Журнал «Здоровье ребенка» 3(12) 2008

Увеличение лимфатических узлов (ЛУ) различных локализаций — достаточно распространенная причина беспокойства родителей и педиатров, что является частым поводом для направления ребенка к детскому хирургу [1, 3, 5, 8, 9].

Многие из этих образований располагаются в шейных и подчелюстных областях, где их приходится дифференцировать с врожденными аномалиями щитоязычного протока (срединные кисты), рудиментарными жаберными щелями (боковые кисты), дермоидными и эпидермоидными кистами или заболеваниями щитовидной железы [6, 7]. Клинически определяемое увеличение шейных ЛУ чрезвычайно распространено в детском возрасте и встречается, по данным различных авторов, у 28–55 % нормальных детей в любом возрасте [9].

В подавляющем большинстве случаев увеличение ЛУ является следствием реактивной гиперплазии, вызванной воздействием вирусов или бактерий. Однако потенциальная возможность развития злокачественного процесса должна подразумеваться во всех клинических наблюдениях, когда, несмотря на проводимую антибактериальную терапию, увеличение ЛУ сохраняется [1–3, 6, 8]. В таких случаях задача хирурга заключается в определении показаний к оперативному вмешательству, призванному обеспечить качественный забор достаточного количества материала для проведения патогистологического исследования и установления окончательного диагноза [3, 9]. Кроме того, при некоторых доброкачественных и злокачественных поражениях радикальное удаление конгломерата ЛУ является желаемым лечебным мероприятием и прогностически благоприятно [5–7].

В настоящей работе мы попытались обобщить имеющийся опыт лечения детей с различными лимфоаденопатиями (ЛАП) с целью систематизации дифференциально-диагностических и тактических моментов.

По нашему мнению, термин «лимфоаденопатии» является объединяющим понятием и правомочен на доклиническом и дифференциально-диагностическом этапах, а с момента установления окончательного диагноза получают право на существование отдельные нозологические единицы.

Материалы и методы

За 20-летний период (1988–2007 гг.) в клинике хирургии детского возраста ДонНМУ им. М. Горького находилось на лечении 3033 ребенка в возрасте от 7 дней до 15 лет с разнообразными поражениями ЛУ. Мальчики в большей степени подвержены ЛАП. Их удельный вес составил 55,09 % (1671 наблюдение). В общей структуре заболеваемости наибольший удельный вес имели гнойные лимфадениты — 1691 пациент (55,75 %) и неопухолевые ЛАП — 793 больных (26,15 %). Далее следовали туберкулезные поражения и осложнения БЦЖ-вакцинации (275 — 9,07 %), лимфогранулематоз (ЛГМ) (131 — 4,32 %) и неходжкинские лимфомы (НХЛ, 106 — 3,5 %). На прочие поражения приходилось чуть более 1 % наблюдений (37 детей — 1,21 %).

Сравнивая структуру отдельных нозологических единиц в динамике, следует указать, что она была подвержена некоторым изменениям. Так, на рис. 1 приведены сравнительные данные об удельном весе отдельных заболеваний в последовательные временные периоды (1988–1997 гг. и 1998–2007 гг.). Следует отметить, что в сравниваемые периоды наблюдалось уменьшение общего количества больных с 1766 до 1267.

Из приведенных графических данных видно, что в последние годы (1998–2007 гг.) отмечается значительное увеличение удельного веса гнойных лимфаденитов (с 44,79 до 66,85 %) на фоне относительного уменьшения неопухолевых ЛАП (с 32,28 до 17,61 %). В указанные временные периоды не наблюдалось заметных изменений частоты встречаемости туберкулезных поражений и осложнений БЦЖ-вакцинации, а также злокачественных лимфом.

Отмечена одинаковая частота гнойных поражений ЛУ у детей обоих полов. Однако неопухолевыми ЛАП мальчики страдали в 1,4 раза чаще, чем девочки, туберкулезными поражениями и осложнениями БЦЖ-вакцинации — в 1,2 раза, а НХЛ — в 4 раза.

Отчетливо прослеживалась сезонность заболеваемости с максимумом в осенне-зимний период. Так, на I и IV кварталы пришлось 59,31 %, а на II и III — 40,69 % случаев заболеваний. Составляющими этой тенденции являются группы больных с неопухолевыми ЛАП, злокачественными заболеваниями и туберкулезными поражениями ЛУ. Напротив, пик гнойно-воспалительных заболеваний приходится на летние месяцы (III квартал).

