Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (264) 2008 (тематический номер)
Вернуться к номеру
Синдром дисфагии: диагностика и лечение
Авторы: Ю.В. ЛИНЕВСКИЙ, д.м.н., профессор, К.Ю. ЛИНЕВСКАЯ, к.м.н., доцент, К.А. ВОРОНИН, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра внутренних болезней № 1 и № 2
Версия для печати
Дисфагия — затруднение или дискомфорт при глотании. Пациентами это состояние воспринимается как ощущение «застревания» пищи при прохождении через полость рта, глотку или пищевод.
Дисфагия является причиной 3–4 % обращений к врачам общей медицинской практики и 10 % обращений к гастроэнтерологу. У 25 % больных она имеет функциональную основу, а в остальных случаях — органическую природу. Каждый 10-й случай дисфагии обусловлен состояниями, требующими хирургического вмешательства.
Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал зависит от размеров комка, диаметра канала, перистальтического сокращения и состояния глотательного центра, который обеспечивает нормальное расслабление верхнего и нижнего сфинктеров пищевода во время глотания и угнетение стойких сокращений в теле пищевода. У взрослого человека пищевод благодаря эластичности его стенки может растягиваться более чем до 4 см в диаметре. В тех случаях, когда пищевод не в состоянии растянуться до диаметра просвета более 2,5 см, развивается дисфагия. В тех же случаях, когда он не может растянуться свыше 1,3 см в диаметре, нарушение глотания будет обязательным. Несоответствие размеров пищевого комка диаметру пищевода или наружное сдавление просвета глотательного канала приводят к механической дисфагии, а нарушение глотания вследствие патологии мышц глотательного аппарата, его регуляции со стороны нервной системы, отсутствия координированных перистальтических сокращений пищевода и адекватного угнетения глотательного центра — к двигательной дисфагии.
Причины возникновения дисфагии многочисленны и разнообразны [2]. Для достижения основных целей, а именно для своевременного установления диагноза и назначения адекватного лечения, необходимо рассмотрение семиотики нарушения глотания. В первую очередь следует уточнить локализацию нарушений глотания. В связи с этим выделяют орофарингеальную и пищеводную дисфагию (табл. 1).
Больные с орофарингеальным уровнем дисфагии предъявляют жалобы на скопление пищи во рту или невозможность ее проглотить либо затруднение в течение не более 1 секунды после глотка. Кроме того, у таких пациентов наблюдается аспирация до, во время или после глотания. Наряду с этим вследствие аспирации во время глотания возможны кашель или удушье. Возможны также назофарингеальная регургитация, гнусавость, птоз, фотофобия и нарушения зрения, а также слабость, как правило, нарастающая к концу дня. Чаще причинами орофарингеальной дисфагии являются афты, кандидоз, нарушение мозгового кровообращения. Реже она возникает на фоне болезни Паркинсона, globus histericus, псевдобульбарного паралича, миастении, болезни Шегрена, полиомиелита, ботулизма, сирингобульбии.
При эзофагеальной дисфагии ощущения затруднения при глотании локализованы ретростернально или у мечевидного отростка, возникают после нескольких последовательных глотательных актов. При наличии пищеводной дисфагии пациенты не совсем точно и далеко не всегда указывают место локализации поражения, мешающего прохождению пищи. Так, лишь 60–70 % из них могут правильно указать уровень задержки пищи в пищеводе. Остальные ошибочно считают, что место поражения расположено проксимальнее истинного расположения препятствия. Определение времени, прошедшего от момента глотка до появления дисфагии, может служить более объективной и простой первичной оценкой уровня поражения. Дисфагия шейного отдела пищевода проявляется сразу после глотка — через 1–1,5 секунды, дисфагия средней трети пищевода — через 4–5 секунд, дистальная дисфагия — через 6–8 секунд.
Уточнение локализации дисфагии имеет диагностическую ценность тогда, когда больные описывают ее как стеснение в области грудной клетки, чаще за грудиной, что соответствует, как правило, уровню обструкции пищевода. Ощущение дисфагии в области шеи практически не имеет дифференциально-диагностического значения, так как эта локализация может быть проявлением поражения глотки, практически всех отделов пищевода (в том числе кардиального отдела), возможна также при globus hystericus.
По продолжительности различают перемежающуюся (пароксизмальную) и стойкую (постоянную) дисфагию. Первая, как правило, обусловлена гипермоторной дискинезией пищевода. Следует помнить о том, что подобная дискинезия нередко сопровождает течение таких заболеваний, как грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагиты различного генеза, опухоли пищевода. Постоянная дисфагия наблюдается в большинстве случаев у больных с органической патологией и проявляется затрудненным прохождением преимущественно твердой пищи.
Крайней степенью выраженности дисфагии является афагия, при которой возникает полное заклинивание пищевого канала, что требует неотложного инструментального или хирургического вмешательства.
Фагофобия — страх глотания — может быть связана с одинофагией либо с боязнью аспирации пищи во время глотания у больных с параличом глотки, столбняком, бешенством; также отмечается при истерии, вплоть до отказа от глотания.
Разновидностью психогенной дисфагии является globus hystericus — истерический комок в горле у пациентов с неврогенной анорексией.
