Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(17) 2008

Возможна ли абсолютно безопасная анестезия?

Небезопасность «большой» интубационной общей анестезии очевидна не только для всех анестезиологов, но и для многих хирургов. Отсутствие самостоятельного дыхания при сохраненном кровообращении — это наполовину клиническая смерть (при которой отсутствует и то, и другое). А с учетом отсутствия сознания — на две трети клиническая смерть. Ларингоспазм, аспирационный синдром Мендельсона, трудная интубация — эти термины заставят вздрогнуть любого анестезиолога. Впрочем, несмотря на наличие в утвержденном Минздравом Украины [1] протоколе трудной интубации ларингеальной маски, эти недорогие маски в Харькове закупают только роддома — их главврачам дороже обходятся наркозные смерти. В большинстве остальных учреждений живут по украинской пословице: «Поки грім не гряне, дядько не перехреститься», забывая, что отсутствие этой маски на рабочем месте уже чревато судебным вердиктом и для врача, и для администрации.

Риск «смертельно простого» внутривенного наркоза с сохраненным самостоятельным дыханием осознают не все хирурги, хоть они сегодня и не проводят его самостоятельно, как 20–30 лет назад. «Бывают малые операции, но не бывает малых наркозов» — это не просто красивый афоризм, а отражение максимальной опасности при введении в наркоз и выходе из самого короткого наркоза, когда и случаются вышеупомянутые ларингоспазм и аспирация. Опасность «смертельно простого» внутривенного наркоза состоит в том, что эти осложнения возможны на всем его протяжении — ведь дыхательные пути не защищены эндотрахеальной трубкой.

Эпидуральная и спинальная анестезия при прекрасных обезболивании и релаксации позволяет пациенту самому защищать свои дыхательные пути. Но их не зря объединяют общим словом «нейроаксиальная» — английский термин neuraxis означает «цереброспинальная ось» [2, р. 843] — наиболее защищенный отсек организма, вторжение в который обеспечивает потрясающую анестезию, но может привести к не менее потрясающим побочным эффектам (от гипотензии до апноэ) и осложнениям (включая необратимый паралич).

Блокады нервов и их сплетений (до сих пор называемые у нас проводниковой анестезией) лишены недостатков нейроаксиальной анестезии и наркоза, но в отличие от наркозов действительно бывают «малыми» и «большими». Анестезия одного пальца менее опасна, так как требует всего нескольких миллилитров анестетика, чем анестезия всей конечности на порядок большей дозой (десятки миллилитров). Поэтому самой большой опасностью самой безопасной анестезии остается интоксикация местным анестетиком: либо мгновенная (при внутрисосудистом введении), либо отсроченная (вследствие диффузии в сосуды).

Смерти от лидокаина — аллергия или интоксикация?

При сравнении отечественных и зарубежных публикаций на эту тему создается впечатление, что Украина — чемпион мира по аллергии на местные анестетики, особенно на лидокаин. Наших стоматологов учат быть готовыми к лечению анафилактического шока (в поликлинике?), обязывают проводить кожные прик-тесты на местные анестетики всем больным поголовно, хотя в инструкции к тестовым наборам сказано, что аллергикам они противопоказаны. А нужны ли эти тесты неаллергикам?

Поскольку «люди делятся на две группы: меньшая не знает, что такое аллергия; большая (и мы принадлежим к ней) только думает, что знает» [3], нам стоит не углубляться в аллергологию, а задаться двумя практическими вопросами. Первый: когда показаны кожные пробы? Второй: насколько часто встречается аллергия на местные анестетики?

Сначала приведем цитаты из не самых новых, но проверенных временем авторитетных отечественных [4, 5] и зарубежных [6–8] источников.

«Достаточно достоверных и безопасных аллергических тестов для препаратов, применяемых для местной анестезии, нет. Для предупреждения осложнений наибольшее значение имеет тщательное собирание анамнеза» [4].