При отдельных нозологических единицах имеются возрастные критические периоды заболеваемости. Так, неопухолевые ЛАП встречаются чаще в возрасте старше 5 лет, НХЛ — в 4–7 лет, БЦЖ-лимфадениты — до года, ЛГМ — от 4 до 7 и с 11 до 15 лет.

У детей с различными поражениями ЛУ наиболее часто вовлекались в процесс шейные (821 ребенок — 27,07 %), подмышечные (604 — 19,91 %), подчелюстные (316 — 10,42 %), паховые (298 — 9,83 %), бедренные (265 — 8,74 %) и брыжеечные (206 — 6,79 %) ЛУ. На долю прочих локализаций (надключичные, локтевые, подподбородочные, внутригрудные, забрюшинные и др.) приходится около 17 % наблюдений.

Однако при анализе отдельных нозологических групп выявляются существенные различия в доминирующих локализациях поражения. Так, при гнойно-воспалительных заболеваниях наиболее часто вовлекаются в процесс шейные и подчелюстные (847 наблюдений — 50,09 %), паховые и бедренные (484 больных — 28,62 %), а также подмышечные (314 детей — 18,57 %) ЛУ. У больных с туберкулезными поражениями приоритетной локализацией являются подмышечные ЛУ (180 пациентов — 65,46 %), характерны левосторонние БЦЖ-лимфадениты — поствакцинальные осложнения. Неопухолевые ЛАП наиболее часто возникают в шейно-подчелюстных (303 больных — 38,21 %) и подмышечных (148 детей — 18,66 %) областях. Однако в этой нозологической группе значительно возрастает удельный вес поражений мезентериальных ЛУ (111 наблюдений — 13,99 %).

У детей со злокачественными новообразованиями доминантные локализации — шейно-подчелюстные и брыжеечные ЛУ. При данной патологии возрастает удельный вес внутригрудных процессов (31 из 237 больных — 13,08 %). В частности, для ЛГМ доминирующими являются поражения шейных ЛУ (78 наблюдений — 59,54 %), далее следуют медиастинальные (21 ребенок — 16,03 %). Колебания удельного веса других локализаций незначительны. Напротив, среди больных с НХЛ (106 пациентов) отмечается подавляющее число интраабдоминальных первичных локализаций (63 ребенка — 59,43 %), затем следуют внутригрудные (14 детей — 13,21 %), а на долю шейных приходится лишь 9,43 % наблюдений (10 больных).

У всех больных с гнойно-воспалительными процессами выполнено вскрытие и дренирование полости гнойника. При других ЛАП окончательная верификация диагноза была осуществлена на основании морфологического и/или цитологического исследования материала, полученного в результате открытой или пункционной биопсии.

Результаты и обсуждение

Отмеченное в последнее десятилетие уменьшение общего количества пациентов с различными ЛАП вполне объяснимо. Этот процесс связан с напряженной демографической ситуацией, следствием которой стало глобальное постарение населения и значительное уменьшение удельного веса детей и подростков в общей популяции.

Значительное увеличение относительного количества больных с гнойными лимфаденитами может быть связано с двумя причинами. С одной стороны, это ухудшение показателей здоровья населения и снижение резистентности к инфекции, с другой — наблюдающееся изменение свойств и усиление агрессивности гноеродной патогенной микрофлоры.

Острый гнойный лимфаденит обычно вызывается бактериальной инфекцией, устойчивым к пенициллину стафилококком, стрептококком группы А или сочетанием этих микроорганизмов. Анаэробные бактерии, стрептококки группы В и Haemophilus influenzae типа В гораздо реже становятся причиной заболевания [9]. Стафилококковая инфекция как причина гнойного лимфаденита чаще встречается у младенцев. В типичных случаях у детей возникают односторонние аденопатии, которые поражают поднижнечелюстные и шейные ЛУ (или обе группы), дренирующие ротоглотку (рис. 2). Часто отмечается гиперемия кожи над очагом поражения. Повышение температуры, недомогание и другие общие признаки интоксикации выражены в различной степени. Обязательным является тщательный поиск входных ворот первичной инфекции в области головы и шеи, включая ротоглотку и среднее ухо. При поражении пахово-бедренных и подмышечных ЛУ входные ворота (в виде инфицированных ран и ссадин) находятся на коже конечностей. Обнаруженный источник должен быть санирован.

