Журнал «Здоровье ребенка» 2(11) 2008

Пациент М., 11 лет, проживает в г. Симферополе. Рос и развивался соответственно возрасту. Состоит на диспансерном учете у невролога по поводу гиперкинетического синдрома. Перенес скарлатину, краснуху, пневмонию.

Заболел 20.10.07 г.: к вечеру повысилась температура тела до 37,8 °С. За 2 дня до заболевания отмечалось незначительное переохлаждение — ел мороженое. 21.10.07 г. температура тела повысилась до 39,4 °С, появились заложенность носа, храп во время сна, вялость, аппетит отсутствовал. С учетом развития заболевания в осенний период, фактора переохлаждения, повышения температуры тела и других симптомов интоксикации, а также наличия катаральных явлений диагноз для участкового врача был очевиден: ОРВИ. Лечение: амоксициллин, диазолин, фенлипсин, панадол.

Однако в течение последующих дней состояние ребенка не улучшилось. На второй день после введения амоксициллина на туловище и конечностях появилась пятнистая сыпь, и ребенок был доставлен в Республиканскую детскую инфекционную больницу. Общее состояние при поступлении оценивалось как среднетяжелое. Сознание ясное, адекватен, капризен. Аппетит отсутствует, пьет неохотно. Менингеальные симптомы отрицательные, очаговой симптоматики не выявлено.

Ребенок правильного телосложения, питания удовлетворительного. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Костно-мышечная система без патологии.

Кожные покровы бледные, на лице, туловище и конечностях имеется обильная пятнисто-папулезная сыпь ярко-красного цвета, местами, особенно вокруг крупных суставов, сливная, зудящая. Отмечается пастозность лица. Пальпируются все группы шейных лимфоузлов, подчелюстные, подмышечные и паховые лимфоузлы от 0,5 до 2,0–2,5 см в диаметре, безболезненные, плотные, не спаянные между собой и окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

Дыхание через нос затруднено, мальчик дышит открытым ртом, из носовых ходов отделяемого нет. В зеве — яркая гиперемия слизистой дужек и миндалин, в лакунах обеих миндалин отмечается налет бело-желтого цвета, рыхлый, легко снимающийся, после чего слизистая не кровоточит, растирающийся между шпателями, не тонущий в воде.

Над легкими перкуторно выявляется легочный звук, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет.

Тоны сердца ясные, ритмичные.

Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Край печени выступает из-под реберной дуги на 4–5 см, печень плотной консистенции, безболезненная. Размеры печени по Курлову: 14 х 10 х 7 см. Селезенка выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см, безболезненная. Стул 1 раз в сутки, оформленный, коричневый, без патологических примесей. Диурез снижен.

Врачом приемного покоя на основании острого начала заболевания, лихорадки, симптомов интоксикации (вялость, отсутствие аппетита, капризничание ребенка), катаральных явлений (заложенность носа, гиперемия слизистой дужек и миндалин, налет в лакунах бело-желтого цвета), наличия на момент осмотра пастозности кожи лица и пятнисто-папулезной, местами сливной сыпи, расположенной на лице, туловище и конечностях, был выставлен предположительный диагноз: корь, среднетяжелая форма? инфекционный мононуклеоз?

Однако против диагноза кори свидетельствовало отсутствие контакта с больными корью, коревой энантемы на слизистой мягкого и твердого неба, пятен Бельского — Филатова — Коплика, этапности высыпаний, нерезко выраженный катаральный синдром. Не в пользу диагноза свидетельствовали и такие симптомы, которые, хотя по отдельности и могут встречаться у больных корью, но и тогда требуют специального пояснения, не говоря уже о наличии их вместе. К ним относятся генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, гнусавость голоса, храп во время сна, гнойный налет в лакунах миндалин.

Ясность в диагноз внесли результаты следующих лабораторных исследований.

Общий анализ крови: Hb — 117 г/л, эритроциты — 3,8 х 10¹²/л, ЦП — 0,98, лейкоциты — 10,2 х 10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы — 12 %, сегментоядерные нейтрофилы — 14 %, лимфоциты — 53 %, моноциты — 3 %, СОЭ — 16 мм/ч, атипичные мононуклеары — 18 %.

Общий анализ мочи и копрограмма без особенностей.

