Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 19, №4, 2023

Вернуться к номеру

Патоморфологічні зміни в легенях при тяжкому COVID-19

Авторы: Яковенко О.К. (1, 3), Гріфф С.Л. (2), Гоффманн С. (2), Ханін О.Г. (3), Ходош Е.М. (5), Дзюблик Я.О. (4)
(1) — КП «Волинська обласна клінічна лікарня» Волинської облради, м. Луцьк, Україна
(2) — Інститут тканинної діагностики/патології, клініка Helios ім. Еміля фон Беринга, м. Берлін, Німеччина
(3) — Волинський національний університет ім. Лесі Українки, м. Луцьк, Україна
(4) — ДУ «Національний інститут фтизіатрії та пульмонології ім. Ф.Г. Яновського», м. Київ, Україна
(5) — Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна

Рубрики: Медицина неотложных состояний

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Вивчення патогенезу та пошук факторів, що призводять до смертності від тяжкого COVID-19 та інвалідизації внаслідок постковідного інтерстиціального захворювання легень із постійним фізіологічним та функціональним дефіцитом, є актуальною та невирішеною проблемою сьогодення. Мета дослідження. Вивчити гістопатологію легень у пацієнтів, які померли від тяжкого COVID-19 у гострому та постгострому періоді захворювання, та визначити значущість гістологічних змін у паренхімі легень залежно від статі, тривалості захворювання й використання чи невикористання респіраторної підтримки. Матеріали та методи. У дослідження були включені результати вивчення мікропрепаратів легень пацієнтів із тяжким COVID-19, які померли у періоди з червня по грудень 2020 року (n = 10) та із січня по грудень 2021 року (n = 21). У 61,3 % автопсія була проведена у пацієнтів, які померли в гострий період захворювання (до 28-го дня), та в 38,7 % — у пацієнтів, що померли у постгострий період захворювання (29–84-й день). 58 % (n = 18) хворих у гострому періоді перебували на респіраторній підтримці. Результати. У хворих з тяжким COVID-19, які не пережили гострого періоду захворювання (середня тривалість хвороби становила 17,31 дня, середній вік померлих — 66,1 року) та постгострого періоду (середня тривалість хвороби становила 43,22 дня, середній вік померлих — 67,8 року), були виявлені: наявність гіалінових мембран — у 70,9 %, капіляростаз (КС) — у 77,4 %, пневмонії, що організуються (ПО), — у 41,9 %, легеневий фіброз (ЛФ) — у 32,2 %, геморагії — у 38,7 %, тромбоз малих вен (ТМВ) — у 25,8 %, гістоспецифічні ознаки бактеріальної та грибкової коінфекції — у 16,1 та 3,2 % відповідно, дифузні альвеолярні пошкодження — у 90,3 % (з гострою фібриноїдною ПО — у 9,6 %). Висновки. Імовірність виникнення КС є значно вищою у постгострому періоді захворювання, ніж у гострому (р = 1,7454). Не було виявлено статистично значущого зв’язку між гострим (p = 0,359) та постгострим (р = 0,146) періодами захворювання та ймовірністю виникнення ЛФ. Також не виявлено значущого зв’язку між використанням респіраторної підтримки та зафіксованим ЛФ у гострому (p = 0,238) та постгострому (p = 0,302) періодах. З’ясовано, що гістопатологічні ознаки геморагій у легенях є однаковими в обох періодах, на відміну від ТМВ, ймовірність виникнення якого в гострому періоді є значно вищою, ніж у постгострому (р = 0,05). Виявлено, що в гострому періоді захворювання ймовірність бактеріальної коінфекції є значно нижчою за ймовірність її відсутності (р = 0,001). Ймовірність летального наслідку в гострий період захворювання серед чоловіків є суттєво вищою, ніж серед жінок (р = 0,05), тоді як у постгострий період статистично значущої залежності від статі не простежується.

Background. The study of pathogenesis and the search for factors that lead to mortality from severe COVID-19 and disability due to post-COVID interstitial lung disease with permanent physiological and functional deficits is an urgent and unsolved problem today. The purpose was to investigate lung histopathology in patients who died of severe COVID-19 in the acute and post-acute period of the disease, and to determine the significance of histological changes in the lung parenchyma depending on gender, duration of the disease, and the use or non-use of respiratory support. Materials and methods. The study included the results of lung sample analysis in patients with severe COVID-19 who died from June to December 2020 (n = 10) and from January to December 2021 (n = 21). An autopsy was performed in 61.3 % of patients who died in the acute period of the disease (up to the 28th day), and in 38.7 % of those who died in the post-acute period (day 29–84). Respiratory support was used in 58 % (n = 18) of cases in the acute period. Results. Patients with severe COVID-19 who did not survive the acute period of the disease (its average duration was 17.31 days, the average age of the deceased was 66.1 years) and the post-acute period (the average duration of the disease was 43.22 days, the average age of the deceased was 67.8 years) had the following: the presence of hyaline membranes in 70.9 %, capillary stasis in 77.4 %, organizing pneumonia in 41.9 %, pulmonary fibrosis in 32.2 %, hemorrhages in 38.7 %, small vein thrombosis in 25.8 %, histospecific signs of bacterial and fungal co-infection in 16.1 and 3.2 %, respectively, diffuse alveolar damage in 90.3 % of cases (with acute fibrinous and organizing pneumonia in 9.6 %). Conclusions. The risk of capillary stasis is significantly higher in the post-acute than in the acute period of the disease (p = 1.7454). No statistically significant correlation was found between the acute (p = 0.359) and post-acute (p = 0.146) periods and the risk of pulmonary fibrosis. Also, no significant relationship was detected between the use of respiratory support and recorded pulmonary fibrosis in the acute (p = 0.238) and post-acute (p = 0.302) periods. It was found that the histopathological signs of hemorrhages in the lungs are the same in both periods compared to the small vein thrombosis whose risk in the acute period is significantly higher than in the post-acute one (p = 0.05). The risk of bacterial co-infection in the acute period of the disease is significantly lower than the probability of its absence (p = 0.001). The risk of a fatal outcome in the acute period of the disease among men is significantly higher than among women (p = 0.05), while in the post-acute period, there is no statistically significant dependence on gender.


