Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Медицина неотложных состояний» №7(102), 2019

Вернуться к номеру

Порушення функції нирок у гострий період опікової хвороби і їх прогностичне значення

Авторы: Коваль М.Г., Сорокіна О.Ю., Тацюк С.В.
ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», м. Дніпро, Україна
КУ «Одеський обласний клінічний медичний центр», м. Одеса, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Мета дослідження: визначити вплив тяжкої термічної травми на зміну показників функції нирок у гострий період опікової хвороби. Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз 132 пацієнтів із тяжкою опіковою травмою, які були розподілені на дві групи залежно від наслідку опікової хвороби. Результати. Було досліджено 132 історії хвороби пацієнтів із тяжкою опіковою хворобою. У 5,4 % (n = 3) пацієнтів І групи і 85,5 % (n = 65) пацієнтів ІІ групи спостерігався розвиток гострого ураження нирок. Також у 10,5 % (n = 8) пацієнтів ІІ групи в анамнезі було хронічне захворювання нирок. У першу добу гострого перебігу опікової хвороби відмічалося підвищення рівня креатиніну в ІІ групі — 84,8 ± 4,2 мкмоль/л, що перевищувало показники І групи, які були нижчими за норму, — 67,9 ± 2,1 мкмоль/л. Показники рівня сечовини сироватки крові були підвищені з першої доби опікової хвороби в І і ІІ групах і сягали максимуму на 14-ту добу гострої фази опікової хвороби (р = 0,304 і р = 0,694) відповідно. Протеїнурія в досліджуваних групах спостерігалася з першої доби опікової хвороби й сягнула максимуму на 7-му добу в І групі (0,22 ± 0,10 г/л, p = 0,115) і на 14-ту добу в ІІ групі (0,2 ± 0,1 г/л, p = 0,069). Темп добового діурезу протягом усього періоду опікової хвороби суттєво не змінювався в обох групах. Висновки. Перебіг тяжкої опікової хвороби у хворих супроводжується розвитком ниркового ураження, що разом з віком, ступенем ураження й наявністю супутньої патології зумовлює високу летальність.

Цель исследования: определить влияние тяжелой термической травмы на изменение уровня показателей функции почек в острый период ожоговой болезни. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ 132 пациентов с тяжелой ожоговой травмой, которые были распределены на две группы в зависимости от исхода ожоговой болезни. Результаты. Были исследованы 132 истории болезни пациентов с тяжелой ожоговой болезнью. У 5,4 % (n = 3) пациентов I группы и 85,5 % (n = 65) пациентов II группы наблюдалось развитие острого поражения почек. Также у 10,5 % (n = 8) пациентов II группы в анамнезе отмечалось хроническое заболевание почек. В первые сутки острого течения ожоговой болезни отмечалось повышение уровня креатинина во II группе — 84,8 ± 4,2 мкмоль/л, что превышало показатели I группы, которые были ниже нормы — 67,9 ± 2,1 мкмоль/л. Показатели уровня мочевины сыворотки крови были повышены с первых суток ожоговой болезни в I и II группах и достигали максимума на 14-е сутки острой фазы ожоговой болезни (р = 0,304 и р = 0,694) соответственно. Протеинурия в исследуемых группах наблюдалась с первых суток ожоговой болезни и достигла максимума на 7-е сутки в І группе (0,22 ± 0,1 г/л, p = 0,115) и на 14-е сутки — во II группе (0,2 ± 0,1 г/л, p = 0,069). Темп суточного диуреза в течение всего периода ожоговой болезни существенно не менялся в обеих группах. Выводы. Течение тяжелой ожоговой болезни у больных сопровождается развитием почечного поражения, что в совокупности с возрастом, степенью поражения и наличием сопутствующей патологии обусловливает высокую летальность.

