Мобильная версия

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 17, №4, 2021

Безбольова ішемія міокарда у пацієнта з цукровим діабетом 2-го типу на прикладі клінічного випадку

Авторы: Прохорова О.О., Бринза М.С.
Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна, м. Харків, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Клинические исследования

Актуальність. Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу — важлива медико-соціальна та економічна проблема через високу поширеність цього захворювання, яке часто призводить до інвалідності та значно збільшує смертність людей середнього й похилого віку. Однією з причин ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих на ЦД 2-го типу є автономна серцево-судинна нейропатія, яка характеризується ураженням вегетативної нервової системи й проявляється різною клінічною картиною, в тому числі безбольовою ішемією міокарда (ББІМ). Поширеність ББІМ серед хворих на ЦД 2-го типу значно вище, ніж у людей без нього. Мета: вивчити клінічний випадок пацієнта із ЦД 2-го типу та ІХС. Підвищити рівень обізнаності про поширеність та вплив ЦД 2-го типу на прогресування ІХС, зосереджуючись на діагностичному дослідженні та стратегіях лікування. Матеріали та методи. Проаналізувати клінічний випадок виявленої безбольової форми ІХС у пацієнта з ЦД 2-го типу. Скарги: на підвищення артеріального тиску, помірну задишку при ходьбі, болі та оніміння нижніх кінцівок. З анамнезу відомо — ЦД 2-го типу більше ніж 20 років; ендоваскулярне стентування правої загальної клубової артерії у зв’язку з облітеруючим атеросклерозом артерій нижніх кінцівок; артеріальна гіпертензія понад 10 років; ожиріння. На підставі цих даних була запідозрена ІХС. Результати. При холтерівському моніторуванні — рідкісні епізоди оборотного порушення процесів реполяризації ішемічного типу. Електрокардіографія — відхилення електричної осі вліво, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, дифузне порушення процесів реполяризації. Ультразвукове дослідження (УЗД) серця — атеросклероз аорти, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, помірне зниження скорочувальної здатності міокарда. УЗД судин нижніх кінцівок — ознаки облітеруючого атеросклерозу з декомпенсацією периферійного кровотоку. Коронарографія — ліва коронарна артерія із критичними субоклюзіями (90 %), права коронарна артерія з хронічною оклюзією у середньому сегменті (100 %). Діагностовано: ІХС (безбольова форма). Дифузний стенозуючий атеросклероз коронарного русла (коронарографія у травні 2019 р.). Гіпертонічна хвороба II ст., 2-й ст. СН IIА ст. ФК II (NYHA). Цукровий діабет 2-го типу, інсулінозалежний, декомпенсований. Ожиріння I ст. Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок (стан після ендоваскулярного стентування правої загальної клубової артерії 20.01.2018 р.). Хронічний панкреатит у стадії ремісії, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (оперована в 1981 р.). Жовчнокам’яна хвороба, хронічний калькульозний холецистит у стадії ремісії. Лікування: інсулінотерапія, небіволол, еплеренон, кандесартан, клопідогрель, розувастатин. Рекомендовано аортокоронарне шунтування. Висновки. Таким чином, своєчасна діагностика та адекватне лікування дозволяють уникнути ускладнень ЦД 2-го типу й покращити якість і тривалість життя. При ЦД 2-го типу ІХС часто маскується й залишається недіагностованою, що призводить до ускладнень та смерті, тому більше уваги до таких пацієнтів.

