Газета «Новости медицины и фармации» 13-14(249-250) 2008
Вернуться к номеру
Ишемический инсульт, обусловленный атеротромбозом сонных артерий
Авторы: С.А. МАМЕДАЛИЕВА, врач-интерн кафедры нервных болезней с медицинской генетикой, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Рубрики: Неврология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Введение
В настоящее время сосудистые заболевания головного мозга являются одной из актуальных и приоритетных проблем клинической неврологии, а также важной медико-социальной проблемой. Исследование острых нарушений мозгового кровообращения остается ведущим в современной медицине и имеет общечеловеческое значение в силу того, что инсульт, особенно ишемический, занимает первое место среди причин смертности и инвалидизации людей на Земле [3–5]. Самым распространенным и тяжелым по своим последствиям является инсульт атеросклеротического генеза. Несмотря на фундаментальные исследования, посвященные проблемам атерогенеза и ишемического мозгового инсульта, многие аспекты их развития изучены недостаточно [1, 2, 6].
По прогнозам, до 2030 года в Украине ожидается дальнейшее повышение на 30 % первичной заболеваемости инсультом (до 400 на 100 000 населения), в том числе за счет его «омоложения». Атеротромботический подтип ишемического инсульта (ИИ) составляет 30–40 % от всех случаев инсульта [6, 7, 9]. При этом патогенетические механизмы у многих пациентов взаимодействуют в самых разных сочетаниях. Гетерогенность симптоматики затрудняет клиническую диагностику инсульта.
С возрастом частота ишемических инсультов увеличивается, составляя 33 % в возрастной группе до 50 лет и 80 % в более старшем возрасте. Заболеваемость удваивается с каждой декадой после 55 лет как у мужчин, так и у женщин [3, 4, 8]. Старение населения и увеличение продолжительности жизни обусловливают повышение заболеваемости инсультом, особенно в возрастной группе старше 65 лет, что усугубляет уже имеющуюся проблему.
Международные исследования ASCET (2001) и ECST (1991) убедительно продемонстрировали превосходство каротидной эндартерэктомии над медикаментозным лечением у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий (более 70 %). Хирургический риск (летальность + осложнения) не превышает 3 %, то есть составляет ту же величину, что и при естественном течении заболевания или консервативном лечении. При этом высокая эффективность своевременного хирургического лечения позволяет значительно снизить затраты на лечение последствий инсульта и реабилитацию больных [4, 5, 7].
Целью исследования стало уточнение ряда факторов, от которых зависит частота ишемического инсульта у лиц с окклюзионно-стенотическими поражениями сонных артерий.
Материалы и основные методы исследований
Под наблюдением находились 136 больных с нарушениями мозгового кровообращения различной степени выраженности (97 мужчин и 39 женщин в возрасте от 46 до 84 лет).
При оценке состояния мозгового кровообращения использовали разделение на 4 функциональных класса (ФК) по унифицированной классификации В.Г. Мишалова и соавт. (2002 г.):
— 1-й ФК — асимптомный стеноз;
— 2-й ФК — транзиторные ишемические атаки, длящиеся не более 24 ч;
— 3-й ФК — устойчивая прогрессирующая энцефалопатия;
— 4-й ФК — инсульт либо его последствия.
Все пациенты прошли комплексное обследование — общеклинические анализы и дополнительные методы: транскраниальную допплерографию, дуплексное сканирование магистральных сосудов в В-режиме, электроэнцефалографию (ЭЭГ), ультразвуковую эхолокацию аорты, ЭКГ, 27 пациентам была произведена рентгеноконтрастная артериография и 4 — холтеровский мониторинг; а также по показаниям — МРТ головного мозга. Ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы (МАГ) проводилось на ультразвуковом аппарате Sonoline-Elegra (Siemens) с учетом диаметра сосуда, объемной скорости кровотока (VBF), рассчетом общего церебрального объемного кровотока (ТС VBF) как суммы VBF через обе внутренние сонные артерии (VBF 1CA) + VBF через обе позвоночные артерии (VBF VA).
Результаты
Неврологические нарушения у наших больных были следующими: 1-й ФК — у 19 (13,9 %), 2-й ФК — у 81 (59,9 %), 3-й ФК — у 17 (12,3 %), 4-й ФК — у 19 (13,9 %).
Согласно данным исследований, поражение внутренних сонных артерий было у 97 (71,7 %) человек, вертебральных — у 24 (17,5 %), общей сонной с переходом на внутреннюю — у 10 (7,3 %), брахиоцефального ствола — у 5 (3,5 %). Односторонний (от 60 до 92 %) стеноз ВСА был у 89 (65,5 %) пациентов, контралатеральный стеноз — у 29 (21,3 %), мультифокальное поражение брахиоцефальных артерий — у 18 (13,2 %).
Величина сердечного выброса у больных составляла в среднем 51,2 ± 11,8 % и находилась в пределах от 70 до 30 %. Стенозирующий процесс в сонных артериях в 19 (13,9 %) случаях сочетался с поражением коронарных сосудов, изменениями центральной гемодинамики. Недостаточность кровообращения І степени была у 13 человек, IIА степени — у 24. 23 % больных уже наблюдались у кардиолога по поводу ИБС или жаловались на боли в области сердца и нуждались в кардиологическом обследовании. У 42,7 % пациентов выявлена артериальная гипертензия, у 4,8 % — сахарный диабет.