«Антитела могут образовываться на гаптеноподобные вещества, которые местные анестетики, в частности, эстерной группы, образуют, соединяясь с белками кожи. Внутрикожная проба на новокаин, которая рекомендуется инструкцией МЗ СССР, практически не информативна, так как методика рассчитана на вещества, обладающие антигенными свойствами. Более того, по вышеописанной причине она, скорее всего, вредна» [5].

«Существуют рутинные тесты для выявления аллергии или непереносимости до введения местных анестетиков. Их проведение требует дополнительного времени, и их клиническая ценность вызывает сомнения. Сообщается о случае, когда после отрицательной реакции на аметокаин в виде лепешки последующее (через 30 мин) орошение им (в виде аэрозоля) гортани привело к развитию коллапса и смерти в течение 3 мин» [7, с. 271].

«Обычные кожные тесты диагностически ценны при контактном дерматите, но при других аллергических заболеваниях они не информативны, небезопасны и могут спровоцировать анафилактический шок» [6, с. 294].

«В настоящее время рутинный скрининг пациентов на анестетическую аллергию не может быть оправдан, и вряд ли он будет оправдан в будущем» [8].

Возможно возражение: источники — старые (хотя последний [8] опубликован в престижном журнале «Безопасность лекарств» в 2004 году), а сейчас мы платим за путь в Европу возрастающей опасностью судебных исков. Ну что ж, посмотрим, что сегодня происходит в Европе и остальном мире.

В начале 1990-х годов в Испании два суда подряд (включая Верховный суд) постановили, что анестезиолог проявил небрежность, не выполнив аллергологические тесты на средства для наркоза пациенту, не имевшему аллергии в анамнезе [9–11]. В ответ испанские Общество анестезии и реанимации и Общество аллергии и клинической иммунологии заявили: «Тесты, касающиеся аллергии на анестезирующие средства, следует выполнять только у пациентов с неблагоприятными реакциями на эти средства в анамнезе, как и в случаях с другими типами медикаментозного лечения» [9, 10]. После этого в клинике Вальядолидского университета (Испания) в течение года выполняли кожные тесты на латекс и лекарства, применяемые для наркоза, только пациентам, которые либо настаивали на таком тестировании, либо имели в анамнезе аллергию на какое-либо лекарство, атопические заболевания (астма, аллергический ринит, атопический дерматит или крапивница) или любые неблагоприятные реакции на анестетики. Таких пациентов «высокого риска» оказалось 151 из 5005. Из них кожные  прик-тесты оказались положительными у 44 — на миорелаксанты (атракурий, сукцинилхолин, векуроний, панкуроний), у 6 — на латекс, у 3 — на атропин, у 2 — на диазепам, у 2 — на фентанил, у 1 — на тиопентал. На местные анестетики аллергии не выявлено [10].

Глубже всего изучают аллергию при анестезии во Франции (где особенно хорошо налажены лабораторные исследования) и в Австралии, где более 30 лет работает Клиника анестетической аллергии в г. Сиднее [8].

Во Франции сеть GERAP (Группа изучения перинаркозных анафилактоидных реакций), включающая 38 аллерго-анестезиологических клиник [12], зарегистрировала за два года 477 случаев интранаркозной анафилаксии — от легких кожных проявлений до ком и остановок сердца, в том числе со смертельным исходом. Из них большинство (336, то есть 69 %) было вызвано миорелаксантами (рокуроний, сукцинилхолин — по-нашему дитилин, и др.), 59 (12 %) — латексом, 39 (8 %) — антибиотиками, 18 (4 %) — гипнотиками (пропофол, тиопентал, мидазолам), 13 (3 %) — опиоидами (фентанил, суфентанил, морфин) и только 1 — местным анестетиком (бупивакаин).

В отношении местных анестетиков самой информативной остается статья «Мнимая аллергия на местные анестетики» M. Fisher, C. Bowey [13] из австралийской Клиники анестетической аллергии при Сиднейском университете. Сокращенный перевод этой статьи на русский язык [14] опубликован в журнале «Стоматолог», распространяемом в Украине и России, но главные результаты заслуживают упоминания здесь.

