Журнал «Внутренняя медицина» 2(2) 2007

Вступ

Суправентрикулярні пароксизмальні тахікардії ( СПТ ) зустрічаються часто і складають 4/5 від загального числа тахікардій , які займають проміжне положення між потенційно летальними аритміями і доброякісними порушеннями ритму серця [1–3, 5–8].

Уперше напади тахікардії з регулярним ритмом описані W. Stokes більше 150 років тому. У 1902 році T. Levis поділив пароксизмальні тахікардії (ПТ) на передсердні та шлуночкові.

СПТ — це напад серцебиття з ЧСС 140–220 на 1 хв з правильним (регулярним) ритмом.

Етіологія

СПТ бувають функціонального та органічного походження. При СПТ функціонального походження провокуючими факторами можуть бути психоемоційні перевантаження, зловживання міцною кавою, чаєм, нікотином, статеві ексцеси, інколи різка зміна положення тіла, часте дихання, рефлекторні реакції при жовчних та ниркових коліках, остеохондроз шийного відділу хребта, ураження стравохідного відділу діафрагми тощо. Інколи напади тахікардії можуть бути викликані гормональними порушеннями (менструації, вагітність, клімакс, статеве дозрівання). СПТ функціонального походження зустрічаються в 30–70 %. Органічні СПТ зустрічаються при інфаркті міокарда, постінфарктному, дифузному кардіосклерозах і міокардіофіброзі, стенокардії, артеріальних гіпертензіях, набутих і вроджених вадах серця, кардіоміопатіях, синдромах WPW, Клерка — Леві — Кристеско. Разом з цим СПТ зустрічаються при передозуванні серцевими глікозидами, адреноміметиками (адреналіном, норадреналіном, дофаміном, мезатоном), бета-адреностимуляторами (ізадрином, беротеком тощо), при гіпокаліємії, гіпомагніємії, некомпенсованому метаболічному ацидозі, алкалозі тощо.

Патогенез

Основні механізми розвитку СПТ включають re-entry, ектопічний автоматизм та тригерну активність.

Re-entry, чи повторний вхід, хвилі збудження — найбільш частий механізм розвитку СПТ, обумовлений круговим рухом хвилі збудження в міокарді та волокнах провідної системи серця. Для його виникнення необхідні 4 умови: 1) наявність як мінімум двох шляхів проведення; 2) одностороння блокада в одному з них; 3) сповільнення проведення імпульсу по другому шляху; 4) ретроградне повернення збуджень по раніше блокованому шляху. Коло re-еntry може виникати як за наявності анатомічної основи (допоміжні шляхи проведення, АВ-дисоціація — macrore-entry), так і при функціональній гетерогенності міокарда (microre-entry).

Ектопічний автоматизм — це нормальна властивість клітин спеціалізованої провідної системи серця під час діастоли (спонтанна діастолічна деполяризація) виробляти імпульси (у синусовому чи АВ-вузлах, передсердях) великої частоти.

Тригерний механізм. При певних патологічних станах, викликаних зменшенням потенціалу спокою, клітини провідної системи серця та міокарда теж набувають здатність до автоматичної активності за рахунок слідових потенціалів, що викликають однократне чи повторне збудження клітин у відповідь на попередню деполяризацію.

Класифікація

У кардіологічній практиці найбільш часто зустрічаються такі форми СПТ:

1) синоатріальна; 2) передсердна; 3) атріовентрикулярна вузлова; 4) атріовентрикулярна реципрокна тахікардія з участю допоміжних шляхів проведення (при синдромах WPW і Клерка — Леві — Кристеско).

Критерії діагностики СПТ наведені в складених нами алгоритмах 1–6.

Алгоритм 1. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики синоатріальної пароксизмальної тахікардії [3]

1. Зубець Р знаходиться на своєму місці та не відрізняється від синусового, хоч інколи при вираженій тахікардії він може трохи зменшуватись.

2. Комплекс QRS не змінюється.

3. Під час нападу тахікардії може виникати АВ-блокада І–ІІ ступенів.

4. Епізоди тахікардії провокуються і купіруються черезстравохідною електростимуляцією передсердь.

