Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(16) 2008

Венозный тромбоз (ВТ) и его катастрофическое осложнение — тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА) — остается одной из наиболее важных проблем современной медицины, а вопросы их развития, профилактики и лечения, на протяжении полутора веков привлекающие внимание исследователей, все еще не решены и дискуссионны во многих аспектах. В последние годы неуклонный рост тромботических поражений вен связан с все более часто встречающимися наследственными и приобретенными нарушениями со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови [3, 13], неконтролируемым приемом гормональных препаратов, высоким распространением онкологических заболеваний, травматическим поражением конечностей и венозных магистралей, а также с неуклонным общим старением населения.

Частота ВТ достигает 160 случаев на 100 тыс. населения. ВТ в первую очередь опасен своими осложнениями, которые варьируют от опасной для жизни ТЭЛА до снижающей качество жизни посттромботической болезни (ПТБ). Нефатальная ТЭЛА встречается в 20 случаях на 100 тыс., а фатальная, по данным вскрытий, — в 50 на 100 тыс. населения. Рецидив ВТ, не менее важная проблема профилактики, диагностики и лечения, диагностируется у 20 % больных в первые 5 лет после первичного ВТ. Такие осложнения, как ПТБ и возникающая в результате хроническая венозная недостаточность (ХВН), считаются неопасными для жизни, но ежегодные затраты только в США и Канаде на лечение пациентов с ХВН достигают 3 млрд долларов [16].

Несмотря на то что на сегодняшний день лечение острых ВТ включает применение консервативных, мини-инвазивных и/или хирургических методик, в нашей стране отсутствуют адекватная диагностика и общепринятые стандарты лечения острых ВТ, что приводит не только к возникновению тяжелых осложнений и значительному числу рецидивов заболевания, но и катастрофически увеличивающемуся количеству пациентов с тяжелыми формами ХВН нижних конечностей — гигантскими трофическими язвами.

Перед авторами статьи стоит сложная задача не только систематизации данных по вопросу современных возможностей лечения острых ВТ, но и, самое главное, привлечения внимания к проблеме, требующей мультидисциплинарного подхода, который бы учитывал также основные причины возникновения острых ВТ. На наш взгляд, проблема острых ВТ — это лишь отчасти проблема сосудистых хирургов. В первую очередь это проблема врачей-диагностов и исследователей — гематологов, иммунологов-гистохимиков (учитывая отсутствие в нашей стране врачей-ангиологов), а уже потом хирургов, акушеров-гинекологов и терапевтов. Определение стратегически важных позиций по вопросам возникновения, диагностики и лечения острых ВТ, а также реабилитации и диспансеризации пациентов, перенесших ВТ, — основная организационно-тактическая задача, требующая решения уже сегодня.

Основные причины неудовлетворительных результатов лечения пациентов с ВТ — это недостаточность знаний о патогенезе заболевания и изменениях в свертывающей и противосвертывающей системах крови, отсутствие возможности выполнения необходимого объема диагностических процедур, игнорирование хирургических методов лечения, превышение показаний к постановке кава-фильтров, формальное, а порой и некорректное отношение к назначению и отмене гепаринов и непрямых антикоагулянтов (НАК), а также отсутствие диспансерного наблюдения за пациентами, перенесшими ВТ. Все эти вопросы должны освещаться в отечественных стандартах лечения ВТ.

Более 150 лет назад, в 1854 г., Р. Вирхов описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов — классическую триаду, включающую изменения со стороны крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия), замедление тока крови (стаз) [21]. Однако, несмотря на кажущуюся простоту изложенного, до настоящего времени отсутствуют ответы на самые, казалось бы, элементарные вопросы патогенеза, тактика лечения острых ВТ остается в сфере дискуссий не только у нас в стране, но и в ведущих странах мира.

В настоящее время принято считать, что существуют четыре основных фактора, препятствующих внутрисосудистой коагуляции крови, а именно — антитромбин, протеин C и протеин S, тканевой ингибитор и фибринолитическая система. Дефицит каждого из них может вызвать протромботическое состояние [12]. Протромботическая предрасположенность может быть:

— наследственной (тромбофилии);

— вызванной дефицитом протеина С, протеина S и антитромбина III;

— результатом генетических мутаций (активация резистентности к протеину С — мутация фактора V Leiden, мутация гена протромбина 20210А).

