозу слід пам’ятати, що в клініці генералізованих форм менінгококцемії спостерігається період уявного благополуччя, який настає через 6–8 годин від початку захворювання; цей період називають найбільш драматичним у перебігу менінгококцемії, тому що і батьками, і, на жаль, лікарями він може бути передчасно оцінений як переломний у перебігу захворювання, а отже, інтенсивні лікувальні заходи зупиняються або навіть не розпочинаються! Л.О. Палатна висвітлила несприятливі прогностичні критерії при менінгококцемії (Stiem, Damrosh, 1966): наявність петехій понад 12 годин до госпіталізації; відсутність менінгіту; гіпертермія вище від 40 °С; висипка на обличчі; ↓ АТ (< 70 мм рт.ст.); відсутність вираженого лейкоцитозу (< 10 × 109/л); тромбоцитопенія (< 100 000/μл).

Серед помилок при наданні допомоги хворим на менінгококову інфекцію навела такі: пізнє звернення батьків дітей із МІ по медичну допомогу; ненадання медичної допомоги дітям із МІ на догоспітальному етапі; неправильне встановлення діагнозу МІ при первинному огляді медичним працівником на догоспітальному етапі; пізній огляд дітей з МІ медичним працівником з моменту звернення по медичну допомогу; пізня госпіталізація дітей з МІ після звернення по медичну допомогу; відсутність госпіталізації дітей з МІ до відділення (палати) інтенсивної терапії; не виведені із стану шоку діти з МІ при переведенні в інший стаціонар; у переважної більшості дітей з МІ безпосередньою причиною смерті був крововилив у надниркові залози.

Шляхи зниження летальності від менінгококцемії: якнайшвидша госпіталізація тяжкохворого в найближчий стаціонар, у випадку загрози для життя — одразу у відділення реанімації й інтенсивної терапії! Раннє призначення АБТ при підозрі на менінгококцемію. Застосування бактерицидних антибіотиків на фоні адекватної інфузійної терапії. Діагностика й корекція критичних станів по дорозі в стаціонар. Навела дані обсягу надання невідкладної допомоги згідно з протоколом МОЗ України (Наказ МОЗ України від 12.10.2009 № 737 «Протокол лікування менінгококцемії у дітей»). Забезпечення прохідності дихальних шляхів та адекватного дихання. При збереженій свідомості, відсутності шоку, судом та ознак гострого респіраторного дистрес-синдрому показана оксигенотерапія зволоженим киснем із FiO2 0,35–0,4. Забезпечення венозного доступу (у тяжких випадках — центрального; при блискавичних формах МІ необхідно забезпечити 2 венозних доступи одночасно). У разі необхідності — інтубація трахеї й ШВЛ. Інфузійна терапія сольовими розчинами для стабілізації об’єму циркулюючої крові. Корекція гіпо- й гіперглікемії. В/в введення цефотаксиму або цефтріаксону. Інотропна й симпатоміметична підтримка гемодинаміки. За наявності ознак недостатності надниркових залоз/рефрактерності до введення симпатоміметиків — глюкокортикостероїди в/в (препарат вибору — гідрокортизон).

Алгоритм надання медичної допомоги дітям із менінгококцемією на догоспітальному етапі. Оксигенотерапія зволоженим киснем із FiO2 0,35–0,4. За наявності показань — забезпечити прохідність дихальних шляхів і адекватне дихання (введення повітроводу, оксигенотерапія, допоміжна вентиляція за допомогою маски, по можливості — інтубація трахеї й ШВЛ). За наявності ознак шоку в строк 3–5 хвилин за допомогою катетерів типу «Вазофікс» або «Венфлон» забезпечити надійний венозний доступ і розпочати інфузійну терапію ізотонічними сольовими розчинами (0,9% розчин хлориду натрію або розчин Рінгера лактат) в об’ємі 20 мл/кг маси тіла за 20 хвилин. Антибактеріальна терапія — цефотаксим у разовій дозі 75 мг/кг або цефтріаксон у разовій дозі 50 мг/кг внутрішньовенно краплинно. При підвищеній чутливості до бета-лактамних антибіотиків — левоміцетину сукцинат у разовій дозі 25 мг/кг внутрішньовенно струминно. На догоспітальному етапі цефотаксим повинен бути антибіотиком першої лінії у випадках, коли на госпітальному етапі передбачається застосування розчинів, що містять у своєму складі кальцій (розчин Рінгера тощо). Цефтріаксон можна розглядати як антибіотик першої лінії на догоспітальному етапі, коли введення препаратів кальцію при подальшій терапії не потрібне. Глюкокортикостероїди — тільки внутрішньовенно (преднізолон, гідрокортизон) у дозі 10 мг/кг (розрахунок дози за преднізолоном). Антипіретична терапія (у разі необхідності) — парацетамол 10–15 мг/кг, ібупрофен 5–10 мг/кг перорально, метамізол натрію (анальгін 50%) в/в 0,1 мл/рік життя. Протисудомна терапія (у разі необхідності) — діазепам у дозі 0,3–0,5 мг/кг маси тіла одноразово (не більше від 10 мг на одне введення).