5. При внутрішньовенному болюсному введенні 10–30 мг АТФ напад не купується, хоча зменшується і виникає АВ-блокада ІІ ступеня.

Алгоритм 2. Стандарти ЕКГ-діагностики передсердної ектопічної пароксизмальної тахікардії [3]

1. Зубець Р зазубрений, розщеплений або двофазний знаходиться перед комплексом QRS.

2. Комплекс QRS нормальний.

3. Тривалість R-R різна, що виключає механізм re-еntry.

4. Інколи під час нападу виникає АВ-блокада ІІ ступеня з періодичним випадінням окремих комплексів.

Алгоритм 3. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики передсердної реципрокної пароксизмальної тахікардії [3]

1. Зубець Р деформований і часто нашаровується на зубець Т попереднього шлуночкового комплексу.

2. Комплекс QRS нормальний, а при високій ЧСС можливий розвиток функціональної блокади однієї з ніжок пучка Гіса з аберантними комплексами QRS у результаті порушення проведення імпульсів по шлуночках.

3. З метою ідентифікації зубця Р та оцінки аберантних комплексів QRS показане проведення черезстравохідної електростимуляції передсердь або реєстрації ритмограми на фоні проведення вагусних проб (останні сповільнюють ЧСС), що призводить до більш чіткого визначення зубця Р та зменшення аберантності.

4. Можливий розвиток АВ-блокади І–ІІ ступенів.

Алгоритм 4. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії [3]

1. Напад раптово виникає та закінчується зі збільшенням ЧСС до 140–220 на 1 хв при збереженні правильного ритму (інтервал R-R однаковий, що підтверджує механізм re-еntry).

2. Наявність у ІІ, ІІІ, aVF-відведеннях негативних зубців Р, розміщених позаду комплексів QRS на сегменті ST, що можуть також зливатися з ними та не реєструватися на ЕКГ.

3. Визначаються нормальні та незмінені шлуночкові комплекси QRS, подібні до тих, що реєструвалися до виникнення епізодів ПТ (за виключенням випадків аберації шлуночкового комплексу QRS у результаті порушення проведення імпульсів по них).

Алгоритм 5. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики ортодромної атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії при синдромі WPW [3]

1. ЧСС складає 170–220 на 1 хв і більше, ритм серця правильний, інтервали R-R однакової тривалості.

2. Негативні зубці Р частіше не реєструються, оскільки вони нашаровуються на шлуночковий комплекс QRS (інколи негативні зубці Р знаходяться після комплексу QRS у результаті ретроградної активації передсердь).

3. Шлуночкові комплекси QRS не деформуються (імпульси в шлуночки поступають по АВ-з'єднанню).

4. АТФ-проба купірує напад тахікардії в 95–100 % випадків.

5. Черезстравохідна електростимуляція передсердь призупиняє напад СПТ.

Алгоритм 6. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики антидромної атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії при синдромі преекзитації [3]

1. Тахікардія розпочинається з передсердної екстрасистоли, розповсюджується до шлуночків через пучок Кента, оскільки блокований при вході АВ-вузол, у результаті чого шлуночковий комплекс QRS складає 0,1 с і більше, однак не деформується (віддзеркалює максимальне передзбудження шлуночків, коли вони збуджуються неодночасно).

2. ЧСС складає 170–250 за 1 хв.

3. Зубці Р не реєструються, оскільки вони нашаровуються на кінцеву частину комплексу QRS (інколи негативний зубець Р розміщений після комплексу QRS).

4. Черезстравохідна електростимуляція передсердь дозволяє купірувати напад антидромної СПТ.

З метою диференційної діагностики різних форм СПТ можна використовувати схему, рекомендовану Американським та Європейським товариствами кардіологів [1], яка подана в табл. 1.

Невідкладна допомога при СПТ наведена в алгоритмах 7 і 8.

Алгоритм 7. Невідкладна допомога при СПТ зі стабільною гемодинамікою [9]

Крок 1. Вагусні проби (масаж каротидного синуса, проба Вальсальви, викликання блювотного рефлексу, присідання навпочіпки, пальцевий масаж прямої кишки).