За 20 лет (1977–1997) в эту клинику обратилось более двухсот пациентов с якобы аллергией на местные анестетики. Отсроченная гиперчувствительность подтвердилась у четырех, анафилаксия на местные анестетики — у двух, на добавки к ним (в частности, метабисульфит) — еще у двоих, у 197 никакой аллергии не выявлено. Диагнозы всех пациентов приведены в табл. 1 [13], не включенной в русский перевод [14]. Подкожное введение плацебо (2 мл 0,9% NaCl) вызывало симптомы, которые можно было принять за аллергию, у 29 из 43 пациентов. Демонстрация этого плацебо-эффекта пациентам помогла убедить их, но некоторые воспринимали это с недоверием и гневом, а двое написали жалобы. Всем пациентам, желавшим этого, был подобран безопасный местный анестетик (табл. 2). По мнению авторов, практика избегания лекарств, об аллергии к которым рассказывают больные, разумна как клинически, так и юридически [13, 14]. Однако чрезмерное доверие к анамнезу может приводить не только к неудобствам, но и к ненужным страданиям больных, многочисленные примеры чего приведены в статье. Выводы авторов: указание на аллергию в анамнезе следует проверять тщательным собиранием анамнеза и тестированием; большинство пациентов аллергии не имеют; всем пациентам можно подобрать безопасный местный анестетик; нежелательные последствия доверия к ложной истории аллергии таковы, что проводить тестирование стоит [13].

Рутинное тестирование всех пациентов на аллергию к любым анестетикам (не только местным) не может быть оправдано [8]. Но «анестезиолог обязан помнить, что судебная индустрия не обязательно полагается на научные доказательства… Поэтому предусмотрительный анестезиолог может постараться избегать, по возможности, применения лекарств, предположительно рискованных по анамнезу, каким бы малым ни был этот риск» [8], — лучше не скажешь. Хотя, по сути, тот же совет давно давал наш А.Ю. Пащук: «Наибольшее значение имеет тщательное собирание анамнеза» [4].

Остается еще одна загадка: почему же у нас был ряд смертей от лидокаина? Может, пациенты у нас не такие? Эндемический очаг анафилаксии? Но, похоже, у англичан бывало то же самое, судя по следующей цитате: «Часто наступает летальный исход вследствие того, что вводят не тот препарат, который требуется, поскольку все их названия оканчиваются на «каин», что в свою очередь обусловливает назначение неправильной дозы» [7, с. 275].

«Всплеск» катастроф, по крайней мере в Харькове, отмечался в 1990-х годах, когда почти все стоматологи начали применять лидокаин, выпускаемый в почти неразличимых ампулах принципиально различной концентрации: 2% (как раз для обезболивания в стоматологии) и 10% (для кардиологов, которые разводят его во флаконе и вводят медленно капельно). Как только стоматологи отказались от ампулированного лидокаина в пользу готовых карпул (с ними ошибки в дозах невозможны), катастрофы прекратились. Была еще смерть от 10% спрея лидокаина, разбрызганного по слизистой рта плачущего ребенка, — при вдыхании аэрозоля абсорбция со слизистой дыхательных путей фармакокинетически почти равна внутривенному введению.

Таким образом, при местной анестезии следует опасаться не казуистических случаев аллергии, с анафилактическим шоком включительно, а прежде всего интоксикации. Особенно это касается анестезиологов, вводящих большие объемы местных анестетиков довольно высокой концентрации при эпидуральной (риск интоксикации порядка 1 : 10 000) и проводниковой (риск порядка 1 : 1000) анестезии, — и это лишь с учетом опубликованных данных по стационарам, случаи в амбулаторной хирургии, особенно там, где анестезию выполняют не анестезиологи, обычно не публикуются [15].

Бупивакаин — самый эффективный анестетик. Но насколько безопасный?

Долгожданный приход на украинский рынок различных препаратов бупивакаина (зарубежные: анекаин, маркаин, букаин, омникаин, бупивакаин агетан и отечественный бупивакаин-М) вызвал естественный энтузиазм у наших анестезиологов. При спинальной и эпидуральной анестезии он отличается менее выраженными гипотензией и моторным блоком (последнее особенно ценится в акушерстве). Кроме того, он до сих пор широко используется в США для проводникового обезболивания, по продолжительности которого не имеет равных [16]. Но это — следствие длительной абсорбции к проводящим тканям — не только нервной, но и миокарда (который тоже является проводящей тканью). Поэтому при асистолии, вызванной бупивакаином, «запустить» сердце очень трудно, непосредственная летальность достигает 70 %, а половина выживших остаются инвалидами [17].

