Журнал «Травма» Том 20, №5, 2019

Вступ

Ентезопатії є актуальною проблемою сьогодення через значну поширеність, тенденцію до зростання, особливо серед урбанізованого населення. Серед інших особливе місце займає ентезопатія підошовного апоневрозу (ПА) — підошовний фасціїт (ПФ). Сукупність біомеханічних та метаболічних факторів поряд із стереотипами сучасного життя в умовах індустріального суспільства обумовлюють значну частоту ПФ. Так, за даними D. Inrving et al., від ПФ страждають 7–10 % дорослого населення у будь-якій популяції [1].

Лікування ПФ представлене широкою гамою консервативних, ін’єкційних, навіть хірургічних методик, сукупність яких виглядає достатньо безсистемною та контроверсійною. Однією з причин такого стану є відсутність єдиної думки щодо причин виникнення ПФ, більшість літературних джерел не систематизовані та містять різноманітні дані [2].

Частина авторів вбачають причину захворювання у гіаліновій дегенерації ПА, інші вважають ПФ запальним захворюванням [3, 4]. Однак переконливих морфологічних даних, характерних для гострої або хронічної запальної реакції, не було встановлено [5, 6].

Крім того, літературних даних щодо морфологічних змін ентезису ПА при ПФ достатньо мало [7–9]. Через це вивчення патологічної гістології ентезису ПА сприятиме уточненню природи ПФ та розв’язанню низки дискутабельних практичних питань щодо його лікування.

Мета роботи — аналіз результатів гістологічного дослідження проксимального ентезису підошовного апоневрозу у пацієнтів із підошовним фасціїтом.

Матеріали та методи

Матеріалом для дослідження стали 4 зразки тканини ПА в ділянці проксимального ентезису, які були взяті у 3 пацієнтів із хронічним підошовним фасціїтом під час апоневротомії ПА. Усі пацієнти проходили стаціонарне лікування в ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України». Середній вік пацієнтів становив 34,6 ± 12,6 (21–57) року, всі пацієнти були чоловіками. Використання даних з історій хвороби проведене з урахуванням вимог комітету з біоетики ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України».

Критерії включення до дослідження: відсутність цукрового діабету, системних захворювань та травматичного анамнезу в ділянці стопи.

Діагноз ПФ був встановлений за даними клініко-інструментального обстеження. В усіх випадках захворювання мало хронічний перебіг, тривалість больового синдрому в одного пацієнта із двобічним ураженням становила 15 місяців, в іншого — 18 місяців. Прогресування больового синдрому та відсутність ефекту від проведеної комплексної консервативної терапії стали показанням для підошовної апоневротомії.

Для гістологічного дослідження відбирали фрагменти сухожильно-кісткового з’єднання. Проводили звичайну гістологічну обробку, зразки тканин фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну (рН 7,4) протягом 24 годин. Після фіксації у формаліні зразки промивали у проточній воді, вирізали відповідні ділянки. Препарати зневоднювали шляхом проводки через спирти зростаючої міцності та заливали в парафін; з парафінових блоків на ротаційному мікротомі виготовляли серійні гістологічні зрізи завтовшки 5 мкм, які потім забарвлювали гематоксиліном і еозином. Препарати досліджували на мікроскопі Olympus CX-41. Градації вираженості морфологічних показників оцінювали за візуально-аналоговою шкалою від низького до високого ступеня при збільшенні × 100.

Результати

Матеріал наведено фрагментами патологічно зміненої тканини апоневрозу з мілкими ділянками інтерстиціальних тендонекрозів та дезорганізацією колагенових пучків (рис. 1А). Поряд з товстими сухожильними колагеновими пучками в перитендинії наявна велика кількість гіперцелюлярних проліфератів фіброзно-жирової тканини зі скупченням мілких судин (рис. 1Б, 2А).

У склерозованій фіброзно-жировій тканині визначається значна кількість дрібних судин капілярного і венулярного типу. Тканина апоневрозу побудована з фіброзної тканини довгопучкового характеру, в деяких ділянках пучки хаотично переплетені. Матрикс колагеноволокнистий, з переважанням тонких звивистих фуксинофільних волокон, іноді зустрічаються ділянки міксоїдно-зміненого матриксу. Клітинні форми представлені юними фібробластами і фіброцитами, також міофібробластами, з незначною мононуклеарною інфільтрацією.

Також зустрічаються більш великі зони дезорганізації структури щільної оформленої сполучної тканини з ознаками набряку та мукоїдного набухання міжклітинної речовини, ділянки нечітко обмежених фібронекрозів. Інтерстиціальна мононуклеарна інфільтрація виражена мінімально (рис. 2Б).

У фіброзній тканині різного ступеня зрілості з дрібними інтерстиціальними фібронекрозами та ознаками дистрофії міжклітинної речовини спостерігаються незначно виражені проліферативні зміни та гіперемія мікроциркуляторного русла: фіброзування стінок судин дрібного калібру, деякі з них — облітеровані, зі значною кількістю периваскулярних острівцевих мононуклеарних інфільтратів. Описані дистрофічні зміни фіброзної тканини супроводжуються серозно-фібринозним запаленням та продуктивним запаленням низької активності вторинного генезу у вигляді нечисленних нещільних інфільтратів. Жоден досліджуваний фрагмент ентезису ПА не виявив гістологічних ознак гострого або хронічного запалення.