Background. Type 2 diabetes mellitus (DM) is an important medical, social, and economic problem due to the high prevalence of the disease, which often leads to disability and significantly increases mortality in elderly people. One of the causes of coronary heart disease (CHD) in patients with type 2 DM is autonomic cardiovascular neuropathy, which is characterized by damage to the autonomic nervous system and manifests itself in a varying clinical picture, including silent myocardial ischemia (SMI). The prevalence of SMI among patients with type 2 DM is much higher than in people without it. The purpose was to study the clinical case of a patient with type 2 DM and CHD, raise awareness of the prevalence and influence of type 2 DM on CHD progression by focusing on diagnostic research and treatment strategies. Materials and methods. The clinical case of the detected silent ischemia in a patient with type 2 DM was analyzed. The complaints were as following: high blood pressure, moderate shortness of breath during walking, pain, and numbness of the lower extremities. Anamnesis: type 2 DM over 20 years; endovascular stenting of the right common iliac artery due to obliterating atherosclerosis of the arteries of the lower extremities; hypertension over 10 years; obesity. Based on this data, CHD was suspected. Results. The Holter monitoring revealed rare episodes of reversible ischemic repolarization. ECG demonstrated the deviation of the electrical axis to the left, hypertrophy of the left ventricular myocardium, diffuse violation of repolarization processes. Ultrasound of the heart found aortic atherosclerosis, left ventricular myocardial hypertrophy, a moderate decrease in myocardial contractility. Ultrasound of vessels of the lower extremities showed the signs of obliterating atherosclerosis with decompensation of peripheral blood flow. Coronary angiography demonstrated left coronary artery with critical subocclusions (90 %), right coronary artery with chronic occlusion in the middle segment (100 %). There was established the diagnosis: coronary heart disease (silent ischemia); diffuse stenotic atherosclerosis of the coronary artery (coronary angiography May 2019); arterial hypertension II stage, degree 2; HF II stage; II NYHA; type 2 diabetes mellitus, insulin-dependent, decompensated; obesity I stage; obliterating atherosclerosis of the arteries of the lower extremities (condition after endovascular stenting of the right common iliac artery on January 2018); chronic pancreatitis in remission, peptic ulcer of the duodenum (operated in 1981); chronic cholecystitis in remission. The treatment was prescribed: insulin therapy, nebivolol, eplerenone, candesartan, clopidogrel, rosuvastatin. Coronary artery bypass grafting is recommended. Conclusions. Thereby, timely diagnosis and adequate treatment can avoid complications of type 2 DM and improve quality and lifetime. With type 2 DM, CHD is often masked and remains undiagnosed, leading to complications and death, therefore more attention to such patients is needed.

Ключевые слова

цукровий діабет 2-го типу; ішемічна хвороба серця; безбольова ішемія міокарда; інсулінорезистентність

type 2 diabetes mellitus; coronary heart disease; silent myocardial ischemia; insulin resistance

doi: http://dx.doi.org/https://doi.org/10.22141/2224-0586.17.4.2021.237725

Вступ

Цукровий діабет (ЦД) належить до групи загальних метаболічних розладів. ЦД 2-го типу — це поєднання периферичної резистентності до дії інсуліну і неадекватної компенсаторної реакції секреції інсуліну бета-клітинами підшлункової залози [1, 2]. Згідно з 6-м виданням Атласу Міжнародної федерації діабету, в цей час у всьому світі налічується 387 млн хворих на ЦД, і до 2035 року ця кількість повинна збільшитися до 592 млн [2, 3]. Наявність ЦД 2-го типу подвоює ризик раптової серцевої смерті та гострих коронарних подій. Серцево-судинні (СС) ускладнення, а саме макросудинні та мікросудинні (ретинопатія, невропатія, нефропатія), є основними причинами смертності, на яку припадає від 65 до 85 % смертей у діабетичній популяції [2, 3, 6]. Факторами ризику для розвитку СС-ускладнень є підвищений артеріальний тиск (АТ), підвищення рівня холестерину та тригліцеридів, ожиріння, паління, зниження фізичної активності, погано контрольований рівень цукру в крові.

Безбольова ішемія міокарда (ББІМ) («тиха», «німа», silent ischemia) є поширеною у хворих на ЦД 2-го типу і може затримати або замаскувати діагноз ішемічної хвороби серця (ІХС), особливо на ранніх стадіях. Крім того, поширеність ББІМ серед осіб із ЦД 2-го типу є високою, коливаючись від 20 до 50 % [5, 6]. Пізніше діагностовану ІХС можна пояснити наявністю безбольової ішемії, яка частіше спостерігається у пацієнтів через діабетичну нейропатію. ББІМ характеризується епізодами транзиторної короткочасної ішемії серцевого м’яза з виникненням змін метаболізму, скорочувальної функції або електричної активності міокарда, що об’єктивно виявляються за допомогою інструментальних методів, але не супроводжуються нападами стенокардії або її еквівалентами (задишкою, аритмією та іншими неприємними відчуттями) [1, 4]. Своєчасне виявлення ІХС може призвести до раннього втручання.