Еще одной коварной его особенностью является то, что кардиотоксичность может проявиться раньше судорог или вовсе без них. Поэтому коллапс нередко наступает без такого яркого предупреждения, как судороги (менее страшные, но более пугающие).

Применяемый в развитых странах с 1964 года, бупивакаин стал излюбленным препаратом для региональной анестезии. В ходе III фазы клинических испытаний [18] у 12 из 11 080 пациентов отмечались тонико-клонические судороги, которые лечили по приводимому ниже протоколу. Лишь через 16 лет широкого клинического применения, после опубликования случая остановки сердца в 1979 году [19], обратили внимание на его потенциальную кардиотоксичность. Со временем публикации о смертельных осложнениях множились, что привело к разработке ропивакаина (наропин) и левовращающего изомера бупивакаина — левобупивакаина (хирокаин). На сегодня некоторые американские авторитеты считают применение старого рацемического (содержащего и лево-, и правовращающие молекулы) бупивакаина слишком опасным и называют его «ретро-бупивакаин» [20]. Но большинство американских анестезиологов при необходимости длительного обезболивания пользуются обычным, рацемическим, бупивакаином (уже знакомым нам), так как и левобупивакаин, и ропивакаин намного дороже, а ропивакаин имеет меньшую продолжительность действия [16].

До недавнего времени минимальной внутривенной дозой бупивакаина, приводящей к значительной интоксикации у людей, считали 1,6 мг/кг [21]. Но в 2005 году в Техасе (США) произошла тяжелая интоксикация (с асистолией) после поясничной симпатической блокады еще меньшей дозой — 1,1 мг/кг (15 мл 0,5% бупивакаина, то есть 75 мг), без добавления адреналина, без аспирационной пробы [21]. А нами описан случай тяжелой интоксикации (с потерей сознания, апноэ и брадиаритмией) после блокады плечевого сплетения 28 мл 0,25% бупивакаина (70 мг) с добавлением адреналина [22]. Характерной (и довольно обычной для бупивакаина) особенностью было то, что в техасском случае [21] судорог вовсе не было, а в нашем случае [22] отмечалось лишь кратковременное подергивание циркуморальных мышц. В обоих случаях реакция на дозу, не достигающую минимальной токсической внутривенной, может быть объяснена как сопутствующими соматическими заболеваниями, так и предрасполагающей ролью медикаментов, применявшихся для лечения этих заболеваний [21].

Итак, интоксикация бупивакаином коварна (возможна без судорог), длительна (надолго фиксируется), «завести» сердце бывает очень трудно (или вовсе невозможно). Именно это и вызвало необходимость разработки новых местных анестетиков.

Ропивакаин — на пороге Украины: радоваться или опасаться?

Ропивакаин (наропин) уже несколько лет применяется в России и наконец-то приходит на рынок Украины. Согласно литературным данным, он несколько слабее бупивакаина — для такой же глубины (или «плотности», как принято говорить в региональной анестезии) блокады требуется большая концентрация, длительность действия — тоже меньше. Но зато он имеет два преимущества: более выраженный дифференциальный блок — сенсорный сильнее моторного (из-за чего в богатых странах он вытеснил бупивакаин из эпидурального обезболивания родов), и втрое меньший риск сердечно-сосудистого коллапса [17].

Но уже описаны случаи асистолии и других серьезных осложнений после применения ропивакаина (табл. 3) [23–32].

Липидные эмульсии — «серебряная пуля» против интоксикации?