Сопутствующие дисфагии симптомы имеют важное диагностическое значение. Регургитация в нос и трахеобронхиальная аспирация при глотании являются признаками паралича мышц глотки и трахеопищеводного свища. Резко выраженное снижение массы тела, часто не пропорциональное степени тяжести дисфагии, характерно для рака пищевода. В случае, если дисфагии предшествует хриплый голос, первичное поражение локализуется в гортани. Хриплый голос, возникающий на фоне существовавшей ранее дисфагии, может указывать на вовлечение в процесс гортанного возвратного нерва при распространении рака пищевода за его пределы. Хриплый голос может быть обусловлен ларингитом, вторичным к желудочно-пищеводному рефлюксу. Икота заставляет предположить поражение дистального отдела пищевода. Рвота, сочетающаяся с дисфагией и облегчающая неприятные ощущения распирания за грудиной при пассаже пищи по пищеводу, характерна для органического поражения дистального отдела пищевода (ахалазия кардии, кардиоэзофагеальный рак, стриктуры пищевода и т.д.). При этом чем ниже по пищеводу локализован патологический процесс, тем больше объем рвотных масс. Дизартрия, дисфония, птоз, атрофия языка и гиперактивные сокращения жевательных мышц являются признаками бульбарного и псевдобульбарного паралича.
Дифференциально-диагностический алгоритм требует анализа не только жалоб пациента, но и детального разбора анамнеза. Указание на длительно существующие изжоги, предшествующие дисфагии, может свидетельствовать о пептической стриктуре [5]. Непродолжительная
преходящая дисфагия может быть обусловлена воспалительным процессом. Ее сочетание с болезненным глотанием (одинофагией) позволяет предположить наличие эзофагита (возможно, кандидозного или герпетического, встречающихся у онкологических больных или пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию). Одинофагия рецидивирующего характера может возникнуть на фоне диффузного спазма пищевода. Тип дисфагии зависит также от консистенции пищи, вызывающей дискомфорт при глотании. Затруднения, возникающие при глотании только твердой пищи, свидетельствуют об органической дисфагии. Застрявший комок при этом можно протолкнуть через суженный участок пищевода, выпив какую-либо жидкость. Жидкая пища проходит хуже при нарушении двигательной функции. При резко выраженном уменьшении просвета глотательного канала дисфагия развивается при употреблении как твердой, так и жидкой пищи.
При физикальном обследовании больных с дисфагией особое внимание следует уделить осмотру полости рта и глотки, пальпации щитовидной железы. Необходимо проводить тщательное исследование лимфатических узлов, печени — для исключения метастатического характера их поражения, легких — для исключения острой аспирационной пневмонии и кожи — для исключения склеродермии, других коллагеновых и кожных заболеваний, при которых поражаются слизистые оболочки и возможно вовлечение в процесс пищевода (пузырчатка, буллезный эпидермолиз и др.).
Дисфагия является частым симптомом поражения пищевода и одним из немногих прямых, настораживающих симптомов онкогастроэнтерологии. В связи с этим все больные с дисфагией должны быть тщательно обследованы с целью установления конкретной причины ее развития. В числе современных инструментальных методов, в большинстве случаев позволяющих установить причину дисфагии: рентгенография со взвесью бария, эзофагогастроскопия с биопсией и цитологическим исследованием взятого материала, эзофаготонометрия, внутрипищеводная рН-метрия, сцинтиграфия пищевода, эндосонография пищевода [1, 2]. Приведенные методы исследования перечислены в том порядке, в котором они должны проводиться больным, впервые обратившимся по поводу дисфагии.
Рентгенография является первичным, скрининговым методом и должна выполняться после глотка сначала жидкой, а затем густой взвеси бария, при необходимости в горизонтальном положении.
Эзофагогастроскопия с обязательным осмотром кардиального отдела желудка также должна выполняться всем больным при отсутствии противопоказаний.
Тонометрия проводится в обязательном порядке перед проведением внутрипищеводной рН-метрии для определения уровня установки зондов и позволяет определить наличие и характер двигательных нарушений пищевода, измерить давление в области нижнего пищеводного сфинктера для исключения ахалазии кардии.
Внутрипищеводная рН-метрия является наиболее значимым методом в современной диагностике ГЭРБ. Показатели внутрипищеводного рН, составляющие в норме 7,0, снижаются при каждом эпизоде гастроэзофагеального рефлюкса до менее 4,0. Подсчитываются также их общая частота и продолжительность.
Сцинтиграфия пищевода на практике имеет ограниченное использование. Однако она позволяет оценить состояние моторной функции пищевода, тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Проводится исследование с меченым технецием (99mTc). В норме около 90 % максимального объема проглоченной стандартной пищи, меченной радиоактивным изотопом, должно эвакуироваться из пищевода в желудок в течение 10 с. Увеличение этого времени (так называемый замедленный пищеводный клиренс) свидетельствует об уменьшении перистальтической активности стенки пищевода и может отмечаться, например, у больных системной склеродермией.
Эндосонография позволяет судить о состоянии всех слоев стенки пищевода и окружающих его органов средостения, помогает в выявлении опухолей пищевода (особенно расположенных в подслизистом слое) и позволяет оценить состояние регионарных лимфатических узлов, что бывает важным при решении вопроса об оперативном лечении. Метод представляет собой ультразвуковое исследование, выполняемое с помощью введения ультразвукового датчика в пищевод при эзофагоскопии.