Гиперкоагуляция может быть обусловлена наличием злокачественного новообразования, иммобилизацией, антифосфолипидным синдромом, гепарининдуцированной тромбоцитопенией, приемом гормональных контрацептивных препаратов и гормональной заместительной терапией.

Повреждение венозной стенки (повреждение эндотелия при прямой травме сосуда и/или поражение эндотелиальных клеток в результате гипоксии, обусловленной стазом крови) в присутствии активированных факторов свертывания крови также инициирует процесс образования тромба. Возможность локального фибринолиза определяется балансом концентрации в плазме крови тканевого активатора плазминогена и активатора ингибитора I, которые синтезируются в клетках эндотелия. Травма стенки сосуда вызывает мгновенное увеличение концентрации активатора ингибитора I как составляющего острой фазы реакции, что приводит к снижению фибринолитической активности в течение 7–10 дней [12, 15].

Предрасполагающими факторами следует считать ожирение, хирургические вмешательства, длительную иммобилизацию, беременность, сердечную недостаточность, воспалительные заболевания, сепсис.

Среди механизмов формирования тромбогенной ситуации важнейшую роль играют так называемые тромбофилические состояния, под которыми понимают наследственные или приобретенные сдвиги в гемореологии и гемостазе, обусловливающие высокий риск развития и рецидивирования тромбозов сосудов различной локализации [3]. Термин «тромбофилия» был применен О. Egeberg в 1965 году при обнаружении ассоциации риска ВТ с врожденным дефицитом антитромбина III [3]. Автор предложил обозначать тромбофилией состояния, характеризующиеся тенденцией к венозному тромбоэмболизму, в том числе при хирургических вмешательствах, беременности и прочих ситуациях [3]. З.С. Баркаган предложил классификацию, включающую гемореологические формы заболевания, тромбофилии, обусловленные нарушениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, связанные с дефицитом или аномалиями первичных физиологических антикоагулянтов, с дефицитом и нарушениями взаимодействия с ними плазменных факторов свертывания крови и фибринолиза, а также тромбофилии, развивающиеся при повышении уровня или недостаточной инактивации факторов свертывания крови. Особую группу представляют аутоиммунные и инфекционно-аутоиммунные, паранеопластические и метаболические тромбофилии, в том числе антифосфолипидный синдром [3]. Тромбофилические состояния (нарушения в системе протеинов С и S, антифосфолипидный синдром, дефицит плазменного антитромбина, гипергомоцистеинемия) можно заподозрить у пациентов с ВТ без видимых факторов риска, при наличии отягощенной наследственности по ВТ, в случае развития ВТ у лиц моложе 20 лет, у больных с рецидивами ВТ даже при проводимой антитромботической терапии. Безусловно, лечение данных состояний требует дифференцированности и наличия в арсенале до выявления маркеров тромбофилии антикоагулянтов прямого действия и дезагрегантов [3].

Также необходимо учитывать и тот факт, что ВТ — не статическое состояние, а динамичный процесс с прогрессирующим течением, и, возникнув в каком-либо сегменте, он претерпевает определенную трансформацию или эволюцию, от характера которой зависят функциональные возможности пораженной конечности, прогноз трудоспособности пациента, а порой и его жизни.

Первичный тромб, представляющий собой микроскопическое скопление тромбоцитов, постепенно увеличиваясь в размерах, распространяется по току крови за счет отложения фибрина и тромбоцитов. От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзивный, неокклюзивный) зависит и выраженность клинической симптоматики.

Сложность решения проблемы ВТ в значительной степени обусловлена трудностями диагностики. К клиническим симптомам ВТ относятся: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе, появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), при переднезаднем сжатии голени (симптом Мозеса), болезненность при пальпации по ходу магистральных вен (участков, подвергшихся тромботическому процессу), наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности (более 1,5 см) голеней, бедер. Необходимо отметить, что большинство тромбозов глубоких вен голени не диагностируются в связи со стертой клинической картиной, и больные попадают к специалисту лишь при нарастании клинической симптоматики, в основном при проксимальной локализации тромбоза.

