Журнал «Медицина неотложных состояний» 2(15) 2008

Актуальность

Черепно-мозговая травма (ЧМТ), частота и тяжесть которой на сегодняшний день увеличились, является одной из основных причин смертности и инвалидизации. При тяжелой ЧМТ в патологический процесс вовлекаются все системы жизнеобеспечения организма, развивается вторичное повреждение центральной нервной системы (ЦНС), причинами которого являются ишемия и гипоксия [1–3]. Лечение тяжелой ЧМТ должно базироваться на научно обоснованном комплексе интенсивной терапии. Такой комплекс предусматривает использование в основном тех методов, эффективность которых объективно доказана результатами нейрофизиологического мониторинга, в частности, динамическим контролем внутричерепного давления (ВЧД) и церебрального перфузионного давления (ЦПД). Одним из наиболее грозных осложнений острого периода ЧМТ является развитие отека и набухания головного мозга (ОНГМ). Наиболее опасным последствием отека и набухания головного мозга является нарастающая внутричерепная гипертензия с явлениями дислокации и вклинения мозга. Основная опасность вклинения состоит в том, что оно вызывает сосудистые и окклюзионные осложнения, усиливающие объем первоначального повреждения (сдавление сосудов, усиление ишемии).

Первые попытки дать научное объяснение феномену внутричерепной гипертензии (ВЧГ) предпринимались еще 200 лет назад. Но первые действительно серьезные работы, посвященные данной проблеме, появились на рубеже нашего века. К этому времени относятся работы Г. Кушинга, изучавшего влияние повышения давления ликвора при спинномозговой инъекции физиологического раствора на характеристики дыхания и кровообращения. Г. Кушингом было отмечено, что по мере приближения показателя внутричерепного давления к уровню артериального давления (АД) развивалась стойкая брадикардия, повышалось АД и развивались нарушения дыхания. Этот симптомокомплекс позднее получил название триады Кушинга и считается классическим признаком ВЧГ. На практике триада Кушинга наблюдается лишь у 33 % больных с интракраниальной гипертензией. Дальнейшим этапом в изучении проблемы ВЧД и ВЧГ стали исследования, проведенные в 20–30-е годы (Meyer, Kernohan, Moore). Было установлено, что интракраниальное содержимое неоднородно и что в норме и патологии присутствуют определенные градиенты давления между различными областями мозга, которые играют важную роль в развитии осложнений ВЧГ. Но основной этап в изучении вопроса ВЧД начался в 50–60-е годы, когда были опубликованы работы Ryder и Lundberg. Ими были разработаны и применены в клинической практике простые и безопасные методы измерения и мониторинга ВЧД, открыты основные принципы формирования и регуляции ВЧД.

Под термином «ВЧД» обычно понимается некое равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого человека головной мозг и окружающие его ткани занимают определенный объем, ограниченный ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и внутрисосудистый объем крови (артериальной, венозной). На вещество мозга приходится 80–85 % интракраниального объема, на ликвор и кровь — 5–15 и 3–6 % соответственно. При наличии различных интракраниальных патологических процессов к ним может присоединяться и 4-й компонент — объемное образование, в роли которого может выступать гематома, обладающая характеристиками, отличными от нормального содержимого полости черепа.

Клинические проявления ВЧГ неспецифичны и развиваются вследствие растяжения или деформации чувствительных отделов кровеносных сосудов мозга и твердой мозговой оболочки. Часто при ВЧГ развивается фокальная неврологическая симптоматика, связанная с компрессионной ишемией при смещении интракраниальных структур. К числу наиболее частых симптомов при ВЧГ следует отнести диффузные головные боли, рвоту, тошноту, парез или паралич III или VI пары черепно-мозговых нервов. Отек зрительного нерва является более характерным для длительно персистирующей внутричерепной гипертензии. По некоторым данным, лишь у 3,6 % пациентов в ранние сроки после развития тяжелой ЧМТ наблюдалось формирование отека зрительного нерва. Изменения уровня сознания, нарушения дыхания и гемодинамики развиваются при дальнейшем нарастании ВЧД. Косвенным признаком тяжелой ВЧГ является наличие объемного образования на КТ со смещением срединных структур более чем на 0,5 см. Наиболее часто ВЧГ является осложнением тяжелой ЧМТ.