Рассмотрим клинику функциональных и органических заболеваний, наиболее часто сопровождающихся дисфагией. Согласно рекомендациям III Римского консенсуса, функциональная дисфагия относится к функциональным заболеваниям пищевода [7]. Она диагностируется только после исключения органической патологии акта глотания или глотательного тракта (исключение структурных повреждений, ГЭРБ и гистопатологических изменений, приведших к нарушениям моторики пищевода). Это расстройство характеризуется чувствительностью к нарушенному транзиту пищи через пищевод.
Диагностическими критериями функциональной дисфагии являются: ощущения «застревания» или ненормального движения твердой или жидкой пищи по пищеводу; отсутствие доказательств того, что гастроэзофагеальный рефлюкс является причиной симптома; отсутствие эзофагеальных моторных расстройств, вызванных структурными (гистопатологическими) изменениями.
Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3 последних месяцев с началом проявлений не менее 6 месяцев перед диагностикой. Функциональная дисфагия часто проявляется задержкой жидкой пищи, а прохождение плотной пищи при этом нарушено в меньшей степени, что создает картину так называемой парадоксальной дисфагии.
Клиническое обследование сосредоточено на исключении структурной патологии. Проводятся эндоскопия пищевода, при необходимости — с биопсией, рентгеноконтрастные методы обследования, реже — эзофагеальная монометрия, рН-мониторирование. Во всех случаях диагноз функциональной дисфагии или globus hystericus следует устанавливать только после полного клинического и инструментального обследования больных и исключения органической причины возникновения дисфагии.
К числу наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний относится гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Дисфагия отмечается у 20–25 % больных ГЭРБ и нередко указывает на присоединение пептической стриктуры пищевода, но может быть просто проявлением дискинетических расстройств. Другими симптомами ГЭРБ являются изжога, одинофагия, боли в области мечевидного отростка или в эпигастрии, возникающие во время приема пищи или сразу после еды. Боли зависят от положения тела (возникают при горизонтальном положении и наклонах туловища), купируются приемом антацидных препаратов. Возможны жалобы на отрыжку, срыгивание. Выраженность клинических симптомов не зависит от тяжести изменений в слизистой оболочке пищевода, т.е. симптомы не позволяют дифференцировать эрозивный и неэрозивный рефлюкс-эзофагит.
Следует также обращать внимание на «внепищеводные проявления» ГЭРБ [9]. Попадание содержимого пищевода в трахею и бронхи может осложняться бронхоспастическим синдромом, повторными пневмониями, ларингитом; срыгивание может приводить к разрушению эмали зубов, фарингиту. ГЭРБ может спровоцировать нарушения сердечного ритма (экстрасистолию, преходящую блокаду ножек пучка Гиса).
Диагностике ГЭРБ помогают выявление предрасполагающих факторов: вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, курение и употребление алкоголя, прием лекарственных препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (антагонистов кальция, холинолитиков, теофиллина, бета-адреноблокаторов), употребление некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, фруктовых соков, специй).
Основное место в диагностике ГЭРБ занимает эндоскопическое исследование, по результатам которого выделяют 4 степени тяжести заболевания (Лос-Анджелес, 1998) [1]. При эндоскопически негативной ГЭРБ визуальные эндоскопические и морфологические изменения слизистой оболочки пищевода отсутствуют. При рефлюкс-эзофагите степени тяжести А выявляются одно поражение слизистой оболочки или более (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм (рис. 1А), ограниченны пределами складки слизистой оболочки. При рефлюкс-эзофагите степени тяжести В обнаруживается одно (или более) поражение слизистой оболочки длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки. При рефлюкс-эзофагите степени тяжести С поражение слизистой оболочки распространяется на 2 и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75 % окружности пищевода (рис. 1С). Наконец, рефлюкс-эзофагит степени тяжести D характеризуется поражением слизистой оболочки, распространившимся на 75 % и более окружности пищевода, формированием глубоких пептических язв и стриктур пищевода (рис. 1D), развитием тонкокишечной метаплазии слизистой оболочки пищевода (синдром Барретта).
Широкое распространение в диагностике ГЭРБ получило обнаружение патологического желудочно-пищеводнго рефлюкса методом суточного мониторирования внутрипищеводного рН (более 50 эпизодов рефлюкса с рН менее 4,0 продолжительностью каждый более 5 минут и/или их общей продолжительностью более 5 % времени суток).
Дополнительную помощь в диагностике ГЭРБ оказывает рентгенологическое исследование пищевода и желудка, особенно если оно проводится при горизонтальном положении больного (рис. 2). Рентгенологическое исследование хорошо выявляет сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, может помочь в своевременном обнаружении опухоли, пептической стриктуры пищевода (рис. 3).
Заслуживает внимания использование PPI-теста (тест основан на ожидании положительного результата от приема ингибитора протонной помпы у больных с подозрением на ГЭРБ) [15].
У пациентов с длительным (более 5 лет) анамнезом ГЭРБ необходимо своевременное распознавание развития синдрома Барретта (рис. 4). Под синдромом (пищеводом) Барретта понимают тонкокишечную цилиндрическую метаплазию нормального многослойного плоского неороговевающего эпителия слизистой оболочки пищевода [13]. Характерных клинических симптомов при синдроме Барретта, которые отличали бы его от таковых при ГЭРБ, нет. Синдром Барретта относится к предраковым заболеваниям (у таких пациентов высок риск развития аденокарциномы пищевода). Диагноз синдрома Барретта устанавливается гистологически (рис. 5) при обнаружении тонкокишечного цилиндрического эпителия в биоптатах слизистой оболочки пищевода (из 4 участков).