Достоверный диагноз ВТ устанавливают на основании результатов проведенных инструментальных методов обследования: ультразвукового цветового дуплексного сканирования (ЦДС), при необходимости — рентгеноконтрастной флебографии; возможно также применение радионуклидных методик с меченым фибриногеном и применение экспресс-тестов (позитивный Д-димер-тест, обычно соответствующий первым 3 неделям заболевания).

Основные направления инструментального диагностического процесса при подозрении на тромбоз глубоких вен:

— подтвердить (опровергнуть) наличие венозного тромбоза;

— определить локализацию и распространенность, протяженность тромбоза;

— лоцировать верхушку тромба, а также определить характер проксимальной части тромба;

— определить возможную причину и/или предрасполагающие факторы ВТ.

Широкое распространение ультразвуковой сонографии, чувствительность и специфичность которой достигают соответственно 97 и 94 %, привело к вытеснению флебографии как золотого стандарта при диагностике ВТ. ЦДС является наиболее широко используемым неинвазивным способом диагностики, имеет ряд преимуществ, используется у нетранспортабельных больных, может выполняться неоднократно. Установление диагноза ВТ основано на принципиальных отличиях проходимой вены от вены тромбированной и определении границы этих отличий. Признаки тромбоза при ультразвуковом сканировании — это увеличение диаметра вены, несжимаемость при компрессии датчиком, повышенная эхогенность просвета по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде.

При отсутствии условий для четкой визуализации подвздошных и нижней полой вен для определения проксимальной границы и характера тромба (в случае необходимости выполнения оперативного вмешательства, а также при решении вопроса об имплантации кава-фильтра) необходимо выполнение рентгеноконтрастной флебографии. Флебография позволяет четко определить проксимальную границу тромба, его характер. Кроме того, во время исследования возможен переход диагностической процедуры в лечебную — проведение имплантации кава-фильтра.

Окклюзивный тромб рентгенографически характеризуется отсутствием контрастирования магистральной вены и ее «ампутацией» на том или ином уровне, обрыв контрастирования имеет практически ровную границу. Такой тромб не угрожает развитием ТЭЛА. При флотирующем тромбозе отмечается отсутствие контрастирования магистральной вены, из проекции которой исходит верхушка тромба, обтекаемая контрастом со всех сторон. Вместе с тем выполнение рентгеноконтрастной флебографии — одного из старых методов диагностики, имеет ряд недостатков, обусловленных длительностью процедуры, ее дороговизной, инвазивностью, «агрессивным» действием контрастных веществ на стенку вены.

Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования, можно также с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. При этом происходит более быстрое, чем в норме, снижение радиоактивности плазмы, вызванное утилизацией меченого фибриногена тромбом. С целью топической диагностики используют локальную радиометрию в стандартных точках. Меченый фибриноген сам «разыскивает» скрытый источник тромбообразования и «сообщает» врачу о его местонахождении.

Из лабораторных исследований информативными являются экспресс-тесты, позволяющие определить избыточное количество фибрин-мономера, продуктов деградации фибрина и фибриногена в плазме [5].

Итак, диагноз ВТ установлен. Тактика лечения ВТ зависит в первую очередь от локализации, распространенности ВТ, длительности с момента его возникновения, тяжести состояния больного, наличия сопутствующей патологии или других состояний (в том числе беременности).

Основные задачи лечения острого ВТ:

1. Предотвращение прогрессирования тромбоза, ТЭЛА и развития венозной гангрены.

2. Сохранение функции венозных клапанов (предотвращение ПТБ).

3. Недопущение рецидива ВТ [9, 11].

Достижение поставленных задач возможно путем выполнения:

— оперативного вмешательства (эндоваскулярные операции, пликация нижней полой вены (НПВ), перевязка магистральных вен, тромбэктомия);

— лечебного тромболизиса;

— назначения антикоагулянтов [14, 18].

Показанием к неотложному оперативному вмешательству являются эмболоопасные тромбы любой локализации, а также распространенные проксимальные ВТ.

Исторически сложилось так, что начало внедрения хирургической тромбэктомии пришлось на 1960-е годы, тогда же появились первые сообщения о достижении 85% ее эффективности, сменившиеся в конце 1960 — начале 1970 гг. диаметрально противоположными мнениями о подавляющем большинстве неудовлетворительных отдаленных результатов. Сегодня отношение к хирургическому лечению ВТ неоднозначное (применяется при проксимальной локализации тромботического процесса и угрозе развития венозной гангрены) [7, 20].