Отметим, что в приведенных нами статистических данных зарегистрированы только случаи абсцедирующих лимфаденитов, когда пациенту выполнялось вскрытие и дренирование гнойника. Однако количество амбулаторных больных с острыми воспалительными процессами ЛУ различных локализаций значительно большее. Какой тактики следует придерживаться в случае лимфаденита в стадии инфильтрата? Стартовое лечение должно начаться с курса антибактериальной терапии. Устойчивый к β-лактамазам антибиотик выбирается эмпирически, а продолжительность курса может варьировать от 5 до 10 дней (в зависимости от динамики патологического процесса). В подавляющем большинстве случаев пациенты могут получать лечение в амбулаторных условиях. Если у больного имеются выраженные признаки общей интоксикации или инфекция возникает у ребенка грудного возраста, показано проведение курса антибактериальной терапии в стационарных условиях. В таких случаях антибиотик должен вводиться внутривенно.

Уже в течение первых 72 часов лечения должен отмечаться положительный эффект. Отсутствие признаков улучшения в эти сроки указывает на необходимость дальнейшего диагностического поиска, включая проведение ультрасонографии (УСГ) или аспирационной биопсии [8]. УСГ с допплеровским сканированием является прекрасным дополнительным способом диагностики возникшего абсцедирования (появление в ЛУ зоны с полным отсутствием кровотока). Наибольшие сложности при дифференциальной диагностике различных заболеваний возникают при локализации процесса в области шеи. В таких случаях УСГ помогает дифференцировать поражения ЛУ с другими солидными и кистозными образованиями (рис. 3).

Иногда с целью дифференциальной диагностики возникает необходимость выполнения пункции ЛУ с последующим цитологическим исследованием аспирата. Эта манипуляция может определить показания к дренированию гнойника. Кроме того, полученный в результате пункции материал обязательно следует отправить на бактериологическое исследование. Последующая идентификация болезнетворного микроорганизма (или культуры микроорганизмов) позволяет назначить антибактериальную терапию в соответствии с чувствительностью микробов к антибиотикам. Увеличенный ЛУ, как правило, отвечает на проводимую антибактериальную терапию, и лимфаденит быстро разрешается. Появление признаков нагноения пораженных ЛУ (гиперемия кожи, флуктуация) является показанием к вскрытию и дренированию гнойника.

В рамках рассматриваемой проблемы второй по величине является группа пациентов с неопухолевыми ЛАП (793 больных — 26,15 %). Она объединяет самые разнообразные патологические процессы. Среди больных этой группы в большинстве случаев увеличение ЛУ явилось исходом банального воспалительного процесса. Однако отсутствие положительной динамики или незначительные темпы уменьшения пораженных желез на фоне проводимого лечения явились основным аргументом в определении показаний к открытой биопсии с последующим патогистологическим исследованием.

Как указывалось выше, в последнее десятилетие (1998–2007 гг.) было отмечено достаточно заметное уменьшение удельного веса неопухолевых ЛАП (с 32,28 до 17,61 %) по сравнению с предшествующим периодом. На наш взгляд, это объясняется несколькими моментами. С одной стороны, наблюдается появление антибиотикорезистентных штаммов гноеродной микрофлоры, которые сводят на нет эффективность стандартных схем консервативного лечения острых воспалительных аденитов, то есть возрастает удельный вес случаев абсцедирования. С другой — сохраняющееся умеренное увеличение ЛУ стало значительно реже рассматриваться специалистами как показание к его удалению и гистологической верификации диагноза.

Исследование пунктата ЛУ может оказать существенную помощь в дифференциальной диагностике при первичном обращении больного, поскольку пункция не представляет технических трудностей и может быть выполнена в условиях поликлиники, тогда как биопсия в педиатрической практике крайне редко осуществляется амбулаторно. По нашему мнению, наибольшие трудности в дифференциальной диагностике ЛАП и злокачественных процессов ЛУ характерны для реактивных процессов (лимфобластная и иммунобластная реакции). Индивидуальный анализ цитограмм больных позволяет дать объективную оценку качественным различиям клеточного состава пунктата и судить о характере процесса. Так, полученная цитологическая картина острого гнойного воспаления, характеризующаяся тотальным преобладанием сегментоядерных нейтрофилов, служит основанием для вскрытия лимфаденита. Высокое содержание в пунктате бластных клеток при реактивных процессах (> 5 % для лимфобластов и > 3 % для иммунобластов) или неинформативность полученного материала являются показаниями к повторному цитологическому исследованию или проведению открытой биопсии [3].