Ключевые слова

тяжкий COVID-19; гістопатологія; дифузне альвеолярне пошкодження; капілярний застій; легеневий фіброз

severe COVID-19; histopathology; diffuse alveolar damage; capillary stasis; pulmonary fibrosis


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

  1. Hariri L.P., North C.M., et al. Lung Histopathology in Coronavirus Disease 2019 as Compared with Severe Acute Respiratory Sydrome and H1N1 Influenza: A Systematic Review. Chest. 2021 Jan. 159(1). 73-84. doi: 10.1016/j.chest.2020.09.259.
  2. Gattinoni L. et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatment for different phenotypes? Intensive Care Medicine. 2020. doi: 10.1007/s00134-020-06033-2.
  3. Bösmüller H., Matter M. et al. The pulmonary pathology of COVID-19. Virchows Arch. 2021 Jan. 478(1). 137-150. doi: 10.1007/s00428-021-03053-1.
  4. David A., Berlin M.D. et al. Severe Covid‑19. N. Engl. J. Med. 2020. 383. 2451-2460. December 17, 2020. doi: 10.1056/NEJMcp2009575.
  5. George P.M. et al. Pulmonary fibrosis and COVID-19: the potential role for antifibrotic therapy. Lancet Respir. Med. 2020. 8. 807-815. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30225-3.
  6. Pannone G., Caponio V.C.A. et al. Lung histopathological findings in COVID-19 disease — a systematic review. Infect. Agent Cancer. 2021 May 17. 16(1). 34. doi: 10.1186/s13027-021-00369-0.
  7. Menter T. et al. Postmortem examination of COVID-19 patients reveals diffuse alveolar damage with severe capillary congestion and variegated findings in lungs and other organs suggesting vascular dysfunction. Histopathology. 2020 Aug. 77(2). 198-209. doi: 10.1111/his.14134.
  8. McDonald L.T. Healing after COVID-19: are survivors at risk for pulmonary fibrosis? Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2021. 320. 257-265. doi: 10.1152/ajplung.00238.2020.
  9. Wilcox M.E., Patsios D., Murphy G. et al. Radiologic outcomes at 5 years after severe ARDS. Chest. 2013. 143. 920-926. doi: 10.1378/chest.12-0685.
  10. Myall K.J. et al. Persistent Post-COVID-19 Interstitial Lung Disease. An Observational Study of Corticosteroid Treatment. Ann. Am. Thorac. Soc. 2021 May. 18(5). 799-806. doi: 10.1513/AnnalsATS.202008-1002OC.
  11. McGroder C.F., Zhang D., Choudhury M.A., et al. Pulmonary fibrosis 4 months after COVID-19 is associated with severity of illness and blood leucocyte telomere length. Thorax. 2021. 76. 1242-1245. doi: 10.1136/thoraxjnl-2021-217031.
  12. Xiaoyu Han, Yanqing Fan et al. Six-month follow-up chest CT findings after severe COVID-19 pneumonia. Radiology. 2021 Apr. 299(1). E177-E186. doi: 10.1148/radiol.2021203153.
  13. Vadász I. et al. Severe organising pneumonia following COVID-19. Thorax. 2021 Feb. 76(2). 201-204. doi: 10.1136/thoraxjnl-2020-216088.
  14. Myall K.J. et al. How COVID-19 interacts with interstitial lung disease. Breathe (Sheff). 2022 Mar. 18(1). 210158. doi: 10.1183/20734735.0158-2021.
  15. WHO Working Group on the Clinical Characterisation and Management of COVID-19 infection. A minimal common outcome measure set for COVID-19 clinical research. Lancet Infect. Dis. 2020. 20. e192-97, Published Online June 12, 2020. https://doi.org/10.1016/S1473-3099(20)30483-7.
  16. Grinbaum R.S., Kiffe C.R.V. Bacterial infections in COVID-19 patients: a review. Rev. Assoc. Med. Bras. 67 (12). Dec 202. https://doi.org/10.1590/1806-9282.20210812.

Вернуться к номеру