Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Почки» Том 14, №2, 2025

Вернуться к номеру

Особливості корекції дефіциту вітаміну D у пацієнтів із діабетичною хворобою нирок: роль вітамін-D-зв’язуючого білка

Авторы: Єрохович В.М., Карпенко О.В., Ільків Є.І., Кобиляк Н.М., Палієнко І.А., Красюк І.В., Комісаренко Ю.І.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

Рубрики: Нефрология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Актуальність проблеми ураження нирок при цукровому діабеті (ЦД) полягає у прогресуючих темпах зростання кількості пацієнтів щороку. Кістково-мінеральні розлади у таких пацієнтів зустрічаються з високою частотою та вимагають ранньої діагностики та своєчасної корекції. Метаболізм вітаміну D залежить від низки факторів, зокрема від рівня транспортних білків крові, таких як вітамін-D-зв’язуючий білок (ВДЗБ). Останнім часом дедалі більша увага приділяється ВДЗБ як причині кістково-мінеральних розладів і їх патогенетичному зв’язку з ураженням нирок у осіб із ЦД 2-го типу. Мета: оцінити особливості фосфорно-кальцієвого обміну в пацієнтів із діабетичною хворобою нирок і роль рівня ВДЗБ у корекції дефіциту вітаміну D. Матеріали та методи. У першому етапі дослідження взяли участь 84 особи з ЦД 2-го типу із хронічними хворобами нирок I–III стадій, розподілені на три групи згідно з розрахунковою швидкістю клубочкової фільтрації (рШКФ), у яких була проведена оцінка вихідних показників фосфорно-кальцієвого обміну. На другому етапі дослідження оцінювалися результати корекції дефіциту вітаміну D у 32 осіб при динамічному спостереженні після прийому препарату холекальциферолу протягом трьох місяців. Результати. Медіана показників вітаміну D(25OH) відповідала рівню дефіциту незалежно від рівня рШКФ, причому найнижче значення було у третьої групи пацієнтів — 13 (8,48–16,4) нг/мл, що відрізнялося від медіани показників першої (16,38 (13,88–19,83) нг/мл) та другої груп (18 (12,8–20,74) нг/мл), р < 0,05. Аналіз показника ВДЗБ у сироватці крові залежав від рШКФ: найнижчий спостерігався у першої групи — 93,6 (68,17–109,67) нг/мл і збільшувався відповідно зі зниженням рШКФ: 101,07 (75,34–132,84) нг/мл — друга група, 132,82 (97,3–168,8) нг/мл — третя, причому перша і друга суттєво відрізнялися (р < 0,01). Оцінка ефективності проведеної корекції дефіциту вітаміну D в обстежених виявилася кращою у пацієнтів із нижчим рівнем ВДЗБ крові. Так, рівень ВДЗБ був вірогідно вищим у підгрупі пацієнтів, які не досягли оптимального рівня вітаміну D (25(OH)D) через три місяці (31 %), порівняно з тими, у кого рівень 25(OH)D досягнув ≥ 30 нг/мл. Висновки. ВДЗБ є важливим фактором у процесах метаболізму вітаміну D, його рівень потрібно враховувати при корекції кістково-мінеральних розладів у пацієнтів із діабетичною хворобою нирок. Відзначається підвищення рівня ВДЗБ сироватки крові з прогресуванням хронічної хвороби нирок на фоні ЦД 2-го типу. Ефективність лікування залежить від рівня ВДЗБ сироватки крові у таких пацієнтів. У разі підвищення рівня ВДЗБ сироватки крові ефективність лікування нижча, ймовірно, через зменшення біодоступності вільного вітаміну D та його активну конверсію, оскільки активний 1,25(OH)2D посилено зв’язується із ВДЗБ.