Следует отметить, что в группу пациентов с неопухолевыми лимфоаденопатиями вошли дети с доброкачественным лимфоретикулезом (ДЛ) (болезнь «кошачьей царапины»). Это инфекционное заболевание из группы зоонозов описывается в литературе под названием фелиноз (от латинского felis — родовое название кошек). Данная патология впервые описана R. Debre и соавт. в 1950 году [5]. В большинстве случаев заболевания в анамнезе отмечается контакт с кошкой, а обычной зоной внедрения являются конечности. Аденит возникает в дренирующих бассейн регионарных ЛУ (паховых, подмышечных, локтевых). Увеличение шейных ЛУ наблюдается при царапинах в области головы и шеи. Болезнетворным микроорганизмом, вызывающим болезнь «кошачьих царапин», является плеоморфная грамотрицательная бацилла Bartonella henselae (ранее называвшаяся Rochalimaea) [9].

За анализируемый период (1988–2007 гг.) в клинике находилось на лечении 79 детей в возрасте от 1,5 до 15 лет с ДЛ. Во всех случаях заболевание проявлялось развитием регионарной по отношению к месту входных ворот ЛАП (кожно-железистая форма). Таким образом, удельный вес больных с ДЛ в группе неопухолевых ЛАП составил 9,96 % (79 из 793 больных), однако не исключено, что не все случаи были учтены.

В начале заболевания инфекция проникает в ворота на коже — в месте царапины или укуса. Формирование папулы может наблюдаться на участке прививки через 3–5 дней с развитием подострого увеличения ЛУ в регионарных узлах, дренирующих бассейн, в течение 1–2 недель. Ранними общими симптомами являются лихорадка, недомогание, миалгия и анорексия.

Практически у всех наблюдаемых больных отмечалось одностороннее поражение ЛУ. Правосторонняя локализация была у 44, левосторонняя — у 34 детей, и только у одного пациента в патологический процесс были вовлечены шейные ЛУ с двух сторон. Наиболее часто поражались подмышечные и локтевые ЛУ (рис. 4) — всего 54 случая (68,35 %).

Воспаление шейных же ЛУ отмечено только у 9 пациентов (11,39 %). По локализации пораженные ЛУ других групп распределились следующим образом: паховые — 6 детей, бедренные — 4, шейные и околоушные — 3, подподбородочные, надключичные, подмышечные в сочетании с пекторальными — 1, подмышечные в сочетании с подключичными и шейно-надключичные в сочетании с затылочными — по 1 ребенку. При госпитализации детей ни в одном случае мы не наблюдали первичного аффекта в виде папулы или фурункулоподобного инфильтрата, о котором так много говорится в литературных источниках [5, 9]. Однако зажившие царапины отмечались у всех больных. Некоторые пациенты отмечали, что кожные повреждения заживали достаточно продолжительное время.

Отдельные авторы считают, что открытая биопсия с иссечением узла при ДЛ не нужна, но может способствовать уточнению диагноза в сомнительных случаях [9]. Напротив, мы полагаем, что удаление пораженных ЛУ приводит к более быстрому купированию воспалительного процесса. При абсцедировании ЛУ необходимо проводить вскрытие гнойника с удалением всей некротизированной массы с наложением адаптационных швов и дренирование его полости.

Следующая клиническая группа объединила 275 больных с осложнениями БЦЖ-вакцинации и туберкулезом ЛУ. Среди них 238 детей с БЦЖ-лимфаденитами и 37 больных с туберкулезными процессами. За счет высокого удельного веса осложнений БЦЖ-вакцинации в возрасте от 0 до 3 лет было госпитализировано 81,09 % больных (223 наблюдения), из них до 1 года — 66,18 % (182 ребенка). При данной патологии наиболее часто вовлекались в процесс подмышечные (57,09 %) и шейные ЛУ (22,55 %). За счет БЦЖ-лимфаденитов левосторонние поражения подмышечных ЛУ превалировали над правосторонними (16 : 1), которые встретились всего в 14 наблюдениях: подмышечные (9 больных), шейные (4) и затылочные (1). У этих детей вакцинальная метка располагалась в области правого плеча. На этот момент следует обращать внимание при первичной диагностике заболевания.