С учетом возросшей в настоящее время частоты новообразований у пациентов с дисфагией необходимо исключить опухолевые поражения. Выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли. Внутрипросветные опухоли могут быть как эпителиальными (аденомами, папилломами), так и неэпителиальными (лейомиомами, фибромами, липомами, гемангиомами и др.). Внутристеночные (интрамуральные) опухоли всегда являются неэпителиальными. Доброкачественные опухоли пищевода (особенно при их небольших размерах) во многих случаях протекают бессимптомно. Опухоли больших размеров, а также изъязвленные опухоли вызывают дисфагию, боли в грудной клетке, срыгивание и могут стать причиной пищеводно-желудочного кровотечения.
Ведущей жалобой больных злокачественными опухолями, в общей структуре которых основную часть (более 95 %) занимают плоскоклеточный рак и аденокарцинома пищевода, служит дисфагия. Однако данный симптом появляется при сужении более чем на 2/3 просвета пищевода и потому не является ранним. Жалобы больных могут быть сосредоточены на общих симптомах: слабости, утомляемости, снижении работоспособности, прогрессирующем похудении. В ряде случаев эти симптомы наблюдаются раньше местных симптомов, указывающих на поражение пищевода. При значительном стенозировании пищевода присоединяются регургитация и пищеводная рвота (иногда с прожилками крови), способные в свою очередь вызвать аспирационные осложнения. При изъязвлении опухоли возникают боли в грудной клетке и одинофагия. Прорастание опухоли в трахею и крупные бронхи проявляется мучительным кашлем и стридорозным дыханием. При возникновении пищеводно-бронхиального или пищеводно-трахеального свищей кашель возникает при приеме пищи. В таких случаях нередко развиваются аспирационные пневмонии и абсцессы легких. При прорастании опухолью возвратного гортанного нерва присоединяется охриплость голоса. Поражение симпатического ствола обусловливает появление на пораженной стороне синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), а вовлечение в процесс диафрагмального нерва сопровождается нарушением экскурсии диафрагмы и возникновением икоты. При объективном обследовании пациентов на ранних стадиях рака пищевода изменений чаще не обнаруживается. У больных с далеко зашедшими стадиями опухоли обращают на себя внимание бледная окраска кожных покровов, часто с землистым оттенком, возможны неприятный запах изо рта вследствие распада опухоли, увеличение лимфатических узлов шеи, в ряде случаев — асцит (как признак метастатического поражения печени).
Решающая роль в диагностике новообразований принадлежит инструментальным методам обследования. При рентгенологическом обследовании внутрипросветные доброкачественные опухоли дают картину округлого дефекта наполнения с четкими очертаниями и без нарушений перистальтики стенки пищевода в месте опухоли, а интрамуральные опухоли выглядят как краевой дефект наполнения с ровными краями и сохраненными складками слизистой оболочки над опухолью. Злокачественная опухоль с экзофитным ростом и распадом с изъязвлением выявляется по дефекту наполнения с неровными, «изъеденными» краями. При эндофитном (инфильтративном) росте определяется плоский дефект наполнения, циркулярно суживающий просвет пищевода. Стенка пищевода над этим участком становится ригидной. Дополнительно могут проводиться компьютерная томография и эндосонография. Важным методом диагностики новообразований пищевода является эзофагогастроскопия с биопсией. При экзофитном росте определяется бугристая опухоль, выступающая в просвет пищевода, кровоточащая при контакте (рис. 6). При эндофитном росте отмечается ригидность стенки пищевода в месте поражения, а при изъязвлении опухоли — язвы неправильной формы с бугристыми неровными краями. В тех случаях, когда опухоль располагается интрамурально, а ее доброкачественный характер не вызывает сомнений (рис. 7), выполнение биопсии не рекомендуется, так как это вызывает развитие спаек между слизистой оболочкой и опухолью и затрудняет последующее оперативное вылущивание опухоли.
В ряде случаев с ГЭРБ сочетаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Специфической симптоматики они не имеют или же протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. В то же время выявление аксиальных грыж (при которых в грудную полость смещаются не только часть желудка, но и сам желудочно-пищеводный переход) небольших размеров требует обязательного проведения рентгенологического исследования в положении лежа (рис. 8).
Группа заболеваний, также протекающих с синдромом дисфагии и характеризующихся воспалительными и деструктивными изменениями слизистой оболочки пищевода (возможно, и более глубоких слоев его стенки), определяется термином эзофагиты [6]. Данная патология может возникать под воздействием различных этиологических факторов: химических (кислот, щелочей и т.д.), термического (ожог), механического (травматизация инородным телом), инфекционного происхождения (грибковые, вирусные, бактериальные, паразитарные), быть обусловленной лекарственными препаратами, лучевым воздействием и др. (рис. 9). В связи с этим анамнез играет важную роль в распознавании эзофагита. Помимо дисфагии, при эзофагитах больные обращают внимание на боль за грудиной (одинофагию) различной интенсивности — от незначительного саднения или жжения до выраженной, с иррадиацией в шею, межлопаточное пространство и нижнюю челюсть, что обусловлено глубиной поражения. Возможны изжога, срыгивание, гиперсаливация. Диагностике помогает эзофагоскопия, при которой обнаруживаются диффузный отек и гиперемия слизистой пищевода, серозный, геморрагический или слизисто-гнойный экссудат, эрозии или язвы различных размеров и формы, фибринозные пленки, легко или с трудом отделяющиеся от подлежащих тканей. При рентгенологическом исследовании выявляются снижение тонуса пищевода, отечные и утолщенные складки слизистой оболочки, а при наличии язвенных поражений — депо бариевой взвеси.