Мета роботи: на прикладі клінічного випадку визначити тактику перебігу, діагностики, підбору медикаментозного лікування й подальшого ведення пацієнта з безбольовою формою ІХС на фоні ЦД 2-го типу.

Матеріали та методи

Проаналізовано випадок виявленої безбольової форми ІХС у пацієнта з ЦД 2-го типу. Враховуючи високу поширеність ЦД 2-го типу та частоту ускладнень, вважаємо доцільним поділитися таким спостереженням.

Клінічний випадок. Пацієнт А., 1947 р. н., пенсіонер. Скарги: на підвищення АТ до 160/100 мм рт.ст., помірну задишку при ходьбі до 100–500 метрів, болі в нижніх кінцівках, що посилюються при ходьбі (зупиняється через 50–100 метрів), оніміння і мерзлякуватість нижніх кінцівок, загальну слабкість.

Погіршення стану протягом місяця. Амбулаторно виконано холтерівське моніторування електрокардіограми (ЕКГ), на якому виявлені ішемічні зміни. Госпіталізований з метою дообстеження та лікування.

З анамнезу захворювання: ЦД 2-го типу діагностований більше ніж 20 років тому. З 2008 року на інсулінотерапії (ін’єкції: лантус — 26 од. на ніч, новорапід — 6 од. після сніданку, обіду, вечері). Рівень глюкози — від 8,0 до 12,3 ммоль/л. Дієти не дотримується. У 2018 році стаціонарне лікування з приводу облітеруючого атеросклерозу артерій нижніх кінцівок. Аневризма загальної клубової артерії праворуч. Стеноз-оклюзія стегно-підколінних сегментів з обох боків, хронічна (хр.) ішемія II стадії. Ендоваскулярне стентування правої загальної клубової артерії стент-графтом Viabahn. Гіпертонічна хвороба понад 10 років, згідно з виписними документами, була діагностована 2-га ст. Робочий АТ — 130/80 мм рт.ст., максимальні цифри — 160/100 мм рт.ст. Регулярно приймає еплеренон 25 мг, кандесартан 8 мг, розувастатин 20 мг.

З анамнезу життя: інфекційні захворювання, алергічні реакції заперечує. Відсутність ЦД та гіпертонічної хвороби у найближчих родичів. Паління більше ніж 25 років, 10 цигарок на день (індекс пачко-років 12,5). Хр. панкреатит понад 10 років — у стадії ремісії, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (оперована в 1981 р.). Жовчнокам’яна хвороба (ЖКХ), хр. калькульозний холецистит більш як 15 років — у стадії ремісії.

Об’єктивний статус: стан відносно задовільний. Положення активне. Шкіра й видимі слизові оболонки чисті, на шкірі передньої черевної стінки післяопераційний рубець. Ожиріння (індекс маси тіла — 31,2 кг/м2). Температура 36,6 °С. Периферичні лімфовузли не збільшені. Щитоподібна залоза не пальпується. Кістково-м’язова система без особливостей. Дихання в легенях везикулярне. Тони серця ритмічні, приглушені, акцент 2-го тону над аортою. Пульс 68 на 1 хвилину. АТ 145/80 мм рт.ст. Живіт безболісний, помірно роздутий. Печінка +1 см, безболісна. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Фізіологічні відправлення без особливостей. Набряків немає. Пульсація на периферійних судинах нижніх кінцівок значно ослаблена. Стопи прохолодні на дотик.

Діагноз при госпіталізації: ІХС (безбольова форма)? Гіпертонічна хвороба II ст., 2-й ст. СН IIА ст. ФК II (NYHA). Цукровий діабет 2-го типу, інсулінозалежний, субкомпенсований. Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок (стан після ендоваскулярного стентування правої загальної клубової артерії стент-графтом Viabahn 20.01.2018 р.). Ожиріння I ст. Хр. панкреатит у стадії ремісії, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (оперована в 1981 р.). ЖКХ, хр. калькульозний холецистит у стадії ремісії.