На основании собственного опыта можем выделить два типа клинического течения поствакцинальных БЦЖ-лимфаденитов. Первый из них — острое гнойное расплавление ЛУ в различные сроки после вакцинации (145 детей — 60,92 %); второй — подострое воспаление с формированием очагов казеозного некроза в заинтересованных ЛУ и другими характерными гистологическими изменениями — 93 больных (39,08 %).

Мы считаем, что хроническое туберкулезное воспаление ЛУ БЦЖ-этиологии является фоновым процессом, а абсцедирование происходит при присоединении вторичной инфекции. У всех этих детей выполняли удаление пораженных ЛУ с последующим гистологическим исследованием. Оперативное вмешательство при таких процессах должно заключаться в максимально полном удалении патологически измененных ЛУ без нарушения целостности их капсулы, а рана ушивается до резинового выпускника. Сроки удаления последнего определяли индивидуально (на 2–5-е сутки после вмешательства).

За исследуемый период мы наблюдали 37 детей с туберкулезным поражением ЛУ, не связанным с БЦЖ-вакцинацией, в возрасте от 5 до 14 лет. Мальчиков было 21, девочек — 16. Ни в одном случае не наблюдали свищевых форм лимфаденитов. Предварительный диагноз туберкулезного аденита был установлен на основании соответствующего анамнеза, аденопатии, сочетающейся с устойчиво положительным кожным туберкулиновым тестом. Отметим, что отрицательный кожный туберкулиновый тест по существу исключает диагноз туберкулезного аденита.

Диагноз у всех этих больных был подтвержден после выполнения открытой биопсии ЛУ и морфологического исследования. Гистологически обнаруживались туберкулезные бугорки, состоящие из эпителиоидных клеток с лимфоцитарной инфильтрацией по периферии, с наличием клеток Пирогова — Лангханса. В центральной части бугорков определялись очаги казеозного некроза. После установления диагноза во всех случаях дети получали лечение в профильном стационаре, а в последующем наблюдались фтизиатром.

Как указывалось выше, среди злокачественных процессов доминировали ЛГМ (131 наблюдение — 4,32 %) и НХЛ (106 — 3,50 %). Анализ анамнестических и клинических данных выявил ряд случаев (31 наблюдение), когда в результате диагностических или тактических ошибок имела место пролонгация выявления опухолевых процессов. Из них у 12 детей неадекватные лечебные мероприятия усугубили течение злокачественных лимфом. Речь идет о больных с НХЛ (7 наблюдений) и ЛГМ (5), у которых выполнялось «вскрытие и дренирование гнойного лимфаденита», а в лечении интенсивно использовались физиотерапевтические методы (УВЧ, электрофорез, тепловые процедуры). Анализ историй болезни в этих случаях показал, что уже интраоперационные данные могли позволить предположить опухолевый генез процесса, однако биопсия произведена не была. Еще у 11 детей со злокачественными лимфомами, несмотря на прогрессивное увеличение в размерах опухолевого конгломерата, биопсия была выполнена спустя 1,5–6 месяцев от начала заболевания (рис. 5).

Следует отметить, что у 5 детей с НХЛ при первичном гистологическом исследовании биопсийного материала получены ложноотрицательные результаты. В двух из них отмечены реактивные изменения в удаленных ЛУ. Ретроспективно оценивая эти наблюдения, следует указать, что у всех 4 больных была произведена биопсия не первичного опухолевого узла, а макроскопически измененных ЛУ смежных групп.

Очень важным моментом является соблюдение техники выполнения открытой биопсии. Во время выделения ЛУ из окружающих тканей следует избегать излишней их травматизации, так как это может негативно сказаться на объективности результатов последующего гистологического исследования (рис. 6).

Кроме того, в отдельных случаях первичное обращение было связано с метастатическими поражениями еще не проявивших себя (скрытых) злокачественных новообразований. Диагностические ошибки, которые привели к неоправданной пролонгации выявления опухолевого процесса у больных данной группы, были допущены в 3 случаях. Речь идет о двух наблюдениях меланом, когда первичная опухоль была удалена в период, предшествующий появлению метастазов, а гистологическое исследование не было произведено. Эти вмешательства были выполнены в одном случае в косметологическом кабинете, в другом — в отделении челюстно-лицевой хирургии. Предполагаемые диагнозы: «папиллома» и «дерматофиброма». В третьем случае — при обследовании ребенка с жалобами на загрудинные боли (нейробластома средостения) — в кардиологическом отделении не проводилась обзорная рентгенография органов грудной клетки, а поводом для обращения к детскому онкологу явилось опухолевидное образование в надключичной области (метастаз в ЛУ).