В качестве ведущего синдрома дисфагия отмечается у больных с таким сравнительно редко встречаемым заболеванием, как ахалазия кардии. Ахалазия кардии (от греч.: а — отсутствие, chalasis — расслабление) представляет собой заболевание, в основе которого лежит отсутствие рефлекторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера при глотании, сопровождающееся нарушением тонуса и перистальтики грудного отдела пищевода, что в результате приводит к дилатации верхней части пищевода. Различают два типа ахалазии кардии. I тип характеризуется умеренным сужением дистального отрезка пищевода и незначительным супрастенотическим расширением пищевода (до 6 см). При этом сохраняется его цилиндрическая или овальная форма. При ахалазии кардии II типа отмечается выраженное сужение дистальной части пищевода и его значительное супрастенотическое расширение (иногда до 16–18 см), в результате чего пищевод часто принимает N-образную форму. В зависимости от вида дискинезии грудного отдела пищевода выделяют гипермоторную и гипомоторную формы ахалазии кардии, а в зависимости от тяжести клинического течения заболевания — стадии компенсации и декомпенсации.
Кроме дисфагии, которая особенно часто возникает при употреблении яблок, мяса, свежего хлеба, пациенты жалуются на удлинение времени приема пищи. Для улучшения прохождения пищи больные нередко прибегают к определенным приемам, например выпивают залпом стакан воды, выгибают туловище назад, поднимают руки вверх, в результате чего несколько повышается впутрипищеводное давление и облегчается пассаж пищи по пищеводу. По мере нарастания выраженности дисфагии и расширения пищевода присоединяются регургитация, пищеводная рвота и аспирационные осложнения. При гипермоторной дискинезии грудного отдела пищевода, а также вследствие его переполнения возникают боли за грудиной. При редких эпизодах дисфагии общее состояние больных существенно не страдает (стадия компенсации). При выраженном нарушении прохождения пищи по пищеводу, упорной регургитации и пищеводной рвоте может наблюдаться похудение больных, вплоть до развития кахексии (стадия декомпенсации).
При рентгенологическом исследовании отмечается наличие натощак в пищеводе большого количества содержимого, а также замедление прохождения взвеси сульфата бария из пищевода в желудок. Важным диагностическим симптомом служит отсутствие газового пузыря желудка. Дистальный отдел пищевода сужен. Это ровное сужение, переходящее в супрастенотическое (веретенообразное или S-образное) расширение пищевода, дает рентгенологический симптом «мышиного хвоста» или «кончика морковки» (рис. 10) либо, по терминологии американских авторов, — «клюва птицы». Прием больными нитроглицерина способствует улучшению эвакуации пищи из пищевода в желудок.
Эндоскопическое исследование проводится после тщательной подготовки больных и промывания пищевода с помощью толстого желудочного зонда с целью удаления застойного содержимого. При эндоскопии выявляются расширение пищевода (часто с атонией его стенки), признаки застойного эзофагита (отек и гиперемия слизистой оболочки), иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакия). Вход в кардию закрыт. Однако эндоскоп проводится в желудок без большого сопротивления (в отличие от сужения, обусловленного злокачественной опухолью). Обнаружение при манометрии недостаточного расслабления нижнего пищеводного сфинктера и уменьшение или отсутствие перистальтики в дистальной части пищевода позволяют подтвердить подозреваемую ахалазию.
Около 2 % всех случаев дисфагии обусловлены наличием дивертикулов пищевода — мешковидных выпячиваний его стенки, обращенных в просвет средостения (рис. 11). Они могут быть врожденными и приобретенными, истинными (стенка которых представлена всеми слоями стенки пищевода) и ложными (образованные выпячиванием слизистого и подслизистого слоев через дефект в мышечном слое). Вследствие повышения давления в просвете пищевода образуются дивертикулы, называемые пульсионными. Дивертикулы, возникающие в результате сращений между пищеводом и окружающими органами, обозначаются как тракционные. Дивертикулы могут располагаться в области задней стенки дистального отдела глотки (глоточно-пищеводные или ценкеровские), средней трети (бифуркационные) или нижней трети пищевода (эпифренальные). Дисфагия служит основной жалобой больных с ценкеровскими дивертикулами. Характерно, что первый и второй глоток не вызывает каких-либо затруднений. Ощущение препятствия появляется при последующем заполнении дивертикула. Возможны также жалобы на регургитацию пищи, неприятный запах изо рта и наличие объемного образования в области шеи. Распознаются дивертикулы Ценкера, как правило, рентгенологически. Эндоскопическое обследование противопоказано из-за опасности перфорации дивертикула.
