Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Здоровье ребенка» Том 17, №3, 2022

Вернуться к номеру

Клініко-лабораторні предиктори формування стеатозу печінки в юнаків із гіпоандрогенією

Авторы: Страшок Л.А. (1, 2), Турчина С.І. (1, 3), Косовцова Г.В. (1), Бузницька О.В. (3), Завеля Е.М. (1, 2), Ісакова М.Ю. (1, 2), Єщенко А.В. (1, 2), Хоменко М.А. (3)
(1) — ДУ «Інститут охорони здоров’я дітей та підлітків НАМН України», м. Харків, Україна
(2) — Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна
(3) — Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна, м. Харків, Україна

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Установлений патогенетичний взаємозв’язок між наявністю гіпогонадизму в чоловіків і порушеннями вуглеводного й ліпідного обмінів дає можливість припустити наявність патогенетичних паралелей між дефіцитом тестостерону (Тст) і формуванням неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Мета: виявити прогностичні чинники, які сприяють формуванню стеатозу печінки в юнаків із гіпоандрогенією (ГА). Матеріали та методи. Обстежені 157 юнаків віком 14–18 років із затримкою статевого дозрівання. Визначались рівні Тст, γ-глутамілтранспептидази, аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, лужної фосфатази, загального білірубіну і його фракцій, ліпідний спектр у сироватці крові, індекс НОМА-IR, проводилось ультразвукове дослідження гепатобіліарної системи. Для визначення значущих прогностичних ознак щодо формування порушень функціонального стану гепатобіліарної системи використані системно-інформаційний аналіз, методика неоднорідної послідовної статистичної процедури Вальда. Результати. Хворі з ГА були розподілені на групи за показниками Тст: гіпоандрогенія 0-го ст. — 13 (12 %); гіпоандрогенія 1-го ст. — 18 (17 %), гіпоандрогенія 2-го ст. — 22 (21 %) юнаки, а з найнижчим умістом Тст — 53 (50 %) юнаки. Зростання ступеня ГА супроводжувалось тенденцією до підвищення рівня печінкових ферментів. У 75 % хворих виявляються патологічні зміни рівня ліпідів. Підвищення індексу НОМА-IR вірогідно частішим було у юнаків з ГА 3-го ст. (45 %) порівняно з хворими з ГА 0-го ст. (25 %), χ2 < 0,05. За даними УЗД ознаки стеатогепатозу відзначались майже в третини юнаків із гіпоандрогенією. Частота збільшення печінки в юнаків із ГА зростала відповідно до ступеня андрогенної недостатності та була вірогідно вищою в юнаків із ГА 3-го ст. порівняно з хворими з ГА 0-го ст. (47 та 23 % відповідно). Майже у третини юнаків із гіпоандрогенією виявлені УЗ-ознаки стеатозу підшлункової залози незалежно від ступеня дефіциту андрогенів. Значущими інформативними прогностичними чинниками щодо формування НАЖХП визначені надлишкова вага або ожиріння, підвищення активності амінотрансфераз, вмісту ХС ЛПНЩ, коефіцієнта атерогенності, наявність інсулінорезистентності за індексом HOMA. Прогностично несприятливими щодо ризику розвитку стеатозу печінки визначились рівні Тст від 12,0 до 8,0 нмоль/л. Висновки. До прогностично значущих чинників формування стеатозу печінки в юнаків із гіпоандрогенією відносяться: наявність інсулінорезистентності за індексом НОМА, підвищений або нормальний індекс маси тіла, підвищення рівня ХС ЛПНЩ та коефіцієнта атерогенності, зниження вмісту тестостерону та підвищення активності АЛТ та АСТ.

Background. The established pathogenetic link between the presence of hypogonadism in males and disorders of carbohydrate and lipid metabolism makes it possible to assume the presence of pathogenetic parallels between testosterone deficiency and the formation of non-alcoholic fatty liver disease. The purpose of the study was to identify prognostic factors that contribute to the formation of hepatic steatosis in adolescent boys with hypoandrogenism (HA). Materials and methods. The study involved 157 adolescent boys with delayed puberty aged 14–18 years. The level of testosterone, γ-glutamyltransferase, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, alkaline phosphatase, total bilirubin and its fractions, blood lipids, Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance (HOMA-IR) were determined, and an ultrasound examination of the hepatobiliary system was carried out. A system-informational analysis, the methodology of the non-homogeneous sequential Wald statistical procedure was used to determine the significant prognostic signs regarding the formation of violations of the functional state of the hepatobiliary system. Results. Patients with HA were divided into groups according to testosterone level: stage 0 hypoandrogenism — 13 (12 %), stage 1 hypoandrogenism — 18 (17 %), stage 2 hypoandrogenism — 22 (21 %), and hypoandrogenism 3 stage with the lowest content of testosterone — 53 (50 %) of adolescent boys. An increase in HA stage was associated with a tendency to an increase in the level of liver enzymes. Pathological changes in the lipid content were detected in 75 % of patients. An increase in the HOMA-IR was reliably more frequent in adolescent boys with the HA stage 3 (45 %) compared to the patients with HA stage 0 (25 %), χ2 < 0.05. Ultrasound examination revealed signs of steatohepatosis in almost a third of adolescent boys with HA. The frequency of liver enlargement in HA increased according to the stage of androgen insufficiency and was significantly higher in patients with HA stage 3 compared to those with HA stage 0 (47 and 23 %, respectively). Almost one third of adolescent boys with HA had ultrasound signs of pancreatic steatosis, regardless of the stage of androgen deficiency. Overweight or obesity, increased activity of aminotransferases, the content of low-density lipoprotein cholesterol, atherogenic index, and the presence of insulin resistance according to the HOMA-IR were identified as significant informative prognostic factors for the formation of non-alcoholic fatty liver disease. Testosterone level from 12.0 to 8.0 nmol/l turned out to be prognostically unfavorable in terms of the risk of developing hepatic steatosis. Conclusions. Prognostically significant factors for the formation of hepatic steatosis in adolescent boys with HA include the presence of insulin resistance according to the ­HOMA-IR, elevated or normal body mass index, an increase in low-density lipoprotein cholesterol level, and atherogenic index, a decrease in testosterone level, an increase in the activity of alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase.