Background. The purpose was to determine the effect of severe thermal injury on changes in the indicators of renal function in the acute period of burn disease. Materials and methods. A retrospective analysis of 132 patients with severe burn injury was carried out; they were divided into two groups depending on the outcome of burn disease. Results. The study involved 132 histories of patients with severe burn disease. In 5.4 % (n = 3) of patients in group I and 85.5 % (n = 65) of patients in group II, the development of acute kidney damage was observed. Also, 10.5 % (n = 8) of patients in group II had a history of chronic kidney disease. On the first day of the acute course of burn disease, there was an increase in creatinine level in group II — 84.8 ± 4.2 μmol/L that exceeded the indicators of group I, which were below the norm, — 67.9 ± ± 2.1 μmol/L. Serum urea levels were increased from the first day of burn disease in groups I and II, and reached a maximum on day 14 of the acute phase (p = 0.304 and p = 0.694), respectively. Proteinuria in the studied groups was observed from the first day of burn disease and reached a maximum on day 7 in group I (0.22 ± 0.10 g/l, p = 0.115) and on day 14 in group II (0.2 ± 0.1 g/l, p = 0.069). The rate of daily diuresis during the entire period of burn disease did not change significantly in both groups. Conclusions. The course of severe burn disease in patients is accompanied by the development of renal damage that, together with age, the degree of damage and the presence of concomitant pathologies, leads to high mortality.


Ключевые слова

опікова хвороба; гостре пошкодження нирок; протеїнурія; креатинін сироватки крові

ожоговая болезнь; острое повреждение почек; протеинурия; креатинин сыворотки крови

burn disease; acute kidney damage; proteinuria; serum creatinine

Вступ

Гостре порушення функції нирок є достатньо частим ускладненням при тяжкій опіковій травмі. За даними авторів, розвиток гострого порушення функції нирок у гострий період опікової хвороби з урахуванням віку хворих, ступеня та площі опікової травми, наявності термоінгаляційної травми й супутньої патології є чинником несприятливого прогнозу [2].

Гостре пошкодження нирок при опіковій травмі розвивається в першу добу внаслідок вивільнення гормонів стресу, медіаторів запалення, денатурованого білка. Також зниження ниркової перфузії відбувається внаслідок гіповолемії, вазоконстрикції та невчасно розпочатої інфузійної терапії [4].

Пізні прояви гострого пошкодження нирок пов’язані з розвитком сепсису в поєднанні із синдромом поліорганної недостатності [10].

Ниркова ішемія–реперфузія призводить до збільшення наповнення лівого шлуночка, при цьому зменшується фракція викиду. Двостороння ішемія нирок викликає прозапальні зміни в непошкоджених легенях, збільшуючи альвеолярну проникність. Також у хворих із гострим пошкодженням нирок спостерігається швидкий і частий розвиток бактеріємії [5].

Групою міжнародної ініціативи з якості гострого діалізу (ADQI) були розроблені критерії гострого пошкодження нирок — Acute Kidney Injury Network (AKIN), що розпізнають раннє пошкодження нирок в умовах інтенсивної терапії. AKIN включають зміни рівня креатиніну й діурезу залежно від часу [6].

Мета роботи: визначити вплив тяжкої термічної травми на зміну показників функції нирок у гострий період опікової хвороби.

Матеріали та методи

Результати дослідження засновані на аналізі медичної документації 132 пацієнтів із тяжкою опіковою травмою, які перебували на лікуванні у відділенні анестезіології з ліжками інтенсивної терапії обласного опікового відділення КУ «Одеський обласний клінічний центр» з 2010 по 2017 роки. Усім пацієнтам проводились відповідні антибактеріальна, інфузійна терапія, нутритивна підтримка, цілодобовий моніторинг і місцеве лікування ран згідно з клінічним протоколом надання медичної допомоги постраждалим із термічними травмами (Наказ МОЗ України № 691 від 07.11.2017) [1].

Розподіл на групи проводився залежно від виживання хворих після опікової травми (n = 132).

У І групу було включено хворих, які виписані з одужанням (n = 56) Середній вік постраждалих становив 41,7 ± 1,7 року. Загальна площа опікової поверхні — 41,3 ± 2,3 %, площа глибокого опіку — 21,9 ± 1,9 %. Середня тривалість лікування в стаціонарі — 43,9 ± 1,9 доби.

До ІІ групи було включено померлих пацієнтів (n = 76). Середній вік постраждалих — 49,7 ± ± 2,0 року. Загальна площа опікової поверхні — 48,8 ± 2,3 %, площа глибокого опіку — 33,5 ± 1,9 %. Середня тривалість лікування в стаціонарі — 16,5 ± ± 1,5 доби.