Среди реже встречающихся заболеваний, протекающих с синдромом дисфагии, следует отметить железодефицитную гипохромную анемию. Клинически сидеропеническая дисфагия проявляется затрудненным прохождением твердой пищи, а по мере развития болезни — и жидкой пищи на фоне общей слабости, быстрой утомляемости. Больные жалуются на зуд кожи в области заднего прохода и промежности. Объективно обращают на себя внимание различной степени выраженности бледность кожи и слизистых, трофические нарушения: сухость кожи, ломкость волос, ногтей, наличие колонихий. Слизистая оболочка полости рта бледная, истонченная, сухая. Нередко в углах рта появляются трещины, развивается ангулярный стоматит. Характерные изменения претерпевает и язык — сосочки сглаживаются, язык становится, как лакированный или малиновый.
С помощью лабораторных методов исследования, как правило, обнаруживают снижение в сыворотке крови уровня негемоглобинового железа. Кроме того, для дифференциации сидеропенической дисфагии используют рентгенологические методы исследования, наблюдение в динамике, лечение ex juvantibus. Лечение включает использование препаратов железа в сочетании с хлористоводородной кислотой, пепсином, витаминами группы В, фолиевой кислотой, аскорбиновой кислотой; применяется также симптоматическое лечение.
Поражение пищевода может иметь место на фоне системных заболеваний соединительной ткани. В частности, при склеродермии мышечная оболочка и подслизистая основа пищевода подвергаются фибриноидной дегенерации, в результате чего развивается дисфагия, сопровождающаяся жжением за грудиной. Дисфагия, возможная при дерматомиозите, обычно связана с поражением мышц глотки.
Возможной, но крайне редкой причиной дисфагии является сдавление пищевода извне, как, например, в результате аномалии правой подключичной артерии, околопищеводной грыжи, лимфомы, аневризмы аорты, перикардиального выпота, эмпиемы, абсцесса легких, рака бронхов, гиперостоза шейных позвонков, увеличения щитовидной железы, туберкулезного поражения лимфатических узлов средостения, ретростернального зоба, увеличения левого желудочка сердца. Некоторые образования, сдавливающие пищевод извне, можно обнаружить с помощью обзорной рентгенографии грудной клетки.
Лечение синдрома дисфагии требует дифференцированного подхода в связи с наличием функциональной и органической форм.
Лечение функциональной дисфагии включает разъяснение больному сути заболевания, его преходящего характера и благоприятного прогноза (reassurance — вселение уверенности), рекомендации по избежанию провоцирующих факторов, тщательному пережевыванию пищи и модификации любых психологических изменений, которые связаны с возникновением дисфагии. Может быть сделана попытка использования антидепрессантов и психотерапии. Возможно прибегнуть к эмпирической дилатации. Релаксанты гладкой мускулатуры, инъекции ботулотоксина и даже пневматическая дилатация могут быть полезны у некоторых больных со спастическими расстройствами, в частности если неполная релаксация нижнего пищеводного сфинктера и задержка опорожнения дистальной части пищевода при рентгеноконтрастном исследовании с барием являются очевидными. В случае органической дисфагии необходимо влияние на нарушения моторики, устранение агрессивных факторов.
С целью коррекции моторных нарушений следует дифференцированно использовать стимуляторы моторики либо средства, ее тормозящие. К препаратам, возбуждающим моторику пищевода, относятся прокинетики: среди них селективные (домперидон) и неселективные (метоклопрамид). Метоклопрамид — неселективный блокатор дофаминовых рецепторов центрального и периферического действия, который повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает двигательную активность и ускоряет опорожнение желудка и транзит содержимого по тонкому и толстому кишечнику. Обычные дозы препарата — 10 мг 3–4 раза в сутки за 30 минут до предполагаемого приема пищи или 10 мг 1–2 раза в день парентерально. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер, чем объясняются центральные побочные эффекты препарата: экстрапирамидные нарушения, сонливость, заторможенность, галакторея, гиперпролактинемия, гинекомастия. Препаратом I поколения, периферически действующим селективным антагонистом дофаминовых рецепторов, является домперидон (мотилиум, перилиум, мотинол, моторикум, домидон и др.), который также повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряя опорожнение желудка, и в меньшей степени оказывает воздействие на моторику тонкого и толстого кишечника. Домперидон не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет меньше побочных эффектов на ЦНС. Обычная доза препарата — 10 мг 3 раза в сутки за 30 минут до еды и перед сном.
При гипермоторных состояниях рекомендуется назначение различных препаратов с антиспастическим эффектом, для достижения которого возможно применение антихолинергических средств, блокаторов кальциевых каналов, нитратов, миотропных спазмолитиков. Неселективные М-холинолитики (атропин, платифиллин, метацин, бускопан, препараты красавки) имеют целый ряд побочных эффектов. Среди них сухость во рту, снижение остроты зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, задержка мочеиспускания, атонический запор, нередко застой желчи, иногда психическое возбуждение, галлюцинации, эйфория, головокружение. Перечисленных побочных эффектов лишен селективный М 1 -холиноблокатор пирензепина гидрохлорид (гастроцепин), который применяется в среднем по 50 мг 2 раза в сутки. Блокаторы кальциевых каналов тормозят увеличение внутриклеточного кальция, который необходим для сокращения гладкой мускулатуры. В связи с этим заслуживает внимания использование пинаверия бромида (дицетела) по 50–100 мг 3 раза в сутки. Нитраты тормозят сокращение гладкой мускулатуры за счет увеличения внутриклеточной концентрации цГМФ и снижения притока кальция в гладкомышечную клетку. Предпочтение отдают пролонгированным нитратам (изосорбида мононитрат по 0,01–0,02 г 2 раза в сутки или изосорбида динитрат по 0,005–0,01 3–4 раза в день и др.). Из группы миотропных спазмолитиков может быть эффективно назначение но-шпы по 0,04 г, никошпана по 1 таблетке, мебеверина (дуспаталина) по 0,2 г 2 раза в день.