Посев из зева и носа на BL — палочек дифтерии не обнаружено.

Посев из зева на микрофлору — Staph.epidermidis.

Биохимическое исследование крови: общий билирубин — 10 мкмоль/л, прямой — 3 мкмоль/л, непрямой — 7 мкмоль/л; АЛТ — 0,60 мкмоль/л, АСТ — 0,38 мкмоль/л; тимоловая проба — 6,0 ед.

Стало очевидным, что острое начало заболевания, наличие симптомов интоксикации с лихорадкой, затрудненного, храпящего носового дыхания, гнусавости голоса, генерализованной лимфаденопатии, в том числе и увеличение заднешейных лимфоузлов, ангины (вторичный тонзиллит), гепатоспленомегалии, а также выявление в общем анализе крови атипичных мононуклеаров до 18 %, лимфоцитов до 53 % есть не что иное, как инфекционный мононуклеоз, среднетяжелая форма. Что касается сыпи, то она явилась результатом парааллергической реакции на назначение амоксициллина, применение которого при инфекционном мононуклеозе категорически запрещено.

Проведенное лечение: режим — полупостельный; диета — стол № 5; антибактериальная терапия — цефазолин 500 тыс. х 3 раза в/м; дезинтоксикационная терапия: внутривенное капельное введение глюкозо-солевых растворов с компонентами; десенсибилизирующая терапия кларитином; местная противовоспалительная терапия — орошение слизистой ротоглотки биопароксом, полоскание зева раствором хлорофиллипта.

Ниже приведена дифференциальная диагностика между инфекционным мононуклеозом и корью.

При инфекционном мононуклеозе элементы сыпи ярко-розового цвета, неправильной формы, диаметром 15 мм, склонные к сливанию, появляются одномоментно и в течение нескольких часов покрывают все тело. Более крупные элементы расположены на лице. Сыпь появляется в те же дни (3–5-й день болезни) или в более поздние сроки, чем при кори. В момент появления сыпи отсутствует усиление температурной реакции, нет этапности высыпания, характерной для кори, отсутствуют выраженные катаральные проявления: конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, «лающий» кашель, осиплость голоса. Кроме того, нет патогномоничного признака кори — пятен Бельского — Филатова — Коплика.

В то же время при инфекционном мононуклеозе имеется ряд симптомов, не характерных для кори. Это прежде всего одутловатость лица, сочетающаяся с затрудненным носовым дыханием при отсутствии выраженных катаральных явлений, гнусавость голоса, ангина, часто с гнойными наложениями, системная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки.

Кроме того, характерными для мононуклеоза являются такие изменения в периферической крови, как умеренный лейкоцитоз, значительное увеличение количества лимфоцитов, моноцитов и появление атипичных мононуклеаров, так называемых широкоплазменных лимфоцитов, или монолимфоцитов, количество которых может достигать 85 %.

Все эти различия позволяют провести окончательную дифференциальную диагностику между корью и инфекционным мононуклеозом. В дополнение к сказанному на рис. 1 и 2 представлены фотографии сыпи на туловище у больных корью и аллергическим дерматитом, вызванным приемом амоксициллина у больного инфекционным мононуклеозом. Как видно на обоих рисунках, на неизмененном фоне кожи выражена пятнисто-папулезная сыпь, в некоторых местах сливная. Отличить их практически невозможно, сыпь при инфекционном мононуклеозе выглядит более сочной и массивной, что больше характерно как раз для тяжелой формы кори. В то время на рис. 3 (больная корью) и 4 (больной инфекционным мононуклеозом) у этих же больных внешний вид лица и выраженность катаральных явлений значительно разнятся.

В заключение хотелось бы напомнить истины, известные всем врачам. При большинстве инфекционных болезней имеет место сезонность. К сожалению, она не является абсолютной, а встречающиеся исключения подтверждают это. Кроме того, для инфекционных болезней характерен достаточно четкий симптомокомплекс, состоящий из общих проявлений болезни (симптомов интоксикации), как правило, неспецифических, и локальных, специфических. Поэтому постановка любого клинического диагноза требует тщательного сбора анамнеза и анализа всех выявленных симптомов, а не той части, которая укладывается в «удобное» по эпидситуации заболевание.