Ключевые слова

юнаки; гіпоандрогенія; неалкогольна жирова хвороба печінки

adolescent boys; hypoandrogenism; non-alcoholic fatty liver disease


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

1. Зелінська Н.Б. Ожиріння та метаболічний синдром у дітей. Клінічна ендокринологія та ендокрнинна хірургія. 2013. № 4(45). С. 62-72. https://doi.org/10.24026/1818-1384.4(45).2013.78635
2. Мкртумян А.М., Егшатян Л.В. Влияние андрогенного дефицита на состояние углеводного обмена у мужчин. Ожирение и метаболизм. 2017. Т. 14. № 3. С. 19-24. https://doi.org/10.14341/OMET2017319-24
3. Турчина С.І., Костенко Т.П., Косовцова Г.В., Вародова О.В. Критерії визначення гіпоандрогенії у хлопчиків-підлітків. Український журнал дитячої ендокринології. 2020. № 4. С. 14-19. https://doi.org/10.30978/UJPE2020-4-14
4. Наказ МОЗ України від 29.01.2013 № 59. Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги дітям із захворюваннями органів травлення.
5. Пархоменко Л.К., Страшок Л.А., Турчина С.І. та ін. Механізми формування стеатозу печінки в юнаків із гіпоандрогенією. Репродуктивна ендокринологія. 2021. № 1(57). С. 79-83. http://dx.doi.org/10.18370/2309-4117.2021.57.79-83
6. Степанов Ю.М., Завгородня Н.Ю., Лук’яненко О.Ю. Клініко-сонографічні особливості стеатозу підшлункової залози у дітей з надмірною вагою та ожирінням. Гастроентерологія. 2017. Т. 51. № 4. С. 249-256. http://dx.doi.org/10.22141/2308-2097.51.4.2017.119290
7. Antonio L., Wu F.C., O’Neill T.W. et al. Associations between sex steroids and the development of metabolic syndrome: a longitudinal study in European men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2015. Vol. 100. № 4. P. 1396-1404. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2014-4184
8. Chalasani N., Younossi Z., Lavine J.E. et al. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2018. Vol. 67. № 1. P. 328-357. http://dx.doi.org/10.1002/hep.29367
9. Cunningham G.R. Testosterone and metabolic syndrome. Asian J. Androl. 2015. Vol. 17. № 2. P. 192-196.
10. European Association for the Study of the Liver (EASL); European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J. Hepatol. 2016. Vol. 64. № 6. P. 1388-1402. http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2015.11.004
11. Ebrahimi F., Christ-Crain M. Metabolic syndrome and hypogonadism — two peas in a pod. Swiss Med. Wkly. 2016. Vol. 21. № 146. P. 4283. https://doi.org/10.4414/smw.2016.14283
12. Khazai B., Golden S.H., Colangelo L.A. et al. Association of endogenous testosterone with subclinical atherosclerosis in men: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2016. Vol. 84. № 5. P. 700-707. https://doi.org/10.1111/cen.12997
13. Mody A., White D., Kanwal F., Garcia J.M. Relevance of low testosterone to non-alcoholic fatty liver disease. Cardiovasc. Endocrinol. 2015. Vol. 4. № 3. P. 83-89. http://dx.doi.org/10.1097/XCE.0000000000000057
14. Степанов Ю.М., Абатуров О.Є., Завгородня Н.Ю., Скирда І.Ю. Неалкогольна жирова хвороба печінки в дітей: сучасний погляд на можливості діагностики та лікування (I частина). Гастроентерологiя. 2015. № 2. С. 99-107. 
15. Vos M.B., Abrams S.H., Barlow S.E. et al. NASPGHAN Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Children: Recommendations from the Expert Committee on NAFLD (ECON) and the North American Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (NASPGHAN). J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2017. Vol. 64. № 2. P. 319-334. http://dx.doi.org/10.1097/MPG.0000000000001482
16. Winter A.G., Zhao F., Lee R.K. Androgen deficiency and metabolic syndrome in men. Transl. Androl. Urol. 2014. Vol. 3. № 1. P. 50-58. http://dx.doi.org/10.3978/j.issn.2223-4683.2014.01.04

Вернуться к номеру