Нормальный уровень внутричерепного давления обеспечивается механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонуса мозговых сосудов, объемного мозгового кровотока, скорости продукции и резорбции спинномозговой жидкости, проницаемости гематоэнцефалического барьера, коллоидно-осмотического гомеостаза внутриклеточной и внеклеточной жидкости мозга.

При всей перспективности и важности мониторинга ВЧД в настоящее время такие исследования проводятся только в некоторых нейрохирургических центрах Украины. Попытки подобных исследований предпринимает НИИ нейрохирургии им. А.П. Ромоданова АМН Украины, однако существуют определенные методические трудности при постановке мониторинга ВЧД на клиническом материале. Методика мониторинга ВЧД разрабатывается в нейрохирургическом центре Донецкого областного клинического территориального медицинского объединения.

Цель и задачи. Разработка и усовершенствование методов оценки функционального состояния ЦНС в остром периоде тяжелой ЧМТ с помощью динамического контроля ВЧД и ЦПД.

Материал и методы

Обследовано 117 больных в возрасте от 18 до 62 лет с тяжелой ЧМТ, находившихся на лечении в нейрохирургическом центре ДОКТМО. Объем исследования у пострадавших включал: клиническую оценку состояния больных с тяжелой ЧМТ; определение глубины коматозного состояния (шкала ком Глазго); первичную оценку функционального состояния ЦНС (компьютерная томография — КТ); мониторинг внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления; определение степени повреждения функции ЦНС (картирование электроэнцефалограммы — ЭЭГ); динамическую оценку мозгового кровотока (ультразвуковая транскраниальная допплерография — УЗДГ). Интенсивная терапия проводилась по протоколу [1].

Глубина коматозного состояния исследовалась с помощью шкалы ком Глазго [1].

КТ головного мозга производили на аппарате СТ-9000 фирмы «Дженерал электрик», США. Выработан новый методический подход к обработке компьютерограмм [1, 4].

Инвазивный мониторинг ВЧД и температуры мозга осуществлялся с помощью универсального сетевого мониторинго-диагностического комплекса для управляемой терапии больных. Прибор разработан учеными Донецкого физико-технического института им. А.А. Галкина НАН Украины, Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького и Украинского центра научно-технической деятельности, исследований и социальных инициатив (УкрЦЕНДИСИ) НАН Украины, г. Киев.

Система состоит из баллончика, заполненного стерильной асептической жидкостью и соединенного с электронным преобразователем с помощью гибкого катетера. Преобразователь давления и процессор интегрированы в мониторе внутричерепного давления. В мониторе предусмотрена корректировка нулевого дрейфа и калибровка нулевого давления in vivo в соответствии с атмосферным давлением.

Для измерения эпидурального давления баллончик помещается на твердую оболочку мозга. Для измерения интравентрикулярного и интрапаренхимального давления баллончик помещается в желудочек или, что предпочтительнее, в паренхиму мозга.

Внутричерепное давление передается через тонкую стенку баллончика к жидкости, находящейся в нем, а затем трансформируется в электрический сигнал с помощью преобразователя.

На цифровом дисплее высвечивается среднее давление, а на дисплее компьютера — амплитуда волновых колебаний давления через каждые 0,1–5 с.

В наличии имеются различные баллончики (зонды). Они являются стерильными и предназначены для одноразового использования.

Мониторинг ЦПД проводился с помощью мониторинго-диагностического комплекса и следящей системы «ЮТАС», позволяющей проводить измерение среднего артериального давления (САД). Разность между САД и ВЧД определялась как ЦПД.

