Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 17, №5, 2021

Вернуться к номеру

Вплив йодної недостатності на перебіг рекурентної респіраторної інфекції в дітей, які мешкають у йододефіцитному регіоні

Вплив йодної недостатності на перебіг рекурентної респіраторної інфекції в дітей, які мешкають у йододефіцитному регіоні

Авторы: Сорокман Т.В., Макарова О.В.
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Наслідком дефіциту йоду є зниження секреції тиреоїдних гормонів, що негативно впливає на імунну систему з розвитком соматичних та схильністю до частих респіраторних захворювань. Мета: вивчити йодну забезпеченість організму дітей із рекурентними респіраторними інфекціями (РРІ) шляхом дослідження органіфікованої та неорганічної фракцій йоду в сироватці крові та екскреції йоду з сечею. Матеріали та методи. Дослідження проводилося методом простої вибірки з урахуванням особливостей клініки респіраторного захворювання. Проведено клініко-лабораторне та інструментальне обстеження 60 дітей віком від 3 до 11 років із діагнозом РРІ. Досліджували концентрацію йоду в сечі, рівень неорганічного й органіфікованого йоду у крові. Результати. У клінічній картині спостерігалися типові для РРІ симптоми інтоксикації, лихоманка та катаральні симптоми. У дітей із тяжким перебігом РРІ чітко простежується зниження рівня показника йодурії до 57,34 мкг/л (p < 0,05), вмісту загального й органіфікованого йоду у крові — на 31,12 і 39,11 % (p < 0,001) відповідно. При цьому концентрація неорганічного йоду була вірогідно вищою (p < 0,001). Такі результати свідчать про «неправильний» субклітинний розподіл йоду на фракції при запальному процесі, зумовленому РРІ. У дітей із виявленим йодним дефіцитом відзначається більш тяжкий перебіг РРІ. Виявлено помірно негативний зв’язок рівня органіфікованого та неорганічного йоду (r = –0,515, p < 0,05) і прямий зв’язок між концентрацією загального й органіфікованого йоду (r = 0,899, p < 0,05) у крові. Висновки. Перебіг РРІ в пацієнтів із йодним дефіцитом характеризується зростанням рівня неорганічного йоду, зниженням рівня органіфікованого та загального йоду. Поглиблення цих змін корелює з тяжкістю респіраторного захворювання.

Background. The consequence of iodine deficiency is a decrease in the secretion of thyroid hormones, which adversely affects the immune system with the development of somatic and predisposition to frequent respiratory diseases. The purpose was to investigate the iodine supply of the body of children with recurrent respiratory infections (RRI) by studying the organification and inorganic fractions of iodine in the serum and excretion of iodine in the urine. Materials and methods. The study was conducted by simple sampling, taking into account the characteristics of the clinic course of respiratory disease. Clinical and laboratory and instrumental examination was performed in 60 children aged 3 to 11 years with a diagnosis of RRI. The concentration of iodine in urine, the level of inorganic and organification iodine in the blood were studied. Results. The clinical picture presented with the symptoms of intoxication, fever, and catarrhal symptoms typical of RRI. In children with severe RRI experienced a clear decrease in the iodine level to 57.34 μg/l (p < 0.05) and a decline in the blood content of total iodine and iodine organification by 31.12 and 39.11 % (p < 0.001), respectively. The concentration of inorganic iodine was significantly higher (p < 0.001). Such results indicate a “wrong” subcellular distribution of iodine into fractions in the inflammatory process caused by RRI. The children with detected iodine deficiency demonstrated a more severe course of RRI. There was a moderately negative relationship between the levels of organification and inorganic iodine (r = –0.515; p < 0.05) and a direct relationship between the blood concentrations of total and organification iodine (r = 0.899; p < 0.05). Conclusions. The course of RRI in patients with iodine deficiency is characterized by an increase in the level of inorganic iodine, a decrease in organification iodine and total iodine, the deepening of these changes correlates with the severity of the respiratory disease.