Безусловно, в ранние сроки возникновения тромбоза наиболее оправданным методом лечения является хирургический. Как показывает клинический опыт, произвести радикальную венозную тромбэктомию удается достаточно редко. Значительная частота ретромбоза магистральных вен явилась причиной весьма сдержанного отношения к тромбэктомии со стороны большинства хирургов. Она возможна лишь при небольшом сроке заболевания (3–5 суток — когда еще нет выраженного флебита) или в случаях сегментарного — сафено-феморального тромбоза (в последнем случае приводит к отличным ближайшим и отдаленным результатам) [7, 20].

Поскольку радикальная хирургия острого ВТ в большинстве случаев невозможна, так как для успешной тромбэктомии необходимо сочетание ряда условий (короткий срок заболевания, сегментарный характер тромбоза, отсутствие тяжелой сопутствующей патологии, стабильное состояние больного), стали развиваться паллиативные вмешательства, направленные исключительно на предотвращение массивной ТЭЛА: перевязка глубоких вен, пликация НПВ, имплантация кава-фильтра. Чаще всего тромбэктомия носит паллиативный характер — удаляется лишь флотирующая часть тромба, заканчиваясь перевязкой одной из венозных магистралей выше тромба только там, где это существенно не ухудшает венозный отток (большая подкожная вена, поверхностная бедренная вена дистальнее устья глубокой бедренной вены или внутрення подвздошная вена).

После удаления тромба или его флотирующей части в некоторых случаях производят пликацию НПВ — разделение просвета вены на несколько каналов, не позволяющих крупным эмболам мигрировать в малый круг кровообращения.

Эра эндоваскулярной хирургии добавила определенные особенности, направленные на улучшение результатов тромбэктомии:

1. Использование баллонного зонда Fogarty.

2. Интраоперационная диагностика компрессии подвздошной вены (синдром May-Thurner) или остаточного тромбоза с использованием флебографии.

3. Интраоперационное стентирование подвздошной вены (синдром May-Thurner).

4. Для сохранения функции клапанов в бедренно-подколенном сегменте — сочетание проксимальной тромбэктомии с интраоперационым региональным тромболизисом вен нижних конечностей.

5. Установка временного кава-фильтра перед удалением тромба с целью предотвращения фатальной легочной эмболии.

6. Послеоперационная артериовенография через 6 недель с использованием контралатерального пахового доступа, чтобы проверить состояние сформированного временного АВ-шунта и подвздошной вены с возможной последующей пластической операцией на сосудах и при необходимости стентированием подвздошной вены.

7. Использование чрескожного доступа для закрытия временного шунта кольцами [7, 20].

Среди эндоваскулярных операций установка кава-фильтра с целью предотвращения тромбэмболии ветвей легочной артерии нашла широкое применение после того, как эта процедура была описана около 30 лет назад Greenfield et al. Эффективность такой профилактики достигает 98 % [10]. Вопрос применения кава-фильтров (временных, постоянных) дискуссионен. Установка постоянного фильтра рекомендована при повторных ВТ нижних конечностей и/или рецидивирующей ТЭЛА, возникающих несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию, или при наличии противопоказаний к назначению антикоагулянтов. Большинство руководств придерживается рекомендаций по постановке временных кава-фильтров — при флотирующих тромбах (подвздошный сегмент, НПВ) или одновременно с хирургической тромбэктомией. Относительными противопоказаниями являются некорригируемая тяжелая коагулопатия и септицемия [2, 16].

В 1980–1990 гг. активно начал внедряться тромболизис, но к концу 1990-х гг. стало очевидным, что тромболизису часто сопутствуют тяжелые, иногда смертельные кровотечения, да и отдаленные результаты практически такие же, как при антикоагуляции [9]. Все это обусловило отход от активной хирургической тактики и сдвиг в сторону антикоагулянтной терапии, который сохраняется и до настоящего времени [9].

Внедрение инноваций в методах исследования и медицинской технологии дало свои результаты уже в конце 1990-х годов, и в последнее время появляется все больше работ, посвященных новым комбинированным и хирургическим методикам лечения больных с ВТ.