Для аналізу враховувались показники креатиніну й сечовини сироватки крові, добовий діурез і протеїнурія в 1–шу, 3–тю, 7–му, 14–ту і 21–шу добу опікової хвороби (ОХ), наявність супутньої патології, висновок патолого–анатомічної експертизи померлих хворих.

Статистичну обробку результатів виконано за допомогою програми MS Exсel і Statistica 6.1. (StatSoft Inc., серійний номер AGAR909E415822FA).

Порівняння статистичних характеристик у групах проводили з використанням параметричних і непараметричних критеріїв, оцінку вірогідності відмінностей середніх проводили за критерієм Стьюдента.

Результати та обговорення

Уміст креатиніну й сечовини сироватки крові порівнювали зі значенням регіонарної норми. Середній рівень креатиніну сироватки крові здорових добровольців становив 81,2 ± 10,7 мкмоль/л, середній рівень сечовини — 4,3 ± 2,5 ммоль/л. Отримані результати відрізнялися від норми, тому для оцінки використовувались непараметричні методи статистичного аналізу.

У першу добу гострого перебігу опікової хвороби на фоні гіповолемії та шоку відзначалося підвищення рівня креатиніну у 40 % (n = 26) хворих ІІ групи, у яких було діагностовано гостре ураження нирок, і в середньому він становив 126,6 ± ± 6,2 мкмоль/л (рис. 1).

У І групі в 10,7 % (n = 6) хворих було діагностовано гостре ураження нирок, і середній рівень креатиніну в першу добу становив 87,8 ± ± 12,3 мкмоль/л, що незначно відрізнялося від норми. На 3–тю добу ОХ спостерігалося підвищення рівня креатиніну сироватки крові в пацієнтів І і ІІ груп спостереження порівняно з попереднім етапом (p = 0,025), що відповідало початку гострої опікової токсемії та становило 154,2 ± 25,3 мкмоль/л і 130 ± 12,4 мкмоль/л відповідно. Підвищення рівня креатиніну спостерігалось з 3–ї по 7–му добу ОХ з подальшим поступовим його зниженням. На 21– шудобу середні значення показників у І і ІІ групах були нижчими за норму (р = 0,048 і р = 0,171 відповідно). Дослідження Moran та Mayers продемонструвало, що в критично хворих пацієнтів рівні креатиніну в сироватці крові зазвичай відстають від строків пошкодження й відновлення нирок [7].

Ще одним показником, що відображає функцію нирок, є сечовина сироватки крові, рівень якої був підвищений з першої доби ОХ у І і ІІ групах і сягав максимуму на 14–ту добу гострої фази опікової хвороби (р = 0,304 і р = 0,694 відповідно). На 21 –шудобу рівень сечовини поступово знизився, але залишався вищим від середньої регіонарної норми (p = 0,532) (табл. 1).

На нашу думку, така динаміка сечовини сироватки крові вказує на ураження в гострий період тяжкої ОХ не тільки нирок, а й печінки, у якій синтезується сечовина.

Останні дослідження підтвердили, що ураження нирок і ниркова недостатність можуть розвиватися в пацієнтів з опіками навіть за умови нормального діурезу (0,5–1,0 мл/кг/год) і позитивного балансу інфузії, тому використання параметрів діурезу як показника адекватності реанімації не рекомендується [4]. Так, у першу добу гострої опікової хвороби у пацієнтів І групи добовий діурез становив 1409,3 ± 134,7 мл, а в ІІ групі — 1637,0 ± 124,0 мл, що суттєво не відрізнялось від нормальних показників. Подальша динаміка добового діурезу характеризувалась збільшенням на 7–му добу в І групі (p = 0,769) і ІІ групі (p = 0,679).

Також одним з показників ризиків розвитку гострого ураження нирок є протеїнурія, що може використовуватися для визначення прогнозу захворювання й виявлення пацієнтів, яким необхідна інтенсивна терапія. Наявність протеїнурії вказує на пошкодження ниркових канальців і порушення абсорбції білка, що супроводжується викидом канальцевих білків у фільтраті [3]. Так, у групах, що досліджувалися, протеїнурія спостерігалась з першої доби після термічного ураження й сягнула максимуму на 7–му добу в І групі (0,22 ± ± 0,1 г/л, p = 0,115 ) і на 14–ту добу ОХ — в ІІ групі (0,2 ± 0,1 г/л, p = 0,069).