Ключевые слова

діти; дефіцит йоду; рекурентні респіраторні інфекції; органіфікований і неорганічний йод

children; iodine deficiency; recurrent respiratory infections, organification and inorganic iodine

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.17.5.2021.241527

Вступ

Сьогодні для визначення повторних респіраторних захворювань використовується поняття «recurrent respiratory infections» (рекурентні респіраторні інфекції (РРІ)) [1]. Часті гострі РРІ притаманні насамперед дітям раннього віку з недостатнім імунітетом. Імунна система немовлят характеризується наявністю пасивного гуморального імунітету, що забезпечується материнськими антитілами, незрілою функцією й активацією власних імунних клітин, імунною відповіддю за типом Th2 [2]. Найвищої активності гуморальний і клітинний імунітет досягає лише на 5–6-му році життя. Однак у деяких дітей дозрівання імунної системи розпочинається пізно, тому вони мають незрілу систему антиінфекційної резистентності, що проявляється у РРІ [3]. 
Великий вплив на організм, зокрема на імунологічну реактивність, чинить дефіцит йоду, особливо в населення, яке проживає за умов йодної ендемії [4]. Порушення, що виникають через дефіцит йоду (ДЙ), часто не мають яскравих зовнішніх ознак, проте є прихованою причиною багатьох захворювань.
За результатами Загальнонаціонального дослідження споживання населенням мікронутрієнтів, проведеного в 2002 р. Інститутом ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка та Інститутом гігієни праці НАМН України за підтримки Дитячого фонду ООН (ЮНІСЕФ), можна стверджувати, що дефіцит йоду є актуальним для всієї території України [5]. Наслідком ДЙ є зниження секреції тиреоїдних гормонів, що негативно впливає на імунну систему з розвитком соматичних та схильністю до частих респіраторних захворювань [6, 7]. 
Щитоподібна залоза (ЩЗ) — єдина біологічна система, що чинить гормональний вплив на всі види обміну речовин в організмі, сприяючи адаптації до змінних факторів навколишнього середовища. При хронічному ДЙ знижена продукція гормонів ЩЗ зумовлює пригнічення клітинної та гуморальної ланок неспецифічного захисту організму [8]. При цьому скорочується тривалість життя В-лімфоцитів і знижується секреція антитіл, що призводить до гальмування активності природних клітин-кілерів, які відіграють головну роль у протиінфекційному захисті.
З огляду на те, що Західний регіон України вважається найбільш ендемічним щодо зоба через клімато-географічні особливості (гори, передгір’я, рівнини), у 2000–2005 та у 2018–2020 рр. були проведені скринінгові дослідження вмісту йоду в сечі дітей референтних груп, які проживають у різних клімато-географічних зонах Чернівецької області. Дослідження встановили на території Чернівецької області зони легкого (рівнинна зона та м. Чернівці) та середнього (передгір’я та гірська зона) ступеня ДЙ [9]. 
З огляду на те, що розвиток інфекційного процесу на тлі хронічного ДЙ призводить до більш тяжкого перебігу основного захворювання, схильності до рецидивів і розвитку ускладнень, важливим є визначення впливу ДЙ на частоту та перебіг РРІ. У випадку ДЙ щитоподібна залоза піддається хронічній гіперстимуляції внаслідок зниження інтратиреоїдного пулу йоду [10].
Мета дослідження — встановити йодне забезпечення організму дітей із РРІ шляхом дослідження органіфікованої та неорганічної фракцій йоду в сироватці крові й екскреції йоду з сечею.