Основные современные хирургические методики на сегодняшний день

1. Селективный «катетерно-управляемый» тромболизис.

Исследования системной тромболитической терапии проксимального ВТ показали, что менее чем у 50 % пациентов наступает полный лизис тромба. При этом значительно увеличивается риск тяжелых кровотечений. Катетерно-управляемая внутритромботическая доставка тромболитиков ускоряет разрушение тромба, увеличивает вероятность успеха и уменьшает вероятность кровотечения. Будучи доставленными непосредственно в тромб, активаторы плазминогена эффективно активизируют связанный фибрином плазминоген, таким образом производят плазмин, который защищен от циркулирующих a2-антиплазминов. Появилось много сообщений с благоприятными результатами. В наибольших количествах наблюдений достигают 80–85% успеха при низком уровне осложнений. Предпочтительный доступ осуществляется путем пункции в подколенной ямке под контролем ультразвука с антеградным прохождением зонда. За прошедшее время объем литического инфузата был увеличен и концентрация активатора плазминогена уменьшилась. Затем следует шаблонная антикоагуляция [9, 14, 18].

2. Чрескожная механическая тромбэктомия. Более десяти устройств в настоящий момент доступны для тромбэктомии диализных шунтов, из которых только два образца одобрены в США для венозного использования. Один из наиболее распространенных механических зондов Angiojet выпускает Possis, Inc. Он использует струи физиологического раствора под высоким давлением так, что создается так называемый эффект Вентури, позволяющий выполнить разрушение тромба и эвакуацию его через зонд. Среди недостатков выделяют неполный контакт со стенкой и кровопотерю. Другой зонд, так называемое устройство Треллиса, производится Bacchus Vascular. Это устройство объединяет принципы механической тромбэктомии и тромболизиса. Тромболитик содержится между двумя окклюзирующими баллонами, чтобы предотвратить нежелательные системные эффекты и осложнения. После того как баллоны заполнены, тромболитик впрыскивается между баллонами в тромб, а затем тромболитик и тромб перемешиваются. После этого продукты растворения тромба всасываются и баллоны спускаются. Мультицентровые данные показывают, что у 44 пациентов, пролеченных Angiojet, наблюдается от 50 до 77 % удаления тромба со средней продолжительностью выполнения манипуляции в течение 191 секунды; соответственно у 20 пациентов, пролеченных устройством Треллиса, — 75 % удаления тромба со средней продолжительностью выполнения манипуляции 26 минут.

Последнее крупное достижение — сонолизис, при котором используется воздействие ультразвука высокой энергии на перфлютреновые липидные микросферы, которые вводятся в тромб. Источник ультразвука высокой энергии прикладывают к коже и посылают акустический импульс, вызывающий микропузырьки и кавитации, — это микроскопические «взрывы», механически разрушающие тромб [9].

Все эти методики позволяют добиться решения поставленных при лечении ВТ задач. В последние годы начинает появляться все больше работ [6–8, 14, 17, 18], в которых широко используются вышеперечисленные хирургические или комбинированные методики с достижением хороших результатов.

Возможно, чисто механистические подходы сосудистых хирургов без учета патогенетических особенностей процесса непосредственного тромбообразования, а также процессов, его вызвавших, и определяют сдержанное отношение к хирургическим методикам. На наш взгляд, это связано с недостаточно точной диагностикой ВТ и причин, вызвавших данное состояние, а именно детального исследования свертывающей и противосвертывающей систем крови с целью выявления тромбофилических состояний.

Современная антитромботическая терапия представлена тремя классами препаратов: тромболитиками, ингибиторами агрегации тромбоцитов и антикоагулянтами. Тромболитики оказывают прямое действие на тромбы, активируя тромболитическую систему. Ингибиторы агрегации блокируют агрегацию тромбоцитов. Антикоагулянты ингибируют образование тромбина и формирование фибринового сгустка.