Регистрацию биопотенциалов мозга осуществляли с помощью нейрофизиологического комплекса: 8-канального электроэнцефалографа фирмы Medicor, персонального компьютера с аналогово-цифровым преобразователем, специального программного обеспечения для хранения и обработки электроэнцефалограмм. Для объективизации оценки ЭЭГ использован метод интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттерна [5].

Для исследования кровотока по интракраниальным артериям, а также по глубоким венам Розенталя и в прямом венозном синусе применяли УЗДГ [6] с использованием аппарата DWL EZ-Dop V2.1 (Германия). О характере цереброваскулярного кровотока судили по амплитудным и спектральным параметрам (линейной скорости кровотока (ЛСК), гемодинамически значимой асимметрии кровотока (АК), уровню циркуляторного сопротивления (ЦС) в бассейнах исследуемых интракраниальных сосудов мозга).

Результаты и обсуждение

Первичная оценка неврологического дефицита по ШКГ составила 3–7 баллов. При проведении КТ-исследования получены четкие информативные параметры, характеризующие все компоненты внутричерепного содержимого, что дало возможность диагностировать изменения функционального состояния головного мозга у пациентов с тяжелой ЧМТ. Обследование 117 пострадавших с ЧМТ показало, что в большинстве случаев (54 пациента) по данным КТ-исследования диагностировали отек-набухание белого и серого вещества с редукцией мозгового кровотока. При этом отмечалось увеличение зоны отека до 19,67 ± 2,56 % и белого вещества до 39,54 ± 0,90 % к объему мозга. Объем зоны серого вещества и зоны гиперемии к объему мозга снижался соответственно до 26,17 ± 2,24 и 9,85 ± 0,98 %. Объем зоны ликвора составил 3,03 ± 0,24 % к объему мозга. У 21 пострадавшего с тяжелой ЧМТ по данным КТ-исследования диагностирован отек-набухание белого вещества с увеличением мозгового кровотока. У 7 больных с тяжелой ЧМТ по данным КТ-исследования диагностирован отек-набухание белого вещества с редукцией мозгового кровотока. У 6 пациентов отек-набухание мозга выявлено не было. В первые 3–5 суток процесс можно характеризовать как острый, патогенетически в это время происходит интенсификация обменных процессов, переходящая в процессы гипоэргоза и клеточной интоксикации. У 29 пострадавших при КТ-исследовании выявлены внутричерепные гематомы, требующие оперативного вмешательства. С целью улучшения результатов диагностики методика обработки компьютерограмм была дополнена. В частности, кроме определенных ранее 5 зон мозга с установленными для них границами была выделена шестая зона (зона гематомы). Исследование по шести зонам мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ и внутримозговыми гематомами показало, что изменение функционального состояния мозга и течение отека-набухания может быть различным не только в различных зонах мозга, но и по характеру процесса в разных полушариях мозга. В поврежденной половине мозга отмечается значительное увеличение зоны гематомы и уменьшение зоны ликвора. В ряде случаев в поврежденной и неповрежденной половинах мозга диагностируются разные по характеру процессы, требующие специфической терапии. Это еще раз доказывает, что изменение функционального состояния мозга и течение отека-набухания может быть различным, в частности, по степени выраженности не только в различных зонах мозга, но и по характеру процесса в разных полушариях мозга.

Мониторинг ВЧД и ЦПД проводился у 17 пациентов. Нами были диагностированы три вида волн ВЧД. A-волны (волны плато) характеризуются быстрым увеличением ВЧД от медленно увеличивающегося среднего давления до длинного сохраняющегося плато при 40 мм рт.ст. или даже больше с продолжительностью от 5 до 30 мин. Существует тесная корреляция между ухудшением клинической картины и появлением волн плато (рис. 1). B-волны — синусоподобные волны с частотой от 0,5 до 3 Гц и амплитудами до 20 мм рт.ст. (рис. 2). Пилообразные B-волны могут быть обусловлены увеличением pCO₂. C-волны — волны с частотой 0,06–0,13 Гц и максимальной амплитудой 20 мм рт.ст., возможно, обусловлены системными изменениями пульса (рис. 3).