Background. The relevance of the problem of kidney damage in diabetes mellitus (DM) lies in the annual progressive growth in the number of affected people. Bone mineral disorders occur with high frequency in such patients and require early diagnosis and timely correction. Vitamin D metabolism depends on some factors, including the level of blood transport proteins, such as vitamin D-binding protein (VDBP). Recently, increasing attention has been paid to the role of VDBP among the causes of bone mineral disorders and their pathogenetic relationship with kidney damage in people with type 2 DM. The purpose of the work is to assess the features of phosphorus-calcium metabolism in patients with diabetic kidney disease and the role of VDBP level in the correction of vitamin D deficiency. Materials and methods. In the first stage of the study, 84 people with type 2 DM and chronic kidney disease stages I–III participated, they were divided into 3 groups according to the estimated glomerular filtration rate (eGFR), and underwent assessment of baseline indicators of phosphorus-calcium metabolism. In the second stage, the results of the vitamin D deficiency correction were evaluated in 32 people during dynamic observation after taking cholecalciferol for 3 months. Results. The median vitamin D (25OH) values corresponded to the level of deficiency regardless of the eGFR, with the lowest value in group 3 — 13 (8.48–16.4) ng/ml, which differed from the median indicators of groups 1 (16.38 (13.88–19.83) ng/ml) and 2 (18 (12.8–20.74) ng/ml),
p < 0.05. Analysis of the serum VDBP depended on eGFR: the lowest level was observed in group 1 — 93.6 (68.17–109.67) ng/ml and increased in accordance with a decrease in eGFR: 101.07 (75.34–132.84) ng/ml in group 2, 132.82 (97.3–168.8) ng/ml in group 3, with significant difference between groups 1 and 2 (p < 0.01). The effectiveness of the vitamin D deficiency correction appeared to be better in patients with lower blood level of VDBP. Thus, it was significantly higher in the subgroup of patients who did not reach the optimal content of vitamin D (25(OH)D) after 3 months (31 %) compared to those who reached 25(OH)D ≥ 30 ng/ml. Conclusions. VDBP is an important factor in the processes of vitamin D metabolism, its level should be taken into account when correcting bone and mineral disorders in patients with diabetic kidney disease. The study showed that there is an increase in the serum VDBP with the progression of chronic kidney disease on the background of type 2 DM. The effectiveness of treatment depends on the blood level of VDBP in such patients. In case of serum VDBP increase, the effectiveness of treatment is lower, probably due to reduced bioavailability of free vitamin D and its active conversion since active 1,25(OH)2D binds more strongly to VDBP.


Ключевые слова

ЦД 2-го типу; хронічна хвороба нирок; кістково-мінеральні розлади; вітамін-D-зв’язуючий білок; вітамін D

type 2 diabetes mellitus; chronic kidney disease; bone and mineral disorders; vitamin D-binding protein; vitamin D