У досліджуваних фрагментах ентезису ПА виявлено гістологічні ознаки дегенеративно-дистрофічних та ішемічних змін щільної сполучної тканини, що супроводжуються ознаками реактивного низькоактивного продуктивного запалення у вигляді нещільних лімфоцитарно-плазмацитарних інфільтратів. Узагальнення отриманих даних дозволяє стверджувати, що виявлені зміни відповідають таким при неспецифічній ентезопатії фіброзно-хрящового ентезису.

Обговорення

Проксимально ПА представлений фіброзно-хрящовим ентезисом [10–12]. Перенавантаження та явища асептичного запалення завжди починаються з ділянки ентезису як найбільш уразливого місця ПА [2, 13]. Тому існує думка, що в цій ділянці ПА реагує подібно до ентезопатії [7–9].

За даними небагатьох дослідників, основними гістологічними змінами ПА при ПФ є надлишок дезорганізованого колагену, гіпертрофія фібробластів, судинна гіперплазія з аваскулярними фасцикулами ПА. Кровопостачання через уражений ПА зменшується, в результаті зменшується регенерація та ремоделювання екстрацелюлярного матриксу, який потрібен для загоєння [9, 14, 15]. Гістологічними знахідками також є потовщення і фіброз ПА уздовж, втрата ходу та некроз колагенових волокон, збільшення основної речовини, збільшення фібробластів та міофібробластів, хрящова метаплазія та кальцифікація [16, 17].

Отримані нами результати демонструють потовщення колагенових пучків з інтерстиціальними тендонекрозами та дезорганізацією колагенових пучків. Характерних гістологічних ознак гострого (скупчення лейкоцитів) та хронічного (інфільтрація макрофагів, лімфоцитів і плазматичних клітин; деструкція тканини з наступним відновленням) запалення ми не виявили.

Результати нашого дослідження збігаються з даними інших авторів, які також не виявили ознак класичного запалення [6]. Натомість мікроскопічними знахідками є потоншення та порушення структури колагенових волокон, наявність грануляційної тканини, дегенерація теноцитів, накопичення ліпідів. З цього робимо висновок, що зміни ПА є більш дегенеративними, ніж запальними [13]. Виявлені гістологічні зміни описують як «невдалу репаративну реакцію», з безсистемною проліферацією теноцитів та їх внутрішньоклітинними аномаліями, порушенням ходу колагенових волокон, подальшим збільшенням неколагенового матриксу [18, 19].

Schepsis et al. проводили біопсію під час резекції кісткового екзостозу, виявили потовщення та фіброз ПА в ділянці ентезису [20]. Tountas і Fornasier також виявили дегенеративні ознаки без клітин запалення [21]. Snider et al. описали некроз колагенових волокон, ангіофіброзну гіперплазію, хрящову метаплазію [22].

Мікророзриви, міксоїдна дегенерація, ангіофібробластна гіперплазія, некроз колагенових волокон свідчать про незапальний дегенеративний фасціоз.

Запальний процес виникає вторинно [13]. Розуміння цього є важливим для розробки ефективних методів лікування, бо підходи в лікуванні дегенеративних і запальних процесів різняться.

У проведеному нами дослідженні гістологічна картина патологічних змін ПА ілюструє дегенеративно-дистрофічні зміни ділянки ентезису у вигляді потовщення та фіброзування. Характерними є набряк та дезорганізація пучків колагенових волокон, дифузна мононуклеарна інфільтрація середнього та низького ступенів вираженості. Також виявлені осередкові гіперпластичні розростання синовіальної оболонки у вигляді серозно-фібринозного запалення, що виникає вторинно. Узагальнення отриманих даних дозволяє стверджувати, що зміни ПА відповідають таким при неспецифічній ентезопатії фіброзно-хрящового ентезису.

Незаперечною перевагою нашого дослідження є дослідження ПА при ПФ на операційному матеріалі, що дозволило верифікувати доопераційний клініко-інструментальний діагноз.

Недоліком нашого дослідження є невелика кількість досліджених зразків.

Висновки

Описані гістологічні зміни тканини ПА у хворих із ПФ характеризуються хронічними неспецифічними дистрофічно-дегенеративними змінами фіброзно-хрящової структури ентезису, тендиніту — фасціїту, які морфологічно відповідають неспецифічній ентезопатії. Описані зміни можуть бути наслідком хронічного травматичного впливу. Присутні осередкові гіперпластичні розростання синовіальної оболонки у вигляді серозно-фібринозного запалення, що виникає вторинно. Також характерні дегенеративно-дистрофічні зміни сухожильної тканини у вигляді набряку та дезорганізації пучків колагенових волокон, дифузної мононуклеарної інфільтрації середнього та низького ступенів вираженості.

Етичний аспект. Усі процедури, що проводилися в дослідженні за участю пацієнтів, відповідали етичним стандартам інституційного та/або національного дослідницького комітету, а також Гельсінської декларації 1964 року і її більш пізнім змінам або порівнянним етичним стандартам.

Конфлікт інтересів. Дана публікація не викликає будь-якого конфлікту між авторами, не була і не буде предметом комерційної зацікавленості чи винагороди в жодній формі.