Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Emergency medicine" 2(15) 2008

Back to issue

Исследование эффективности Цереброкурина у больных острым ишемическим инсультом

Authors: И.Б. Савицкая, Л.В. Бутко, В.В. Никонов, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова

Categories: Medicine of emergency, Neurology

Sections: Clinical researches

print version

Важным, если не основным направлением терапии в остром периоде ишемического инсульта является уменьшение функциональной дезинтеграции центральной нервной системы и неврологического дефицита.

В настоящее время, несмотря на разработку и широкое внедрение в практику методов тромболитической терапии, метаболическая терапия по целому ряду причин занимает ведущее место; естественно, особое значение приобретает разработка и внедрение в практику новых метаболических препаратов [1].

Действие этих препаратов при вторичной нейропротекции должно быть направлено на прерывание атерогенных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса; активации микроглии и связанных с ней дисбаланса цитокинов, иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера; трофической дисфункции и апоптоза.

Оптимальным для достижения этой цели является применение эндогенных регуляторов функции ЦНС — нейропептидов. Основными механизмами действия нейропептидного препарата Цереброкурин являются моделирующее влияние на энергетический метаболизм (уменьшение потребности мозга в кислороде, усиление аэробного метаболизма, снижение уровня лактата в нервной ткани, оптимизация митохондриальных процессов), нейротрофическое влияние и модуляция активности атерогенных факторов роста, а также взаимодействие с системами нейропептидов и нейромедиаторов [3].

Цереброкурин обладает также антиоксидантными свойствами вследствие торможения процессов свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов [2].

Результаты клинических исследований Цереброкурина, проведенных в различных клиниках нашей страны у больных, перенесших ишемический инсульт, у детей с детским церебральным параличом, нейродистрофическими поражениями зрительного нерва, с черепно-мозговой травмой, показали его высокую эффективность. Особенно проявились положительные свойства и эффективность Цереброкурина у детей с ЧМТ в остром периоде [1, 4].

Целью настоящей работы явилось изучение эффективности Цереброкурина у больных в остром периоде ишемического инсульта.

Материалы и методы

В исследование были включены пациенты с первым ишемическим инсультом в системе внутренней сонной артерии в возрасте 45–85 лет, поступившие в нейрососудистое отделение ХГКБСНМП в течение 12 часов от начала заболевания. Из исследования исключили пациентов с полным регрессом неврологической симптоматики в течение 4–6 часов с момента ее развития, с геморрагическим инсультом или инсультом в вертебробазилярной системе, с уровнем артериального давления выше 200–210/100 мм рт.ст., расстройствами сознания до уровня сопора или комы, с острой коронарной недостаточностью.

Общее количество вошедших в исследование больных — 36 (19 мужчин, 17 женщин, средний возраст составил 69,1 ± 10,3 года).

Левосторонняя локализация очага поражения мозга установлена у 22 пациентов, правосторонняя — у 14. В течение 6 часов от начала инсульта в клинику поступило 10 пациентов, в течение 6–12 часов — 26.

Пациенты слепым методом были разделены на две равные группы (табл. 1). Одной из них было назначено плацебо (2 мл физиологического раствора внутримышечно один раз в день в течение 10 дней), другой — Цереброкурин по 2 мл внутримышечно один раз в день № 10.

Всем пациентам назначали ацетилсалициловую кислоту в дозе 75–100 мг/сутки, гемодилюцию, пентоксифиллин. Гепарин или низкомолекулярные гепарины назначали по необходимости (ТГВ, угроза ТЭЛА). Препараты с нейротрофическими и модуляторными свойствами не назначались.

С целью объективизации тяжести состояния, выраженности очагового неврологического дефицита и оценки динамики клинических показателей использовали взаимодополняющие балльные шкалы NIH, модифицированную шкалу Rankin и шкалу общего клинического впечатления. Степень функционального восстановления оценивали по индексу Barthel.

Неврологический статус и степень функционального восстановления оценивали при поступлении пациентов (до начала терапии), на 3-и, 10-е сутки заболевания.

МРТ головного мозга проводили перед началом терапии в первые 12 часов от начала заболевания и затем на 3-и, 10-е сутки. Исследовали Т2-взвешенные изображения с подавлением сигнала свободной воды (FLAIR) в аксиальной поверхности, Т2-взвешенные (GRE) в сагиттальной проекции.

Для изучения влияния Цереброкурина на функциональное состояние головного мозга проводили ЭЭГ-мониторинг до и после введения препарата.

Результаты и обсуждение

По этиологическим факторам, срокам госпитализации, возрастному и половому составу, тяжести состояния по шкалам NIH и модифицированной шкале Rankin анализируемые группы были сопоставимы. При поступлении между ними не было различий в объеме очага поражения мозга, который у большинства больных составлял от 7 до 64 см3.

Проведенное исследование подтвердило данные многочисленных исследований о безопасности препарата.