Кроме коррекции нарушений моторики, лечение отдельных патологических состояний имеет свои особенности. Основным методом лечения ахалазии кардии является баллонная пневмокардиодилатация. Предпринимаются также попытки введения ботулотоксина в область нижнего пищеводного сфинктера. При неэффективности консервативных методик рекомендуется операция миотомии.
Лечение ГЭРБ должно начинаться с рекомендаций по диете (стол № 1) и образу жизни. Показаны частое и дробное питание, прием пищи не позднее чем за 3 часа до сна, отказ от употребления кофе, шоколада, крепкого чая, кока-колы и других продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, замедляющих эвакуацию пищи из желудка, таких как богатые жиром сливки, торты, пирожные, жирные сорта рыбы и мяса (свинина, утка, гусь); исключаются продукты, оказывающие прямое раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода (цитрусовые, томаты, лук, чеснок, жареные блюда). Не следует употреблять пиво, шампанское, газированные минеральные воды, так как они увеличивают внутрижелудочное давление и стимулируют кислотообразующую функцию желудка. Необходимо прекращение курения, приема алкогольных напитков и лекарственных препаратов, способствующих гастроэзофагеальному рефлюксу, подъем головного конца кровати, воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, нормализация массы тела. Общие мероприятия следует дополнять назначением медикаментозного лечения: прокинетики в сочетании с кислотоснижающими препаратами. Согласно Европейскому консенсусу по лечению ГЭРБ (2003), для понижения кислотостимулирующей функции желудка следует использовать блокаторы протонной помпы (омепразол по 0,02–0,04 г, лансопразол по 0,03 г, пантопразол по 0,04 г, рабепразол по 0,02 г, эзомепразол по 0,04 г в сутки). После исчезновения клинико-морфологических признаков ГЭРБ (на протяжении 1–2 месяцев) следует переходить на длительную поддерживающую терапию названными препаратами. В случае редких эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса для снижения кислотостимулирующей функции желудка возможно использование Н2-блокаторов (квамател и др.).
В качестве средства для предупреждения гастроэзофагеального рефлюкса заслуживает особого внимания недавно появившийся на украинском фармацевтическом рынке препарат Гавискон форте. Он представляет собой мятную суспензию, основными действующими веществами которой являются натрия альгинат (природное вещество из бурых водорослей), натрия гидрокарбонат и кальция карбонат. Этот препарат реагирует в желудке с соляной кислотой с образованием на поверхности его содержимого прочного, вязкого, пенистого альгинатного гелевого барьера-плота с почти нейтральным рН, который препятствует забросу содержимого желудка в пищевод. Таким образом, достигается предупреждение раздражения слизистой пищевода за счет недопущения попадания соляной кислоты, пепсина, а также щелочного дуоденального содержимого (панкреатические ферменты, желчь) в пищевод и не нарушается процесс пищеварения под защитным слоем в желудке. Гавискон обладает способностью в течение длительного времени удерживать внутрижелудочный рН больше 4,0 и в течение более 4,5 часа предупреждать патологические (кислотные) и дуоденогастроэзофагеальные (щелочные) рефлюксы, создавать за счет этого условия физиологического «покоя» для слизистой оболочки пищевода, что оказалось важным для достижения клинико-эндоскопической ремиссии при рефлюкс-эзофагите как без эрозии в пищеводе у больных с ГЭРБ, так и при ее наличии [1, 4, 5].
Гавискон форте лишен недостатков, свойственных Н2-блокаторам (синдром рикошета), щелочам (кратковременность эффекта), ингибиторам протонной помпы (гиперплазия париетальных клеток, гипергастринемия) [12]. Препарат не влияет на механизмы выработки соляной кислоты, не обладает системным действием, совместим с антисекреторными препаратами.
Важно отметить наличие у Гавискона цитопротекторных свойств, повышающих устойчивость слизистой оболочки желудка и кишечника к повреждающим факторам, способность к регенерации слизистой, а также к восстановлению и стимуляции перистальтики желудка, кишечника и желчевыводящих протоков, способности оказывать незначительный послабляющий эффект за счет задержки всасывания воды в желудке. Гавискон обладает также пребиотическими свойствами. Вышеуказанное определяет возможность использования Гавискона при сочетании ГЭРБ с другими заболеваниями и патологическими состояниями органов пищеварения (функциональная диспепсия, хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, дисбиоз кишечника, НПВП-гастропатия), что в клинической практике встречается довольно часто [3, 5].
Гавискон форте назначается по 10 мл 3 раза в день через 30 минут после еды и 10 мл на ночь. Доказана высокая эффективность и безопасность этого препарата. Он может применяться у беременных и кормящих женщин [2].