В большинстве случаев (10) ЦПД было в пределах 75–80 мм рт.ст. при ВЧД от 10 до 15 мм рт.ст. и стабильных показателях САД. У 5 пострадавших отмечался рост ВЧД более 25–30 мм рт.ст. и снижение ЦПД менее 70 мм рт.ст. В 4 случаях при стабильных показателях САД были изменены режимы ИВЛ и усилена дегидратационная терапия. В одном случае при снижении САД потребовалась инотропная и волемическая поддержка. У 2 больных при ЦПД 80–90 мм рт.ст., стабильном САД и ВЧД отмечалось повышение температуры мозга до 37,5–38 °С, что коррелировало с гиперперфузией мозга по данным КТ и УЗДГ.

При проведении интегральной количественной оценки ЭЭГ-паттернов определены следующие показатели дезорганизации: формирование ЭЭГ-асимметрии за счет доминирующих в спектре медленноволновых мощностей δ- и θ-диапазонов; достоверный рост, преимущественно на стороне поражения, абсолютной спектр-мощности (АМ) медленноволновых θ- и δ-диапазонов при стабильности или тенденции к снижению α-волновой активности; симметричное доминирование δ-волновой АМ при выраженном замещении спектральной мощности α-диапазона θ-волновой активностью; достоверное повышение уровней (в 4,2–5 раз по сравнению с КГ) интегральных коэффициентов (KFC): KFC1 (δ + θ + bt1/α+bt2), KFC7 (θ/α); KFC11 (δ/θ).

Прогностически благоприятными ЭЭГ-признаками эффективности применения терапии по протоколу, исходя из полученных данных, следует считать: достоверное снижение уровней KFC1, KFC7, KFC11; выраженный рост относительной и абсолютной спектр-мощности в α- и особенно β-волновых диапазонах, преимущественно на стороне поражения; тенденцию к снижению уровня АМ в медленноволновом диапазоне, преимущественно сохранной стороны мозга; уменьшение дезорганизации α-активности.

В первые 3 суток у пострадавших с тяжелой ЧМТ и внутримозговыми гематомами с помощью УЗДГ выявлены следующие изменения: повышение ЦС в сосудах поврежденной половины мозга — small artery disease; гемодинамически значимая обратная (доминирование скорости на стороне поражения) асимметрия (более 30 %) ЛСК по прецеребральным и церебральным артериям; низкие (не более 40 см/с) скорости кровотока по интракраниальным сегментам позвоночных артерий и основной артерии; низкие показатели венозного оттока по глубоким венам Розенталя с тенденцией к прямой (снижение скорости на стороне поражения) АК (более 15–17 %). Это свидетельствует о компенсаторном повышении кровенаполнения тканей мозга на стороне поражения и гематомы у данной категории пациентов.

Интенсивная терапия снижения ВЧД L-лизина эсцинатом^®, сорбилактом, петлевыми диуретиками приводит к росту спектральной мощности ЭЭГ α- и β-ритмов и снижению δ- и θ-ритмов (рис. 4). На фоне интенсивной терапии блокаторами кальциевых каналов выявлены следующие изменения параметров УЗДГ: тенденция к снижению ЦС в интракраниальных сосудах; достоверное уменьшение или отсутствие АК; тенденция к ускорению кровотока (на 20–22 %) по интракраниальным сегментам позвоночных артерий; достоверный рост скорости венозного оттока, более выраженный на стороне поражения.

Нами обнаружена корреляция между ВЧД, температурой мозга и ЭЭГ-паттернами (табл. 1).

Выводы

1. Проведение комплекса диагностических исследований, включающего КТ, мониторинг ВЧД, ЦПД, ЭЭГ, позволяет выявить ряд патофизиологических закономерностей в изменении функционального состояния мозга при тяжелой ЧМТ.

2. Нейрофизиологический мониторинг интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ дает возможность провести патогенетически обоснованное лечение, осуществить динамический контроль за его эффективностью, снизить летальность.