Практикующий врач должен знать и о других возможных причинах возникновения ЛАП. Большинство пациентов с этими заболеваниями не требуют хирургического лечения или открытой биопсии образования. Системный подход в оценке анамнеза заболевания и данных объективного исследования позволяет с помощью специфических диагностических тестов прийти к правильному диагнозу. Хирургическое вмешательство при этих заболеваниях должно осуществляться только у пациентов, которые представляют диагностические дилеммы, у которых поражены ЛУ в областях высокого риска (надключичной или в области заднего треугольника шеи), а также у больных с аденопатией несмотря на проводимую адекватную терапию.

Среди инфекционных причин, вызывающих генерализованные ЛАП, такие заболевания, как токсоплазмоз, туляремия и инфекционный мононуклеоз. Микроорганизм Actinomyces israelii может привести к шейно-лицевому актиномикозу, который характеризуется древоподобным отеком шеи и развитием хронических свищей. Первичное поражение ЛУ для этой патологии нехарактерно, но дифференциальная диагностика весьма сложна [9]. Генерализованную лимфоаденопатию у детей младшего и старшего возраста может вызвать инфицирование вирусом иммунодефицита человека.

Среди других более редких заболеваний, вызывающих увеличение лимфатических узлов, — болезнь Кавасаки (Kawasaki), или мукокутанеальный синдром. Это заболевание характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, эритематозными изменениями слизистой оболочки ротоглотки, васкулитом и массивной негнойной шейной аденопатией.

Гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит, или болезнь Кикучи (Kikuchi), может проявляться увеличением шейных лимфатических узлов, которое разрешается спонтанно. Это заболевание трудно дифференцировать со злокачественными процессами, поэтому пациенты достаточно часто подвергаются открытой биопсии с целью установления диагноза. Болезнь Кастлемана (Castleman), или гигантская гиперплазия лимфатических узлов, может также иногда проявляться увеличением единичного шейного лимфатического узла [9].

Пациенты с врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (включая ВИЧ-инфекцию) имеют высокий риск развития злокачественных лимфопролиферативных заболеваний.

Важно подчеркнуть, что хотя в основе большинства ЛАП у детей лежат доброкачественные процессы, должна поддерживаться высокая онкологическая настороженность в отношении любого новообразования, которое не уменьшается на фоне проводимого лечения. Следует считать, что такие образования являются злокачественными, пока обратное не доказано открытой биопсией и гистологическим исследованием.

Выводы

1. Заметное увеличение ЛУ одной из групп с высокими темпами роста является показанием к выполнению пункционной биопсии и цитологического исследования, особенно в случаях отсутствия явных входных ворот инфекции.

2. При стабильных размерах или небольших темпах роста ЛУ (несмотря на проводимую антибактериальную терапию) период наблюдения не должен превышать 1 месяца, по истечении этого срока должна быть выполнена открытая биопсия с последующим гистологическим исследованием.

3. У детей с «лимфоаденопатиями», сопровождающимися явлениями необъяснимой интоксикации и другими общесоматическими жалобами, нельзя забывать о возможности метастазирования невыявленных опухолей. Использование специальных методов исследования (УСГ, компьютерная томография) в таких случаях позволит установить истинный диагноз.

4. При отсутствии или скудном количестве гноя во время вскрытия «лимфаденита» необходимо в обязательном порядке произвести биопсию наиболее измененных ЛУ. У таких больных до получения результатов морфологического исследования категорически противопоказаны физиотерапевтические методы.

5. Заднешейные, надключичные, внутригрудные и брыжеечные ЛУ следует рассматривать как зоны наивысшего риска в отношении развития злокачественных новообразований. Для ЛГМ наиболее частыми являются поражения шейно-надключичных и медиастинальных лимфатических узлов, при НХЛ доминирует мезентериальная локализация.

6. При интраабдоминальных и медиастинальных злокачественных лимфомах открытая биопсия ЛУ не всегда оправдана, так как зачастую возможно вовлечение в процесс регионарных ЛУ наружных локализаций, которые доступны для аспирационной или открытой биопсии. Наиболее часто встречающимися сочетаниями являются поражения ЛУ средостения и надключичных групп, мезентериальных и паховых ЛУ и т.д. В таких случаях открытая биопсия опухоли может быть осуществлена без полостного вмешательства.