При обнаружении у больных ГЭРБ обсеменения слизистой желудка Helicobacter pylori целесообразна эрадикационная терапия, целью которой является устранение стимулирующего влияния микроорганизмов на продукцию соляной кислоты. При осложненном течении заболевания (повторные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие пептических стриктур пищевода и др.), а также неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение.
Лечение пищевода Барретта при дисплазии эпителия низкой степени проводится блокаторами протонного насоса [10]. При выявлении дисплазии высокой степени решается вопрос о проведении эндоскопического (лазерная или фотодинамическая коагуляция участков метаплазированного эпителия) или хирургического лечения (резекция).
Лечение эзофагитов включает в себя назначение механически, химически и термически щадящей диеты. При деструктивных формах больные переводятся на парентеральное питание. Лекарственную терапию проводят с учетом этиологического фактора заболевания. Местно назначаются вяжущие и обволакивающие средства, анестетики. При деструктивных формах острого эзофагита применяют антибиотики. Лечение грибкового эзофагита требует назначения противогрибковых препаратов: с нормальным состоянием иммунной системы — местно (нистатин, клотримазол), с ослабленным иммунитетом — перорально (например, флюконазол в суточной дозе 100 мг в течение 10–14 дней), у больных с выраженной лейкопенией — внутривенно (амфотерицин по 0,5 мг/кг массы тела в сутки). При вирусной природе поражения пищевода, особенно с наличием язв, которые плохо поддаются обычному противовирусному лечению, может быть назначена кортикостероидная терапия. При наличии пищеводно-желудочного кровотечения проводят гемостатическую терапию с введением эпсилон-аминокапроновой кислоты, дицинона, викасола, тромбоцитарной массы, кровезаменителей. При развитии стриктур решается вопрос о проведении бужирования или операции пластики пищевода.
Такая патология, как аксиальные грыжи, в случае бессимптомного течения лечения не требует, а при возникновении симптомов желудочно-пищеводного рефлюкса лечение проводится в соответствии с установками, принятыми для лечения ГЭРБ. С учетом возможного развития осложнений (кровотечение, ущемление) параэзофагеальные грыжи подлежат оперативному лечению.
Больные с бессимптомными дивертикулами пищевода подлежат динамическому наблюдению. Ценкеровские дивертикулы с целью профилактики дивертикулита необходимо регулярно промывать раствором фурацилина или перманганата калия. Больным с дивертикулами больших размеров, а также с выраженными клиническими симптомами и развившимися осложнениями показано хирургическое лечение.
Оперативные методы лечения применяются также и у больных с новообразованиями пищевода.
1. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. — К.: СПЗАО «Интерфарма-Киев», 2000. — 175 с.
2. Болезни пищевода / Под. ред. В.Т. Ивашкина, А.С. Трухманова. — М.: Триада-Х. — 2000. — 179 с.
3. Васильев Ю.В. Лекарственная терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Леч. врач. — 2008. — № 2. — С. 1–2.
4. Ландоу С.В., Регнелл П., Сайкс Дж. и др. Открытое многоцентровое исследование по оценке безопасности и эффективности нового средства от изжоги (Гавискон форте) во время беременности // IJCP. — 2003. — Т. 57, № 3. — С. 9–12.
5. Передерий В.Г., Чернявский В.В. Изжога. Опасно ли это? — Тернополь: Укрмедкнига, 2004. — 180 с.
6. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит, язвенная болезнь: Руководство для врачей. — М.:Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2000. — 378 с.
7. Пиманов С.И., Силивончик Н.Н. Римский III консенсус: избранные разделы и комментарии. — Витебск: Изд-во ВГМУ, 2006. — 160 с.
8. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Под.ред. акад. РАМН В.Т. Ивашкина. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 128 с.
9. Сторонова О.А., Трухманов А.С., Драпкина О.М. и др. Эзофагеальные и коронарогенные боли в грудной клетке — проблемы дифференциальной диагностики // Рос. журн. гастроэнт., гепат., колопрокт. — 2002. — № 1. — С. 3-6.
10. Ткач С.М., Кузенко Ю.Г. Современные подходы к диагностике, классификации, лечению и профилактике пищевода Барретта // Суч. гастроентерол. — 2006. — № 1(27). — С. 1-4.
11. Успенский Ю.П., Пахомова И.Г., Бунякина В.М. Патогенетическое обоснование перспектив клинического использования альгинатсодержащего препарата «Гавискон» у пациентов с хроническим панкреатитом, сочетающимся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Рус. мед. журн. — 2007. — Т. 15, № 28. — С. 1-5.
12. Успенский Ю.П., Пахомова И.Г., Ткаченко Е.И. Первый в России опыт использования «Гавискона» в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рус. мед. журн. — 2007. — Т. 15, № 22. — С. 1-4.
13. Успенский Ю.П., Барышникова Н.В., Пахомова И.Г. и др. Альгинаты — новые средства на основе природных соединений — в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и других кислотозависимых заболеваний органов пищеварения: Методические рекомендации. — СПб., 2008. — 32 с.
14. Atlas of clinical gastroenterology / Forbes A., Miziewicz J.J., Compton C.C. et al. — Edinburg et al.: Elsevier Mosby, 2005.
15. Carswell C.J., Goa K.L. Rabeprazole: an update of it''s use in acid-related disor-ders // Drug. — 2001. — № 61(15). — P. 2327-2356.