Довольно давно в эксперименте было выявлено, что инфузия пропофола повышает минимальную токсическую дозу внутривенного бупивакаина у крыс [33]. С учетом характерных для наркоза пропофолом артериальной гипотензии и брадикардии (вплоть до остановки сердца) не стоит применять его для лечения судорог при интоксикации бупивакаином [34]. Но с учетом высокой липофильности бупивакаина, коррелирующей с его анестетической мощностью (рис. 1) [35], можно было предположить, что протективный эффект у крыс обеспечивал интралипид, на котором готовят любой препарат не растворимого в воде пропофола. Эксперименты на крысах подтвердили, что инфузия липидной эмульсии предупреждает и лечит передозировку бупивакаина [36].

Исследовательская группа профессора Вейнберга (Guy L. Weinberg) из университета штата Иллинойс (Чикаго) в течение нескольких лет провела много опытов на разных животных и, в частности, показала, что инфузия липидной эмульсии («липидное спасение») ускоряет восстановление сокращений изолированных крысиных сердец после асистолии, вызванной бупивакаином [37]. При этом инфузия липидной эмульсии ускоряла выход из тканей миокарда бупивакаина, меченного радиоактивным изотопом, что подтверждает гипотезу авторов о «липидном сливе» вследствие утечки бупивакаина из миокарда в эмульсию [37].

Зная о таких экспериментах, Мэг Розенблатт и ее коллеги-анестезиологи из Нью-Йорка [38] применили инфузию интралипида при остановке сердца (до того: судороги после межлестничной блокады плечевого сплетения (с внутрисосудистым попаданием?) 0,5% бупивакаином (без адреналина)) у пациента с сопутствующими сердечными заболеваниями (ИБС, изменения на ЭКГ). После примерно 20 минут асистолии с безуспешной сердечно-легочной реанимацией инфузия интралипида позволила восстановить синусовый ритм. Больной выписан без каких-либо неврологических последствий [38].

Описание этого случая, опубликованное в июльском номере американского журнала Anesthesiology за 2006 год, вызвало целый поток писем в редакцию с разнообразной реакцией: от энтузиазма (естественно, со стороны профессора Вейнберга, автора «липидного спасения») до недоверия и осуждения — как применения ретро-бупивакаина вообще, так и проводившейся Розенблатт и ее коллегами реанимации.

Но не успели пионеры «липидного спасения» написать ответ, как через месяц после первой публикации немецкие анестезиологи (г. Дрезден) сообщили в британском журнале Anaesthesia о втором случае «липидного спасения» — 84-летней женщины, которой при подмышечной блокаде плечевого сплетения было ошибочно введено 40 мл 1% ропивакаина. Через 15 мин старушка пожаловалась на головокружение и сонливость, а потом начались генерализованные тонико-клонические судороги, после чего наступила асистолия. После 10 мин безуспешной сердечно-легочной реанимации введено болюсно внутривенно 100 мл 20% интралипида (2 мл/кг) и начата его быстрая инфузия в темпе 10 мл/мин. После общей дозы 100 мл 20% интралипида восстановилась сердечная деятельность, пациентка выздоровела без осложнений [29].

В 2007 году в немецком городе Эссен через эпидуральный катетер, кончик которого оказался в сосуде, ввели бупивакаин, получили психическое возбуждение и наджелудочковую тахикардию; вводили клофелин, затем лидокаин, затем пропофол — без успеха, инфузия липидной эмульсии устранила все симптомы [39]. В том же 2007 году в английском городе Ноттингеме левобупивакаин (как и ропивакаин, считается менее опасным, чем бупивакаин) предположительно попал внутривенно, что проявилось неврологическими и сердечно-сосудистыми последствиями; реанимация, включавшая инфузию интралипида, была успешной [40]. И в том же году опубликован еще один случай устранения с помощью «липидного спасения» чисто неврологических симптомов интоксикации бупивакаином [41].

В 2008 году — ряд сообщений из США. Два из них — в одном (майском) номере журнала Anesthesia and Analgesia: одно — из знаменитой клиники Мейо (г. Рочестер, штат Миннесота), где успешно устранили вызванную бупивакаином остановку сердца реанимационными мероприятиями, включавшими введение липидной эмульсии [42]; другое — из г. Бирмингема (штат Алабама), где подобное произошло после интоксикации смесью мепивакаина с бупивакаином, использованной для надключичной блокады плечевого сплетения [43]. Еще один случай (в штате Северная Каролина) интересен тем, что инфузия интралипида при первых признаках кардиотоксичности бупивакаина помогла предупредить остановку сердца [44].