Дані додаткових методів дослідження

Холтерівське моніторування ЕКГ (квітень 2019 р.) — рідкісні епізоди оборотного порушення процесів реполяризації ішемічного типу, які проявляються горизонтальною депресією сегмента ST у відведеннях V4 та V6 зі зниженням амплітуди ST J80 менш як 100 мкВ із загальною тривалістю 14 хвилин.

ЕКГ (травень 2019 р.) — ритм синусовий, правильний, пульс 68, відхилення електричної осі вліво, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Дифузне порушення процесів реполяризації.

Ультразвукове дослідження (УЗД) серця (травень 2019 р.) — атеросклероз аорти, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, помірне зниження скорочувальної здатності міокарда. Фракція викиду — 52,3 %.

УЗД судин нижніх кінцівок (травень 2019 р.) — венозна система нижніх кінцівок у межах норми, ознаки облітеруючого атеросклерозу з декомпенсацією периферійного кровотоку.

УЗД черевної порожнини (травень 2019 р.) — ЖКХ. Хр. калькульозний холецистопанкреатит. Гепатоз 1-го ст.

Пацієнт відмовився від проведення тестів із фізичним навантаженням.

Коронарографія (травень 2019 р.) — виражений кальциноз коронарного русла. Ліва коронарна артерія — стовбур не змінений, значна ділянка атеросклеротичного ураження із критичними субоклюзіями (90 %), атеросклероз дистального сегмента, протяжна хронічна оклюзія огинаючої артерії лівої коронарної артерії, постоклюзійний сегмент заповнюється по внутрішньосудинних колатералях. Права коронарна артерія — протяжна хронічна оклюзія у середньому сегменті (100 %), дистальний сегмент заповнюється по міжсистемних колатералях.

Лабораторні показники

1. Загальний аналіз крові та сечі в межах нормативних значень.

2. Показники вуглеводного обміну: глікований гемоглобін (HbA1c) — 9,05 %, глюкоза — 11,31 ммоль/л, глікемічний профіль (сніданок: до — 9,8 ммоль/л, після — 12,5 ммоль/л; обід: до — 8,7 ммоль/л, після — 12,3 ммоль/л; вечеря: до — 8,2 ммоль/л, після — 12,0 ммоль/л).

3. Ліпідограма: холестерин — 4,65 ммоль/л, ліпопротеїни високої щільності — 1,02 ммоль/л, ліпопротеїни низької щільності — 2,86 ммоль/л, ліпопротеїни дуже низької щільності — 0,76 ммоль/л, тригліцериди — 1,7 ммоль/л, коефіцієнт атерогенності — 3,5.

4. Коагулограма: протромбін — 91,2 %, тромбіновий час — 20,2 с, фібриноген — 2,3 г/л, міжнародне нормалізоване відношення — 1,04, активований частковий тромбопластиновий час — 23,9 с.

5. Інші біохімічні показники: АЛТ — 44 Од/л, АСТ — 29 Од/л, гамма-глутамілтрансфераза — 56 Од/л, лужна фосфатаза — 95 Од/л, креатинін — 107 мкмоль/л (швидкість клубочкової фільтрації — 62 мл/хв), сечовина — 6,82 ммоль/л, сечова кислота — 5,1 мг/дл, загальний білірубін — 8,1 мкмоль/л, альбумін — 47,3 г/л.

Консультація кардіохірурга: за даними коронарографії, пацієнту рекомендовано аортокоронарне шунтування (АКШ) для вирішення питання реваскуляризації.

Клінічний діагноз. ІХС: безбольова форма. Дифузний стенозуючий атеросклероз коронарного русла (коронарографія у травні 2019 р.). Гіпертонічна хвороба II ст., 2-й ст. СН IIА ст. ФК II (NYHA). Цукровий діабет 2-го типу, інсулінозалежний, декомпенсований. Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок (стан після ендоваскулярного стентування правої загальної клубової артерії стент-графтом Viabahn 20.01.2018 р.). Ожиріння I ст. Хр. панкреатит у стадії ремісії, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (оперована в 1981 р.). ЖКХ, хр. калькульозний холецистит у стадії ремісії.

Лікування:

1. Дієта № 9.

2. Інсулінотерапія: ін’єкція лантус — 30 од. на ніч, новорапід — 12 од. після сніданку, обіду, вечері.