Матеріали та методи

Дослідження проводилося методом простої вибірки з урахуванням особливостей клініки респіраторного захворювання. Проведено клініко-лабораторне та інструментальне обстеження 60 дітей віком від 3 до 11 років з діагнозом РРІ відповідно до Уніфікованого клінічного протоколу первинної, вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги дорослим та дітям «Грип» [11]. Вірусологічне дослідження проводилось методами полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) та імуноферментного аналізу в вірусологічній лабораторії обласної СЕС. Рівень внутрішньоклітинного неорганічного й органіфікованого йоду у крові визначали за методикою [12]. Кількість органіфікованого (пов’язаного з білками) йоду розраховували за різницею вмісту загального та неорганічного йоду. Вміст йоду в сечі визначали з використанням мікрометодики [13]. 
Дизайн дослідження передбачав дотримання принципів конфіденційності, концепції інформованої згоди та урахування основних положень GCР ІCH та Гельсинської декларації з біомедичних досліджень, де людина виступає їх об’єктом, та наступних її переглядів (Сеул, 2008), Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину (2007 р.) та позитивний висновок локальної комісії з біомедичної етики при Чернівецькій обласній дитячій лікарні (протокол № 8 від 14.02.2020). 
Статистичний аналіз результатів дослідження проводили за допомогою комп’ютерних програм Excel for Windows та Statistica 10.0 for Windows з використанням методів варіаційної статистики.

Результати

Серед усіх обстежених хворих грип А (H3N2) підтвердили в 33 осіб (рис. 1).
У клінічній картині відзначались типові для РРІ симптоми інтоксикації, лихоманка та катаральні симптоми (рис. 2, 3). У 10,2 % дітей РРІ перебігала без катаральних явищ. В основної частки дітей відзначалась наявність симптомів ринофарингіту. Ізольована симптоматика риніту реєструвалась у 23,3 %. За ступенем тяжкості катарального синдрому діти розподілилися наступним чином: легкий ступінь — 23,3 %, середній — 43,3 %, тяжкий — 33,3 %.
Аналіз вираженості лихоманки показав, що в більш ніж половині випадків спостерігалося підвищення температури тіла до 38–39 °С, ще в третині — до 39–40 °С, а в решти хворих або температура тіла була субфебрильною, або спостерігався гіпотермічний синдром.
Кожна десята дитина скаржилась на головний біль. Але ці дані є суб’єктивними, оскільки діти молодшого віку не завжди можуть диференціювати свої відчуття. Тому найчастіше головний біль був виявлений у дітей старшого шкільного віку.
Залежно від йодного забезпечення всі пацієнти були розподілені на дві групи. Критерієм розподілу пацієнтів на групи був ступінь йодного забезпечення організму, який оцінювався відповідно до результатів визначення йоду в сечі і вивчення медіани йодурії (Ме): І група — 26 дітей із РРІ та оптимальним йодним забезпеченням (медіана йодурії становила 157,47 [111,64–172,85] мкг/л); ІІ група — 34 дитини з РРІ та недостатнім йодним забезпеченням. Медіана йодурії становила 57,98 [38,65–97,65] мкг/л, що свідчить про дефіцит йоду в організмі (табл. 1).
У процесі проведеного дослідження при вивченні йодного забезпечення пацієнтів ІІ групи з РРІ відзначається тенденція до зменшення концентрації даного мікроелемента в сечі на тлі тяжкості основного захворювання. Так, при середньотяжкому перебігу РРІ медіана йодурії була на рівні 76,26 мкг/л, що доводить наявність помірного ДЙ. У дітей із тяжким перебігом РРІ чітко простежується зниження рівня показника йодурії до 57,34 мкг/л (p < 0,05), тоді як у дітей із легким перебігом РРІ, навпаки, більша частка мала достатній рівень йоду та медіана йодурії становила 112,93 мкг/л (p < 0,05).
У механізмах розвитку йододефіцитних захворювань велике значення мають зміни інтратиреоїдного пулу йоду. В умовах достатнього йодного забезпечення весь інтратиреоїдний йод розподілений на такі біохімічні фракції: велика частка йоду представлена органіфікованим і загальним йодом, невелику кількість становить неорганічний йод [5].
З цією метою для вивчення йодної забезпеченості дітей груп спостереження було проведено дослідження вмісту загального йоду і його подальшого внутрішньоклітинного розподілу на фракції (органіфікований і неорганічний йод) у крові, яке оцінювали залежно від тяжкості клінічного перебігу РРІ.
За результатами дослідження встановлено, що в дітей із РРІ вміст загального і органіфікованого йоду в крові є вірогідно нижчим (на 31,12 і 39,11 % (p < 0,001) відповідно) порівняно з групою здорових дітей. При цьому концентрація неорганічного йоду була вірогідно вищою (p < 0,001). Такі результати свідчать про «неправильний» субклітинний розподіл йоду на фракції при запальному процесі, зумовленому РРІ (табл. 2).