Крок 2а. Аденозин вводять в/в струминно впродовж 1–3 с у початковій дозі 6 мг. Якщо впродовж 1–2 хв ритм не відновився, доцільно ввести другу дозу (12 мг), при необхідності через 1–2 хв вводимо третю дозу (також 12 мг).

Крок 2б. За відсутності ефекту вводять верапаміл спочатку в дозі 2,5–5 мг в/в упродовж 2 хв, потім доцільно застосовувати препарат перорально 240 мг/добу. Однак верапаміл не можна використовувати в лікуванні тахікардії невідомої етіології з широким комплексом QRS.

Крок 3. Застосування седативних засобів:

— тріазоламу — 0,125–0,25 мг;

— альпразоламу — 0,25 мг;

— лоразепаму — 1 мг.

Крок 4. У лікуванні СПТ використовують також дигоксин, пропранолол, однак верапаміл та аденозин більш ефективні.

БАБ есмолол при в/в введенні такий же ефективний, як верапаміл. Не можна поєднувати верапаміл з БАБ (викликають брадикардію, асистолію, артеріальну гіпотензію).

Крок 5. Якщо при СПТ гемодинаміка нестабільна, то негайно проводять синхронізовану кардіоверсію.

Купірування СПТ, як правило, розпочинають із застосування вагусних проб. Самостійно хворі можуть проводити пробу Вальсальви (сильне натужування впродовж 10–15 с після глибокого вдиху), провокувати блювотний рефлекс шляхом подразнення кореня язика чи задньої стінки глотки. Масаж каротидного синуса лікар проводить хворому в лежачому стані нижче рівня кута нижньої щелепи та вище щитоподібного хряща протягом 5–10 с. Більш ефективний масаж правого каротидного синуса (робити масаж із двох сторін одночасно протипоказано). Протипоказанням до цієї процедури є перенесене раніше порушення мозкового кровообігу. Купіруючий ефект вагусних проб складає 70–80 %. При їх неефективності переходять до медикаментозного лікування. Проба Ашоффа (натискування на очні яблука) може привести до пошкодження сітківки. Натужування може бути небезпечним для хворих із гострим коронарним синдромом і з порушенням мозкового кровообігу. Не рекомендуються вагусні проби за наявності синдрому WPW (преекзитації).

Слід пам'ятати, що при введенні розчину АТФ на фоні прийому БАБ може виникати ризик перехідного пригнічення синусового вузла з розвитком тяжкої брадикардії і навіть асистолії після купірування ектопічного ритму. Може також спостерігатися непередбачений ефект впливу АТФ на тонус судин у хворих з вазоспастичною стенокардією з можливим розвитком тяжкого ангінозного нападу. У випадку розвитку затяжного нападу стенокардії на тлі застосування АТФ антагоністом його є теофілін.

Верапаміл слід призначати тільки у випадках тахікардії з вузьким комплексом QRS. Призначення цього препарату при аберантній тахікардії, коли причина аберації не встановлена, може спричинити фатальні наслідки, оскільки при антидромній СПТ з подовженим комплексом QRS верапаміл не показаний.

Застосування верапамілу в комбінації з БАБ може викликати тяжку брадикардію, асистолію, артеріальну гіпотензію, а введення дилтіазему з БАБ є більш безпечним.

На основі рекомендацій лікування СПТ Американського кардіологічного коледжу, Американського товариства кардіологів та Європейського товариства кардіологів [2003] нами складений алгоритм.

Алгоритм 8. Стандарти невідкладної допомоги при ортодромній та антидромній СПТ на тлі синдрому WPW

І. Лікування ортодромної СПТ з вузьким комплексом QRS

Крок 1.

1. Вагусні проби (проба Вальсальви, масаж каротидного синуса, викликання блювотного рефлексу).

2. АТФ — 10–30 мг чи аденозин — 6–12 мг в/в болюсно впродовж 1–3 с, що блокує калієві канали.

3. Верапаміл чи дилтіазем в оптимальних дозах.

Крок 2а. Підвищення рефрактерного періоду допоміжних провідних шляхів серця:

— аміодарон (кордарон) — 300–450 мг в/в струминно;

— соталол — 40 мг мг в/в струминно.