Как метод лечения ВТ регионарная тромболитическая терапия наиболее эффективна в первые несколько суток от начала заболевания, когда ее применение в ряде случаев позволяет сохранить неизмененными интиму и венозные клапаны [19, 20]. В настоящее время роль регионарной тромболитической терапии сводится к попытке полной дезобструкции и профилактике ретромбоза магистральных вен конечности в сочетании с предварительно проведенной тромбэктомией. Однако в связи с наличием большого числа геморрагических осложнений, непомерно высоких затрат в связи с высокой стоимостью препарата и необходимостью повторной флебографии и др. данный метод в лечении ВТ применяется недостаточно широко. К вопросам, которые нуждаются в изучении, следует отнести выбор оптимальной дозы тромболитика, длительность его применения и, безусловно, необходимость установки кава-фильтра (так как во время лизиса существует вероятность фрагментации тромбов) и др.

Если применение хирургических методов лечения, имплантации кава-фильтров и тромболитической терапии в лечении ВТ остается в сфере дискуссий и в основном направлено на лечение проксимального ВТ, предотвращение массивной ТЭЛА, при угрозе развития синей флегмазии — венозной гангрены, то все остальные ситуации разрешаются при помощи консервативного лечения, главной составляющей которого является антикоагулянтная терапия, которая также должна применяться как при хирургическом лечении ВТ, так и в пред- и послеоперационном периодах.

Антикоагулянтная терапия получила широкое распространение в лечении больных с острыми ВТ и предполагает последовательное применение прямых (внутривенные или подкожные введения нефракционированного (НФГ) или подкожные введения низкомолекулярных (НМГ) гепаринов в терапевтических дозах), а также непрямых (антивитамины К) антикоагулянтов (НАК).

Отличительной особенностью НМГ, полученных в 80-е годы путем ферментативной деполимеризации нефракционированного гепарина, является преобладание в них фракций с молекулярной массой менее 5400 дальтон и почти полным отсутствием крупномолекулярных компонентов, более выраженный противотромботический эффект, вызванный преобладанием анти-Ха-активности над антитромбиновым действием [1, 4]. Главными достоинствами НМГ по сравнению с НФГ являются меньшая частота геморрагических осложнений, редкое развитие тромбоцитопений, более продолжительное действие и отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. Их применение гораздо удобнее: 1 раз в сутки — для профилактики, 2 раза в сутки — для лечения. Значительно большая биодоступность, простота применения, отсутствие необходимости в частом лабораторном контроле делают использование НМГ более выгодным.

Лечение оральными НАК начинают практически одновременно с назначением гепаринов либо за 4–5 дней до отмены. Адекватная доза НАК контролируется путем определения расчета международного нормализованного отношения, которое рассчитывается как отношение протромбинового времени больного к протромбиновому времени донора, возведенное в степень международного индекса чувствительности того тромбопластина, который использовался при определении протромбинового времени (данный показатель должен быть в пределах от 2,0 до 3,0 единицы и поддерживаться на этом уровне в течение всей терапии НАК) [1].

Чрезвычайно важным моментом антикоагулянтной терапии следует признать стабильный уровень гипокоагуляции. Исследование с помощью меченого фибриногена показало, что прекращение инфузии гепарина всего лишь на несколько часов или пропуск одной из инъекций приводит к выраженной активации процесса тромбообразования [2, 4]. То же относится и к типичной врачебной ошибке: к назначению НАК после отмены гепарина. Подобная неграмотность чревата развитием рецидивного или «рикошетного» венозного тромбоза (особенно в случаях применения нефракционированного гепарина) [1]. Хотя под действием НАК уже через несколько часов из плазмы начинает исчезать фактор VII, имеющий самый короткий период полувыведения, полноценное противотромботическое действие наступает только тогда, когда снижается концентрация всех четырех витамин-К-зависимых факторов [1]. Принимая во внимание период полувыведения остальных трех факторов (от 1 до 3 дней), противотромботический эффект можно ожидать только через несколько дней после начала лечения, независимо от первоначальной дозы и вида НАК.

Выбор метода профилактики и продолжительность антикоагулянтной терапии определяются индивидуально, но минимальная продолжительность последней должна быть не менее 7 суток [16]. Продолжительность приема НАК должна составлять не менее 3 месяцев (в случаях тромбофилических состояний сроки удлиняются, вплоть до пожизненной антикоагулянтной терапии), так как велика вероятность рецидива тромбоза. Однако необходимо учитывать тот факт, что НАК противопоказаны при беременности.