Анализ исхода инсульта к 15–18-м суткам не обнаружил достоверных различий летальности между группами. Причиной смерти 2 больных, получавших Цереброкурин, и 3 больных, получавших плацебо, была массивная ТЭЛА, у 2 пациентов, получавших Цереброкурин, и 2, получавших плацебо, смерть наступила вследствие отека мозга с развитием вторичного стволового синдрома.

При определении степени функционального восстановления нарушенных неврологических функций наблюдалась тенденция к увеличению прироста балла по индексу Barthel в группе, получавшей Цереброкурин. Среди пациентов этой группы к 18-му дню болезни у 8 больных произошло полное восстановление неврологических функций (вариант малого инсульта, балл по NIH — 0, индекс Barthel выше 75), в то время как в группе получавших плацебо аналогичное улучшение отмечено только у 1 больного.

При сравнении групп по шкале общего клинического впечатления у пациентов, получавших Цереброкурин, выявлена опережающая динамика регресса неврологических нарушений к 18-му дню болезни по сравнению с группой плацебо.

Оценка динамики регресса отдельных очаговых симптомов выявила достоверное улучшение двигательной функции на фоне лечения Цереброкурином, а также тенденцию к более полной коррекции чувствительных функций по сравнению с группой плацебо.

Динамика морфометрических показателей не выявила значимых различий между группами в приросте объема очага поражения мозга у больных с лакунарными и обширными инфарктами. В то же время у большинства больных, получавших Цереброкурин, с очагом от 7 до 64 см3 выявлено достоверное замедление прироста его объема на 3-и сутки заболевания по сравнению с группой плацебо. Эта тенденция сохранилась и к 10-м суткам заболевания и была более выражена у пациентов основной группы.

Результаты ЭЭГ-мониторинга показали, что у больных, получавших Цереброкурин, в 55 % случаев выявлялась тенденция к увеличению мощности α-ритма как в пораженном, так и в интактном полушарии (группа плацебо — 25,5 %). В основной группе уменьшился также коэффициент межполушарной асимметрии по α-ритму. Эти изменения отмечены уже к 3-му дню болезни. Аналогичный показатель в группе плацебо отмечен к 7–10-му дню болезни. Мониторинг биоэлектрической активности мозга выявил уменьшение определяемых при МРТ размеров и распространенности θ- и δ-очагов в проекциях зоны инфаркта мозга у 55 % больных основной группы.

Оценка эффективности Цереброкурина в зависимости от сроков начала терапии (0–6 ч и 6–12 ч): отмечена тенденция к большему приросту балла по шкале Barthel к 18-м суткам от начала введения препарата в случае его введения в первые шесть часов — 38,8 ± 11,3 балла), а если препарат был введен в период 6–12 часов, прирост составляет 22 ± 13,5 балла.

Справедливости ради необходимо отметить, что наилучший клинический эффект наблюдался у больных с наименьшим объемом поражения мозга (7–38 см3). Увеличение объема поражения несколько снижает терапевтический эффект препарата, и, как было уже сказано, на течение заболевания влияет время, прошедшее с момента заболевания до назначения Цереброкурина.

У больных с объемом поражения более 70 см3 эффект от лечения был незначительным как в группе плацебо, так и в группе Цереброкурина. 2 больным с объемом поражения более 70 см3 Цереброкурин назначался в дозе 2 мл 2 раза в сутки (через 12 часов). Предварительные наблюдения за этими больными показали, что такая доза, во-первых, безопасна, то есть не вызывает побочных эффектов, во-вторых, отмечена тенденция к более благоприятному течению заболевания. Этот факт, на наш взгляд, свидетельствует о необходимости коррекции дозы в зависимости от тяжести поражения мозга и, очевидно, локализации очага.

Пять больных, получавших Цереброкурин в той же дозе (2 мл 2 раза в сутки) в общей сложности до 20 суток, и после выписки из стационара отмечают определенный прирост положительных эффектов и улучшение качества жизни.

Таким образом, проведенное исследование свидетельствует о высокой клинической эффективности Цереброкурина у больных с острым ишемическим инсультом.

Раннее начало терапии (в первые 6 часов) способствует более полному восстановлению нарушенных неврологических функций. Это позволяет использовать Цереброкурин в пределах терапевтического окна в условиях скорой помощи и отделениях нейрореанимации.

Оптимальная схема приема Цереброкурина для достижения наибольшей эффективности — по 2–4 мл в сутки на протяжении 10 дней.


Bibliography

1. Материалы экспериментальных и клинических исследований препарата «Цереброкурин» / Л.М. Ена, С.М. Кузнецова и др. — К., 1997. — 115 с.

2. Евтушенко С.К., Дубовцева О.О. Способ лечения нарушений речи у пациентов с органическими поражениями головного мозга. Патент № 199010498 от 24.05.2001 г. — Киев.

3. Нейропептиды и ростовые факторы роста: Сб. науч. работ. — М., 2002. — 208 с.

4. Сергиенко А.Н. Применение препарата Цереброкурина при лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний сетчатки // Новости медицины и фармации. — 2001. — № 12. — С. 8. 


Back to issue