3. Еплеренон 25 мг, кандесартан 16 мг, небіволол 1,25 мг, клопідогрель 75 мг, розувастатин 20 мг.

4. Парентерально: тіоктова кислота, адеметіонін, мільгама, корвітин.

На фоні лікування стан хворого поліпшився, АТ — 130/80 мм рт.ст., рівень глюкози натщесерце — 8,2–8,5 ммоль/л, зменшився біль у нижніх кінцівках.

Місяць потому пацієнту було виконано АКШ.

Рекомендації на майбутнє:

1. Модифікація способу життя (низькокалорійна дієта з обмеженням легкозасвоюваних вуглеводів і жирів, зниження маси тіла, підвищення фізичної активності, відмова від паління).

2. Самостійний контроль глікемії та АТ.

3. HbA1c та ліпідограма — кожні 3 місяці.

4. ЕКГ, холтерівське моніторування, УЗД — раз у пів року.

5. Консультація ендокринолога, кардіохірурга — щороку.

6. Продовжити інсулінотерапію, антигіпертензивну та гіполіпідемічну терапію.

Результати та обговорення

Через труднощі діагностики та лікування коронарного синдрому у хворих на ЦД 2-го типу метою нашої роботи було показати клінічний перебіг поєднання ЦД та безбольової форми ІХС як приклад клінічного випадку. У цього пацієнта був високий ризик розвитку СС-ускладнень, а саме наявність артеріальної гіпертензії, ожиріння, недостатність фізичної активності, паління, гіперглікемія. У зв’язку з цим ми запідозрили ІХС, хоча об’єктивних причин для цього не було. І пацієнт з високим ризиком СС-ускладнень насторожив нас у плані безбольової ішемії. Таким чином, своєчасна діагностика та адекватне лікування дозволяють уникнути ускладнень ЦД 2-го типу й покращити якість і тривалість життя.

Висновки

Наявність ББІМ є поганим прогностичним фактором, який збільшує ризик СС-ускладнень та ризик раптової смерті. При ЦД 2-го типу ІХС часто маскується і залишається недіагностованою, що призводить до ускладнень та смерті, тому більше уваги до таких пацієнтів.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.

Отримано/Received 26.04.2021

Рецензовано/Revised 05.05.2021

Прийнято до друку/Accepted 20.05.2021

Список литературы

Draman M., Thabit H., Kiernan T., O’Neill J., Sreenan S. et al. A silent myocardial infarction in the diabetes outpatient clinic: case report and review of the literature. Endocrinol. Diabetes Metab. Case Rep. 2013. 130058. DOI: 10.1530/EDM-13-0058. PubMed PMID: 24616778; PubMed Central PMCID: PMC3921998.
Severino P., D’Amato A., Netti L. et al. Diabetes mellitus and ischemic heart disease: the role of ion channels. International Journal of Molecular Sciences. 2018. 19(3). 802. DOI: 10.3390/ijms19030802. PubMed PMID: 29534462; PubMed Central PMCID: PMC5877663.
Camici P.G., D’Amati G., Rimoldi O. Coronary microvascular dysfunction: mechanisms and functional assessment. Nature Reviews Cardiology. 2015. 12(1). 48-62. DOI: 10.1038/nrcardio.2014.160. PubMed PMID: 25311229.
Zabeen S., Hoque M., Rahman R. Silent myocardial ischemia and its association with microalbuminuria in type 2 diabetes mellitus. BSMMU J. 2012. 5(1). 42-5. DOI: 10.3329/bsmmuj.v5i1.11016.
Kibel A., Selthofer-Relatic K., Drenjancevic I. et al. Coronary microvascular dysfunction in diabetes mellitus. The Journal of International Medical Research. 2017. 45(6). 1901-1929. DOI: 10.1177/0300060516675504. PubMed PMID: 28643578; PubMed Central PMCID: PMC5805190.
Yahagi K., Kolodgie F. D., Lutter C. et al. Pathology of human coronary and carotid artery atherosclerosis and vascular calcification in diabetes mellitus. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2017. 37(2). 191-204. DOI: 10.1161/ATVBAHA.116.306256. PubMed PMID: 27908890; PubMed Central PMCID: PMC 5269516.