Лечение острых ВТ, безусловно, подразумевает комплексность, т.е. применение гемореологических и флеболимфотропных препаратов (наиболее распространенным является микронизированная фракция диосмина — детралекс), дезагрегантов — по показаниям (в основном при тромбофилических состояниях), противовоспалительных средств, препаратов местного применения и компрессионной терапии (изделия фирмы «Меди», Германия).

Трудности диагностики, частота венозных тромбоэмболических осложнений и ограниченные возможности оказания эффективной медицинской помощи (около 50 % больных с массивной ТЭЛА погибают в течение 30 минут от начала ее возникновения) позволяют говорить о том, что самым главным в борьбе с этой патологией является профилактика.

При выполнении хирургических вмешательств принято определять степень риска развития ВТ. Так, низкую степень риска возникновения тромбоза следует ожидать при неосложненных операциях у больных моложе 40 лет с непродолжительной иммобилизацией и отсутствием отягощающих факторов. Средний риск — любое хирургическое вмешательство у пациентов 40–60 лет, расширенные операции у больных моложе 40 лет без отягощающих факторов, средние по объему операции у пациентов с одним или более фактором риска развития ВТ. Высокий риск — расширенные операции у больных старше 60 лет, расширенные операции у пациентов 40–60 лет с одним или более фактором риска развития ВТ. Очень высокий риск — расширенные операции у пациентов старше 40 лет с перенесенным ранее ВТ, наличием злокачественных новообразований или состояния гиперкоагуляции, большие ортопедические вмешательства, нейрохирургические операции, политравма или острое повреждение позвоночника [12].

Первичная профилактика для пациентов с низким риском развития острого ВТ заключается в максимально ранней активизации больных, сокращении длительности постельного режима, применении эластической компрессионной терапии нижних конечностей (бинтами, чулками), проведение специальной интермиттирующей пневмокомпрессии или использование ЛФК и др.

При средней и высокой степени риска оптимальным способом специфической антикоагулянтной профилактики послеоперационного ВТ является использование НМГ в комплексе с вышеперечисленными мероприятиями. Пациентам всех категорий риска развития ВТ необходима также ранняя послеоперационная активизация и адекватная гидратация. Продолжительность профилактического введения антикоагулянтов составляет в среднем 7 дней. Введение гепаринов проводится за 2–3 часа до операции при использовании НФГ и за 12–14 — при использовании НМГ [2].

Проведенный обзор литературных данных по проблеме ВТ показал, что в настоящее время большинство авторов едины во взглядах по вопросам первичной профилактики ВТ, остальные составляющие проблемы остаются в сфере дискуссий и постоянных научных изысканий. Текущие стандарты лечения ВТ включают применение прямых антикоагулянтов, таких как НФГ или НМГ, с последующим переходом на НАК [11]. Однако такая методика не обеспечивает полного лизиса тромба и не влияет на восстановление функции венозных клапанов, не обеспечивает предотвращения ПТБ [16]. Применение системных тромболитиков и различных методик тромбэктомий не запрещается, но и не одобряется современными косенсусами из-за недостаточных данных исследований [11]. Для достижения поставленных стратегических задач рекомендуемых в стандартах методов оказывается недостаточно [16]. Для решения проблемы ВТ необходимо использование всех доступных средств помощи данному контингенту больных и недопустимо неприменение хирургических методик лишь потому, что они не рекомендованы в консенсусах или 30–40 лет тому назад были получены неудовлетворительные результаты подобного лечения. Благодаря современным технологиям тромбэктомия может превратиться в один из основных методов лечения ВТ. И если медицинское учреждение не может технически применить подобные методы, то следует направлять больных в специализированные медицинские центры, где подобные манипуляции могут быть проведены.

Один из основных путей решения проблемы венозных тромбозов — адекватная профилактика их возникновения, улучшение возможностей диагностики и объединение усилий врачей-гематологов, углубленно изучающих патогенез заболевания, с усилиями сосудистых хирургов, определяющих наиболее адекватные методики лечения, обеспечение должной диспансеризации пациентов. Таким образом, консолидация патогенетического и механистического подходов позволит обеспечить прогресс в решении проблемы венозных тромбозов сегодня.