Крок 2б. Застосування антиаритмічних препаратів (ААП) І С і І А класів:

— пропрафенону — 1-2 мг/кг маси тіла в/в струминно;

— дизопіраміду — 150 мг в/в струминно;

— новокаїнаміду — 0,5–1 г в/в струминно.

Крок 3. При частих нападах тахікардії проводяться абляція, деструкція та хірургічне перерізання допоміжних провідних шляхів серця.

ІІ. Лікування антидромної СПТ з широким комплексом QRS

Крок 1.

1. Вагусні проби.

2. АТФ вводити небезпечно, оскільки після його застосування може виникати ФШ.

Крок 2. Підвищення рефрактерного періоду допоміжних провідних шляхів серця шляхом застосування таких препаратів:

— пропафенону — 1–2 мг/кг в/в струминно впродовж 10 хв;

— дизопіраміду — 150 мг в/в струминно;

— новокаїнаміду — 0,5–1 г в/в струминно.

Крок 3. При частих і резистентних до лікування нападах тахікардії проводяться абляція, деструкція і хірургічне розрізання допоміжних провідних шляхів серця. Хворим з антидромною СПТ із широким комплексом QRS проводити негайну катетерну абляцію недоцільно (R.J. Myerburg et al., 1998).

ІІІ. Лікування СПТ з широким комплексом QRS невідомої етіології

Крок 1.

1. Новокаїнамід — 0,5–1 г в/в струминно.

2. Соталол — 40 мг в/в струминно.

3. Аміодарон (кордарон) — 300–450 мг в/в струминно.

Крок 2. Електрична кардіоверсія.

IV. Лікування СПТ з широким комплексом QRS невідомої етіології у хворих з дисфункцією лівого шлуночка

Крок 1.

1. Аміодарон (див. вище).

2. Лідокаїн до 1 г/добу за схемою.

Крок 2. Електрична кардіоверсія.

Результати проведених рандомізованих контрольованих досліджень та рекомендації доказової медицини з надання невідкладної допомоги при АВ-вузловій реципрокній тахікардії

Проведена невелика кількість рандомізованих контрольованих досліджень з доказової медицини щодо надання невідкладної допомоги при СПТ.

Антиаритмічні препарати (ААП) ІІІ класу соталол, за даними РКД, у хворих з такою аритмією зменшував частоту нападів тахікардії, а дофетилід у дозі 500 мг 2 рази на день зменшував напади на 50 % упродовж 6 міс. У другому відкритому дослідженні аміодарон при внутрішньовенному введенні (5 мг/кг упродовж більше 5 хв) купірував напад у 8 із 9 хворих. Препарат безпечний при органічних захворюваннях серця і зниженні ФВ ЛШ.

При лікуванні пацієнтів без структурного ураження міокарда, які резистентні до препаратів, сповільнюючих АВ-провідність (БАБ, дигоксин), надають перевагу ААП І С класу — пропафенону та флекаїніду.

У переважної більшості таких пацієнтів ААП ІІІ класу аміодарон і соталол не застосовують.

ААП І А класу хінідин, прокаїнамід (новокаїнамід) та дизопірамід застосовують обмежено, оскільки їх потрібно призначати тривало, вони мають помірну ефективність та аритмогенну дію.

При профілактичному застосуванні БАБ і дигоксину у хворих з АВ-вузловою реципрокною тахікардією отримані такі результати. Рандомізоване контрольоване дослідження з участю невеликої групи пацієнтів показало, що пероральне застосування верапамілу в дозі 360–480 мг/добу зменшує кількість і тривалість нападів. Тенденція до більш вираженого позитивного ефекту спостерігалась при застосуванні високих доз верапамілу.

ААП І С класу пропафенон також ефективний, що встановлено при рандомізованому контрольованому дослідженні.