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

1. Pazianas M, Miller PD. Osteoporosis and Chronic Kidney Di–sease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD): Back to Basics. Am J Kidney Dis. 2021;78(4):582-589. doi: 10.1053/j.ajkd.2020.12.024. 
2. Husemoen LL, Thuesen BH, Fenger M, Jørgensen T, Glümer C, Svensson J, et al. Serum 25(OH)D and type 2 diabetes association in a general population: a prospective study. Diabetes Care. 2012;35(8):1695-700. doi: 10.2337/dc11-1309.
3. Blair D, Byham-Gray L, Lewis E, McCaffrey S. Prevalence of vitamin D [25(OH)D] deficiency and effects of supplementation with ergocalciferol (vitamin D2) in stage 5 chronic kidney disease patients. J Ren Nutr. 2008;18(4):375-82. doi: 10.1053/j.jrn.2008.04.008. 
4. Chonchol M, Scragg R. 25-Hydroxyvitamin D, insulin resistance, and kidney function in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Kidney Int. 2007;71(2):134-9. doi: 10.1038/sj.ki.5002002. 
5. Wang TJ, Pencina MJ, Booth SL, Jacques PF, Ingelsson E, et al. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular di–sease. Circulation. 2008;117(4):503-11. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.706127.
6. Hermann M, Ruschitzka F. Vitamin D and hypertension. Curr Hypertens Rep. 2008;10(1):49-51. doi: 10.1007/s11906-008-0010-5. 
7. Martins D, Wolf M, Pan D, Zadshir A, Tareen N, Thadhani R, et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2007;167(11):1159-65. doi: 10.1001/archinte.167.11.1159 
8. Nakashima A, Yokoyama K, Yokoo T, Urashima M. Role of vitamin D in diabetes mellitus and chronic kidney disease. World J Diabetes. 2016;7(5):89-100. doi: 10.4239/wjd.v7.i5.89.
9. Magagnoli L, Cozzolino M, Caskey FJ, Evans M, Torino C, et al. EQUAL study investigators. Association between CKD-MBD and mortality in older patients with advanced CKD-results from the EQUAL study. Nephrol Dial Transplant. 2023;38(11):2562-2575. doi: 10.1093/ndt/gfad100. 
10. Єрохович В., Карпенко О., Палієнко І., Думка І., Руденко О., Комісаренко Ю. Особливості метаболізму вітаміну D при діабетичному ураженні нирок. Počki. 2024;13(4):257-260. doi.org/10.22141/2307-1257.13.4.2024.481.
11. Delanghe JR, Delrue C, Speeckaert R, Speeckaert MM. The potential role of vitamin D binding protein in kidney disease: a comprehensive review. Acta Clin Belg. 2024;79(2):130-142. doi: 10.1080/17843286.2023.2301278. 
12. Chen T, Wang Y, Hao Z, Hu Y, Li J. Parathyroid hormone and its related peptides in bone metabolism. Biochem Pharmacol. 2021;192:114669. doi: 10.1016/j.bcp.2021.114669.
13. Christakos S, Dhawan P, Verstuyf A, Verlinden L, Carmeliet G. Vitamin D: metabolism, molecular mechanism of action, and pleiotropic effects. Physiol Rev. 2016;96(1):365-408. doi: 10.1152/physrev.00014.2015. 
14. World Medical Association. World Medical Association Declaration of Helsinki: ethical principles for medical research invol–ving human subjects. JAMA. 2013;310(20):2191-4. doi: 10.1001/jama.2013.281053. 
15. Marando M, Tamburello A, Salera D, Di Lullo L, Bellasi A. Phosphorous metabolism and manipulation in chronic kidney disease. Nephrology (Carlton). 2024;29(12):791-800. doi: 10.1111/nep.14407.
16. Musiał K, Zwolińska D. Fractional excretion as a new marker of tubular damage in children with chronic kidney disease. Clin Chim Acta. 2018;480:99-106. doi: 10.1016/j.cca.2018.02.001.
17. Semnani-Azad Z, Wang WZN, Cole DEC, Johnston LW, Wong BYL, Fu L, et al. Urinary vitamin D binding protein: a marker of kidney tubular dysfunction in patients at risk for type 2 diabetes. J Endocr Soc. 2024;8(3): 014. doi: 10.1210/jendso/bvae014.
18. Tian XQ, Zhao LM, Ge JP, Zhang Y, Xu YC. Elevated urinary level of vitamin D-binding protein as a novel biomarker for diabetic nephropathy. Exp Ther Med. 2014;7(2):411-416. doi: 10.3892/etm.2013.1426.
19. Chen H, Ni L, Wu X. Performance of urinary vitamin D-binding protein in diabetic kidney disease: a meta-analysis. Ren Fail. 2023;45(2):2256415. doi: 10.1080/0886022X.2023.2256415.
20. Alonso N, Zelzer S, Eibinger G, Herrmann M. Vitamin D metabolites: analytical challenges and clinical relevance. Calcif Tissue Int. 2023 ;112(2):158-177. doi: 10.1007/s00223-022-00961-5.

Вернуться к номеру