Обговорення

В механізмах розвитку йододефіцитних захворювань велике значення мають зміни інтратиреоїдного пулу йоду. Визначення концентрації йоду в депонуючих тканинах, крові, а також внутрішньоклітинний розподіл інтратиреоїдного пулу йоду на його органічні і неорганічні фракції відображає експозицію цього елемента протягом тривалого часу, що може бути індивідуальним показником обміну йоду в організмі людини. Це має велике значення при оцінці стану здоров’я населення, яке проживає в умовах йодного дефіциту [14].
У випадку йодного дефіциту ЩЗ піддається хронічній гіперстимуляції внаслідок зниження інтратиреоїдного пулу йоду, що за умови нетривалої дії веде до дифузного збільшення всієї ЩЗ, тоді як тривалий вплив призводить до утворення вузлового зоба [15, 16].
Зміна вмісту і неправильний субклітинний розподіл йоду в організмі супроводжуються морфоструктурною перебудовою тканини ЩЗ. В умовах йодного дефіциту гіперплазований епітелій залози втрачає здатність органіфікувати йод, внаслідок чого збільшується концентрація інтратиреоїдного неорганічного йоду, що призводить до розвитку гіпотироксинемії і зниження протиінфекційного захисту організму дитини [17]. 
У нашому дослідженні встановлено, що в дітей із виявленим йодним дефіцитом відзначається більш тяжкий перебіг РРІ. При проведенні кореляційного аналізу виявлених значень у дітей із тяжким перебігом РРІ встановлено тісний взаємозв’язок змін вмісту внутрішньоклітинного пулу йоду у крові з тяжкістю патологічного процесу. Зокрема, виявлений помірно негативний зв’язок рівня органіфікованого і неорганічного йоду (r = –0,515, p < 0,05) і прямий зв’язок між концентрацією загального й органіфікованого йоду (r = 0,899, p < 0,05) у крові. Відзначено тенденцію до зниження загальної й органіфікованої фракції йоду і помірного підвищення концентрації неорганічного йоду в організмі дітей.

Висновки

1. У дітей найчастіше відзначається легкий та середньої тяжкості перебіг рекурентної респіраторної інфекції.
2. Забезпеченість організму йодом детермінує тяжкість перебігу рекурентної респіраторної інфекції.
3. Перебіг рекурентної респіраторної інфекції в пацієнтів із йодним дефіцитом характеризується зростанням рівня неорганічного йоду, зниженням органіфікованого та загального йоду, поглиблення цих змін корелює з тяжкістю респіраторного захворювання.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 24.06.2021
Рецензовано/Revised 22.07.2021
Прийнято до друку/Accepted 02.08.2021