М.Н. Селюк, к.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії, зробила доповідь на тему «Інфекції дихальних шляхів: сучасні можливості запобігання ускладненням».

Доповіла про поширеність застудних захворювань. Щорічно у світі на застуду хворіє близько 500 млн осіб, 2 млн з яких помирають. Кожен дорослий хворіє 1–2 рази на рік. Дитина хворіє 6–8 разів на рік. У 60 % випадків розвиваються ускладнення. З 1 жовтня 2018 р. до 10 лютого 2019 р. в Україні перехворіло 8,8 % населення. Інтенсивний показник захворюваності в поточному епідсезоні на 4,9 % більше від рівня аналогічного періоду минулого сезону. Було госпіталізовано 3,2 % від захворілих, із них 73,9 % становлять діти віком до 17 років. Зареєстровані 32 летальних випадки, серед померлих було 5 дітей віком до 17 років. Методом полімеразної ланцюгової реакції досліджено 2006 зразків матеріалів, із них 33,2 % позитивних результатів із домінуванням вірусів грипу типу А(Н3). Епідемічні пороги перевищені в Чернівецькій (20,1 %), Хмельницькій (12,6 %), Сумській (2,4 %) областях. У поточному сезоні серед позитивних знахідок домінують віруси грипу типу А.

М.Н. Селюк відмітила, що в грудні — лютому переважно циркулюють віруси грипу, восени — віруси парагрипу, взимку й на початку весни — респіраторно-синцитіальні віруси, аденовіруси не мають сезонності. Навела дані стосовно клінічних симптомів при респіраторних захворюваннях. Частота ускладнень при ГРВІ спостерігалась така (на 1000 випадків): синусит — 30, бронхіт — 27, отит — 22, пневмонія — 18. Зупинилась на уніфікованому клінічному протоколі первинної медичної допомоги дорослим і дітям (гострі респіраторні інфекції). Відмітила середню тривалість хвороби: гострий середній отит — 4 доби, гострий фарингіт/гострий тонзиліт — 1 тиждень, гострий бронхіт, ларингіт, трахеїт, бронхіоліт — 3 тижні. Підкреслила, що антибіотики не лікують гострий бронхіт. Застосування антибіотиків без необхідності може завдати більше шкоди, ніж дати користі. Серед ускладнень грипу А(H1N1) виділяють пневмонію 3 типів: на 2-гу — 3-тю добу захворювання — вірусна, на 7–8-му добу — вірусно-бактеріальна, на 14-й день — бактеріальна. Віруси порушують мукоциліарний кліренс і сприяють колонізації дихальних шляхів бактеріальною флорою. Доповідач зупинилась на основних принципах успішної антибіотикотерапії: швидке досягнення терапевтичних концентрацій при своєчасному початку АБТ; ефективність АТБ щодо найбільш частого й небезпечного збудника захворювання; адекватне дозування; оптимальний курс лікування; вибір антибіотика з урахуванням даних про локальну резистентність.

Навела дані про поширеність (%) нечутливих (Р + П/Р) штамів S.pneumoniae, H.influenzae до антибіотиків в Україні в 2014–2016 р. (CLSI, 2013). Зупинилась на антибактеріальній терапії негоспітальної пневмонії в амбулаторних умовах. Подала перелік антибіотиків, які застосовують для лікування негоспітальної пневмонії. Надала інформацію стосовно Амоксилу, Амоксилу-К. Відмітила, що при лікуванні 50 % всіх антибіотиків не повинні були призначатися. Кожен з нас є носієм до 20 антибіотикорезистентних штамів. Мікрофлора після прийому антибіотиків відновлюється протягом більше ніж 1 року — і не в первісному вигляді. Доповіла про мікрофлору носової порожнини, про склад препарату Риножерміна. Відзначила, що препарат відновлює природний біологічний бар’єр проти патогенів і зменшує частоту й тривалість інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів.

Продовження у наступному номері