При выраженном стенозе ВСА нарушен контроль между притоком крови в головной мозг и метаболизмом, а местное перфузионное давление зависит от общего артериального давления. Назначение таким больным гипотензивной терапии при артериальной гипертензии неизбежно приводит к ишемическому инсульту. Клинические проявления сосудистой мозговой недостаточности различной степени тяжести отмечены в 74,8 %, а бессимптомное течение — в 25,2 % случаев. Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты явились причиной развития нарушения мозгового кровообращения у 63,5 % пациентов.
Вследствие невыраженности клинических симптомов стеноза магистральных артерий головы в начальной стадии 57,4 % больных обратились к врачу во время или после поражения головного мозга с развившимся неврологическим дефицитом.
По нашим данным, стеноз ВСА (на 65 % и более) приводил к появлению мозговых нарушений. Однако прямой зависимости между ними не отмечено. Не исключено, что при недостаточном коллатеральном кровоснабжении и низком артериальном давлении сужение просвета ВСА даже на 50 % может привести к мозговым проявлениям и инсульту.
Наиболее частыми начальными признаками очаговой симптоматики были обратимые мозговые нарушения или глазные проявления: слабость перистальтики кишечника, мышц верхних и нижних конечностей, двигательная или смешанная афазия, одностороннее нарушение чувствительности, нарушение памяти, головные боли, головокружения, внезапно перемежающаяся слепота на один или оба глаза, изменения на глазном дне, изменения давления в сосудах сетчатки. Эти жалобы, тщательно собранный анамнез, факторы высокого риска атеросклероза (возраст старше 50 лет, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение) помогают заподозрить атеросклеротический стеноз сонных артерий и наметить диагностическую и лечебную тактику. При пальпации отсутствие или резкое ослабление пульсации на общей сонной артерии свидетельствует о нарушении кровотока. При стенозе (на 50 % и более) часто выслушивается шум на сонной артерии.
Частота распознавания атеросклеротических бляшек и стеноза ВСА при ультрасонографии составила 93 %, преимуществом является одновременное измерение притока крови (B-mode usd.; duplex usd.). Уточнению диагноза помогают другие неинвазивные методы исследования (транскраниальная допплерография, магнитно-резонансная томография).
После ишемической атаки у 42 человек с адекватным коллатеральным кровообращением поражение мозговой ткани было минимальным, что является перспективным для хирургического лечения. В клинике выделены 3 группы больных с атеросклеротическими поражениями брахиоцефальных артерий, которым показана операция. Первая (34 человека) — асимптомная группа (клинические проявления сосудистой мозговой недостаточности минимальные или отсутствуют), вторая (95 человек) — пациенты с легким и умеренным неврологическим дефицитом, третья (7 человек) — с выраженными остаточными явлениями ишемического инсульта (с целью профилактики последующего нарушения мозгового кровообращения).
124 обследованных пациента переведены в специализированное сосудистое отделение для оперативного лечения, так как своевременно проведенная операция сохраняет качество жизни и трудоспособность на исходном уровне. 12 человек с высоким операционным риском отказались от операции, им проведено комплексное консервативное лечение. В профилактике развития ишемического инсульта большое значение имеет своевременное выявление у пациента окклюзионно-стенозирующей патологии экстракраниальных сосудов.
Выводы
Таким образом, для выявления группы риска развития инсульта целесообразно ежегодное (1–2 раза в год) обследование всего населения, достигшего возраста 40 лет, с помощью ультразвуковых методик (допплерография). При стенозе сонных артерий (65 % и более) целесообразно более раннее оперативное лечение для предотвращения мозговых осложнений. У пациентов с повышенным артериальным давлением и невыявленным окклюзионно-стенозирующим поражением брахиоцефальных артерий гипотензивная терапия может привести к ишемическому инсульту. Больные с нарушениями мозгового кровобращения должны лечиться в крупной многопрофильной больнице совместно с невропатологом, ангионейрохирургом, реаниматологом.
1. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. — СПб., 2002. — 397 с.
2. Верещагин Н.В., Джибладзе Д.Н., Гулевская Т.С. и др. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий // Журн. неврол. и психиатрии. — 1994. — Т. 94, № 2. — С. 103-108.
3. Гавриленко А.В., Сандриков В.А., Скрылев С.И. и др. Выбор показаний каротидной эндартерэктомии в зависимости от структуры атеросклеротической бляшки // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2001. — Т. 7. — С. 11-19.
4. Гринь В.К., Родин Ю.В., Винокуров Д.Л. и др. Влияние уровня фибриногена плазмы на структуру атеросклеротической бляшки бифуркации сонной артерии // Вестник неотл. и восстановит. медицины. — 2003. — Т. 4, № 1. — С. 41-43.
5. Кузнецова С.М. Этиопатогенез инсульта. Клинические варианты // Dосtor. — 2003. — № 3. — С. 13-16.
6. Мартынов М.Ю. Хирургическое лечение асимптомного стеноза сонных артерий // Журн. неврол. и психиатрии. — 2001. — Вып. 3. — С. 49-55.
7. Colledge J., Gibbs R., Irving C. et al. Determinants of carotid microembolization // J. Vasc. Surg. — 2001. — Vol. 34. — P. 1060-1064.
8. Donnan G.A., Davis S.M., Chambers B.R. et al. Surgery for prevention of stroke // Lancet. — 1998. — Vol. 351. — P. 1372-1373.
9. Kister J.P., Buonanno F.S., Cress D.R. Carotid endarterectomy — specific therapy based on pathophysiology // End. J. Med. — 1991. — Vol. 325, № 5. — P. 506-511.