Список литературы

  1. Van Meel E.R., den Dekker H.T., Elbert N.J., Jansen P.W., Moll H.A., Reiss I.K., de Jongste J.C. et al. A population-based prospective cohort study examining the influence of early-life respiratory tract infections on school-age lung function and asthma. Thorax. 2018. 73(2). 167-173. doi: 10.1136/thoraxjnl-2017-210149. 
  2. El-Azami-El-Idrissi M., Lakhdar-Idrissi M., Chaouki S., Atmani S., Bouharrou A., Hida M. Pediatric recurrent respiratory tract infections: when and how to explore the immune system? (About 53 cases). Pan. Afr. Med. J. 2016. 24. 53. doi: 10.11604/pamj.2016.24.53.3481. 
  3. Li Y., Fu X., Ma J. et al. Altered respiratory virome and serum cytokine profile associated with recurrent respiratory tract infections in children. Nat. Commun. 2019. 10(1). 2288. doi: 10.1038/s41467-019-10294-x.
  4. Pecora F., Persico F., Argentiero A., Neglia C., Esposito S. The Role of Micronutrients in Support of the Immune Response against Viral Infections. Nutrients. 2020. 12(10). 3198. doi: 10.3390/nu12103198.
  5. Kravchenko V.I., Medvedev B.K. The biological role of iodine and iodine deficiency as pathogenetic factor of thyroid pathology in pregnant women and its prevention. International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2018. 14(2). 111-118. doi: 10.22141/2224-0721.14.2.2018.130552. (in Ukrainian)
  6. Verheesen R.H., Traksel R.A.M. Iodine, a preventive and curative agent in the COVID-19 pandemic? Med. Hypotheses. 2020. 144. 109860. doi: 10.1016/j.mehy.2020.109860. 
  7. Iannaccone M., Ianni A., Elgendy R., Martino C., Giantin M., Cerretani L., Dacasto M., Martino G. Iodine Supplemented Diet Positively Affect Immune Response and Dairy Product Quality in Fresian Cow. Animals (Basel). 2019. 9(11). 866. doi: 10.3390/ani9110866. 
  8. Bilal M.Y., Dambaeva S., Kwak-Kim J., Gilman-Sachs A., Beaman K.D. A Role for Iodide and Thyroglobulin in Modulating the Function of Human Immune Cells. Front. Immunol. 2017. 8. 1573. doi: 10.3389/fimmu.2017.01573. 
  9. Sorokman T.V., Bachu M.I. Social and hygienic characteristics of children from the iodine deficiency region. International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2021. 17(1). 111-116. doi: 10.22141/2224-0721.17.1.2021.226438.
  10. Júnior D.S.T. Environmental and individual factors associated with protection and predisposition to autoimmune diseases. Int. J. Health Sci (Qassim). 2020. 14(6). 13-23. PMID: 33192227. PMCID: PMC7644454.
  11. Unified clinical protocol of primary, secondary (specialized) medical care for adults and children “Influenza”. Order of the Ministry of Health of Ukraine № 499 of July 16, 2014. Klinichna imunolohiya. Alerholohiya. Infektolohiya. Klinichna imunolohiya. Alerholohiya. Infektolohiya. 2015. 2(81). 37-43.
  12. Arbuzova M.I., Mahmudov A.A., Gerasimov G.A., Ilyin A.V. The iodine micromethod for wetting. Clinical and Experimental Thyroidology. 2007. 2(3). 15-18. (in Russian)
  13. Shidlovsky V.O., Stolyar O.B., Osadchuk D.V. et al. Patent for utility model 45332. Method for determining the concentration of iodine in the biosubstrate. G09B 23/28 (2006.01) 10.11.2009, Bul. № 21. (in Ukrainian)
  14. Koukkou E.G., Roupas N.D., Markou K.B. Effect of excess iodine intake on thyroid on human health. Minerva Med. 2017. 108(2). 136-146. doi: 10.23736/S0026-4806.17.04923-0. 
  15. Boelen A., Kwakkel J., Fliers E. Beyond low plasma T3: local thyroid hormone metabolism during inflammation and infection. Endocr. Rev. 2011. 32(5). 670-93. doi: 10.1210/er.2011-0007. 
  16. Zimmermann M.B., Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015. 3. 286-295. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(14)70225-6
  17. Walther B., Wechsler D., Schlegel P., Haldimann M. Iodine in Swiss milk depending on production (conventional versus organic) and on processing (raw versus UHT) and the contribution of milk to the human iodine supply. J. Trace Elem. Med. Biol. 2018. 46. 138-143. doi: 10.1016/j.jtemb.2017.12.004.

Вернуться к номеру