Отже, у результаті аналізу медичної документації пацієнтів обох груп було виявлено, що щонайменше в 5,4 % (n = 3) пацієнтів І групи і 85,5 % (n = 65) пацієнтів ІІ групи спостерігався розвиток гострого ураження нирок. Також у 10,5 % (n = 8) пацієнтів ІІ групи в анамнезі було хронічне захворювання нирок, що, на нашу думку, є фактором, який вплинув на ранній розвиток ниркового ураження й несприятливий прогнозу перебігу ОХ.

Висновки

1. У пацієнтів із тяжкою опіковою травмою в першу добу розвивається раннє гостре пошкодження нирок на фоні гіповолемії та шоку, на той час як тригером пошкодження нирок після 3–ї доби тяжкої опікової хвороби є сепсис і синдром поліорганної недостатності.

2. Показники креатиніну й сечовини сироватки крові відображають ступінь гострого пошкодження нирок і їх здатність до відновлення при тяжкій опіковій хворобі.

3. Протеїнурія є показником ризику розвитку ниркового ураження й тяжкості опікової хвороби.

4. Швидкість діурезу є відносним показником ураження нирок, так, відсутність діурезу вказує на наявність ушкодження нирок, а з іншого боку, достатній діурез не є показником благополуччя.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.


Список литературы

1. Наказ МОЗ України від 07.11.2007 № 691 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги хворим з опіками та їх наслідками».

2. Coca S.G., Bauling P., Schifftner T., Howard C.S., Teitelbaum I., Parikh C.R. Contribution of acute kidney injury toward morbidity and mortality in burns: a contemporary analysis. American Journal of Kidney Diseases. 2007. 49(4). Р. 517–523. URL: https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2006.12.018.

3. Hu J.Y., Meng X.C., Han J., Xiang F., Fang Y.D.,
Wu J., Peng Y.Z., Wu Y.Z., Huang Y.S., Luo Q.Z. Relation between proteinuria and acute kidney injury in patients with severe burns. Critical Care. 2012. 16(5). Р. R172. URL: https://doi.org/10.1186/cc11649.

4. Ibrahim, A.E., Sarhane, K.A., Fagan S.P., Goverman J. Renal dysfunction in burns: a review. Annals of burns and fire disasters. 2013. 26(1). Р. 16. PMID: 23966894.

5. Kimmel L.A., Wilson S., Walker R.G., Singer Y., Cleland H. Acute Kidney Injury: It’s not just the ‘big’ burns. Injury. 2018. 49(2). Р. 213–218. URL: https://doi.org/10.1016/j.injury.2017.11.016.

6. Knowlin L.T., Purcell L., Cairns B.A., Charles A.G. Burn injury mortality in patients with preexisting and new onset renal disease. The American Journal of Surgery. 2018. 215(6). Р. 1011–1015. URL: https://doi.org/10.1016/j.amjsurg.2018.02.027.

7. Lameire N., Hoste E. Reflections on the definition, classification, and diagnostic evaluation of acute renal failure. Current opinion in critical care. 2004. 10(6). Р. 468–475. doi: 10.1097/01.ccx.0000144939.24897.71.

8. Mosier M.J., Pham T.N., Klein M.B., Gibran N.S., Arnol–
do B.D., Gamelli R.L., Tompkins R.G., Herndon D.N. Early acute kidney injury predicts progressive renal dysfunction and higher mortality in severely burned adults. Journal of Burn Care & Research. 2010. 31(1) Р. 83–92. URL: https://doi.org/10.1097/BCR.0b013e3181cb8c87.

9. Ricci Z., Cruz D., Ronco C. The RIFLE criteria and mortality in acute kidney injury: a systematic review. Kidney international. 2008. 73(5). Р. 538–546. URL: https://doi.org/10.1038/sj.ki.5002743.

10. Sabry A., Wafa I., El–din A.B., Hassan M. Early mar–kers of renal injury in predicting outcome in thermal burn patients. Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplantation. 2009. 20(4). Р. 632.

11. Steinvall I., Bak Z., Sjoberg F. Acute kidney injury is common, parallels organ dysfunction or failure, and carries appreciable mortality in patients with major burns: a prospective exploratory cohort study. Critical care. 2008. 12(5). Р. R124. URL: https://doi.org/10.1186/cc7032


Вернуться к номеру