Віддалений ефект перорального застосування ААП флекаїніду при цій аритмії був вивчений у відкритому дослідженні. Флекаїнід у дозі 200–300 мг/добу повністю попереджує виникнення СПТ у 65 % пацієнтів. У проведених декількох рандомізованих контрольованих дослідженнях підтверджена ефективність флекаїніду в профілактиці пароксизмів, що призвело також до збільшення інтервалів між ними. Однак флекаїнід протипоказаний пацієнтам зі структурними захворюваннями серця. Препарати І С класу часто поєднували з БАБ з метою підвищення ефективності та зменшення ризику АВ-проведення 1:1 у випадку виникнення тріпотіння передсердь. Флекаїнід має більшу ефективність, ніж верапаміл, при постійній терапії.

Дигоксин (0,375 мг/добу), верапаміл (240 мг/добу) і пропранолол (240 мг/добу), що застосовувались перорально при рандомізованому дослідженні в 11 хворих, мали однакову ефективність.

Для лікування пацієнтів із частими та стійкими нападами такої тахікардії, якщо хворі відмовляються від катетерної абляції, надають перевагу застосуванню ААП. Однак стандартна терапія виключає застосування БАБ і дигоксину [7].

При антидромній СПТ не слід застосовувати серцеві глікозиди і верапаміл, дилтіазем, БАБ (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол) через можливість покращувати проведення імпульсу по допоміжному шляху та виникненню тріпотіння чи ФШ [8].

Рекомендації лікування СПТ Американського кардіологічного коледжу, Американського товариства кардіологів та Європейського товариства кардіологів [1] наведені в табл. 2, 3.

Рівень доведення

А (найвищий) — визначений на підставі декількох рандомізованих контрольованих досліджень.

В (проміжний) — визначений на підставі обмеженої кількості рандомізованих контрольованих досліджень, нерандомізованих досліджень та оглядів реєстрів.

С (найнижчий) — переважною основою для рекомендацій був консенсус експертів.

Класифікації показань, що об'єднують як очевидні доведення, так і думку експертів

Клас І: стани, для яких існує доказ та/чи загальні положення.

Клас ІІ: стани, для яких існує доказ та/чи розходження щодо ефективності процедури або методу лікування.

Клас ІІ А: доказ чи думка свідчать на користь процедури або методу лікування.

Клас ІІ В: потреба / ефективність процедури чи методу лікування не доведена.

Клас ІІІ: стани, для яких існують докази чи загальні положення, що процедура та метод лікування не є необхідним / ефективним, а в деяких випадках може бути шкідливим.

Особливості надання невідкладної допомоги при СПТ із широким комплексом QRS

1. Для купування СПТ з широким комплексом QRS за відсутності порушень гемодинаміки (згідно з деякими рандомізованими контрольованими дослідженнями) необхідно застосовувати внутрішньовенно прокаїнамід чи соталол.

2. З цією метою аміодарону надається перевага перед прокаїнамідом (новокаїнамідом) і соталолом при лікуванні пацієнтів зі зниженою ФВ ЛШ або ознаками СН.

3. В окремих випадках проводиться альтернативна терапія аміодароном (наприклад, СПТ з синдромом преекзитації шлуночків).

4. Якщо у хворого немає гемодинамічних порушень, то можна застосовувати флекаїнід чи ібутилід внутрішньовенно в оптимальних дозах.

5. Для купірування неритмічної тахікардії з широким комплексом QRS (ФП з допоміжними передсердно-шлуночковими з'єднаннями) рекомендується ЕІТ.

Наводимо рекомендації робочої групи з порушень ритму серця Асоціації кардіологів України (2006) з невідкладної допомоги при гемодинамічно стабільній СПТ (табл. 4, 5).

Профілактика СПТ наведена в табл. 5

Профілактичну терапію для хворих із частими нападами СПТ (частіше одного разу на тиждень) добирають, послідовно призначаючи ААП: купірування пароксизмів служить критерієм ефективності засобу. У хворих із рідкими нетяжкими нападами, що добре переносяться, немає необхідності в постійному застосуванні ААП, їм краще підбирати препарат для самостійного купірування нападів. З метою вторинної профілактики аритмій серця при серцево-судинних захворюваннях застосовують АК (верапаміл, дилтіазем), БАБ (метопролол, бісопролол), аміодарон (кордарон) в оптимальних дозах. ААП І класу пропафенон можливо застосовувати тільки коротким курсом лікування, тобто 2–4 тиж.