В том же майском выпуске журнала Anesthesia and Analgesia за 2008 год помещены описания «липидного спасения» в Германии [45] и во Франции [32]. Французский случай — первое описание применения метода у ребенка — 13-летней девочки, у которой через 15 минут после выполненной под наркозом задней блокады поясничного сплетения смесью ропивакаина с лидокаином развилась желудочковая аритмия, инфузия 20% интралипида восстановила синусовый ритм; авторы рекомендуют иметь этот препарат вместе с остальными реанимационными средствами во всех операционных, где используют местные анестетики [32].

В апрельском номере журнала Anaesthesia за 2008 год опубликованы результаты опроса акушерских анестезиологов Великобритании, широко применяющих эпидуральное обезболивание родов: на то время в половине родзалов имелись липидная эмульсия и местные правила лечения интоксикации местным анестетиком (включая инфузию эмульсии), а в остальных роддомах готовились это внедрить [46]. Кстати, пора бы это сделать и нам. Но, увы, судя по ситуации с ларингеальной маской, можно рассчитывать только на родильные дома.

В этом же году в апрельском номере американского журнала Annals of Emergency Medicine («Анналы неотложной медицины») обсуждалась возможность применения липидной эмульсии при отравлениях и другими липофильными медикаментами (верапамил, кломипрамин и проч.). Авторы описывают случай из собственной практики — безуспешную сердечную реанимацию в течение 70 (семидесяти!) минут у 17-летней пациентки, преднамеренно принявшей per os до 8 г бупропиона и 4 г ламотриджина. Внутривенно болюсно введено 100 мл 20% эмульсии, и через 1 минуту восстановился пульс. Авторы также полагают, что механизм действия внутривенной липидной эмульсии как антидота (ловушки) для липофильных ядов объясняется «липидным стоком» — расширением липидного компартмента плазмы [47].

Согласно старинным народным преданиям, представителей нечистой силы, против которых бессильно обычное оружие, можно убить только серебряной пулей. С начала ХХ века революционные медикаменты (сначала сальварсан, позже пенициллин) образно называли серебряной пулей. Сейчас так все чаще называют методику «липидного спасения».

Протоколы лечения интоксикации местным анестетиком

После публикации сообщения о «липидном спасении» первого пациента Дэниел Мур (Daniel C. Moore), по книге которого «Региональный блок» учились несколько поколений анестезиологов, признал полезность нового метода и предложил дополнить выработанный им и его учениками и проверенный десятилетиями протокол [48]:

«Во-первых, перед выполнением регионального блока налаживается такой же мониторинг, как перед внутривенным или ингаляционным наркозом.

Во-вторых, лекарства для реанимации — в шприцах. И как они, так и оснащение (наркозный аппарат, эндотрахеальные трубки и пр.) должны в любой момент быть доступны (на расстоянии протянутой руки), а не в ящиках, на полках или на другом этаже.

В-третьих, как только судороги намечаются (пациент не контактен, теряет сознание) или начались, проводится вентиляция 100% кислородом. Интубировать ли, когда судороги начались, — вопрос спорный. Если нет обструкции, попытки интубации могут прервать вентиляцию на значительное время и спровоцировать остановку сердца.

В-четвертых, когда ЧСС снижается до 30 ударов в минуту (у неатлета), вводится 0,1% адреналин порциями по 0,3–0,5 мл, до повышения ЧСС до 60 или более. Если ЧСС не меняется или снижается до 25 или менее, начинается массаж сердца.

Наконец, при остановке сердца проводятся полные реанимационные мероприятия, до прекращения которых следует подумать о «липидном спасении» [48].

Протокол интенсивной терапии остановки сердца, вызванной реакцией системной токсичности местного анестетика (ошибочное внутрисосудистое введение, диффузия в сосудистое русло) ([15], перевод Михаила Дзядзько)

Протокол применяется как дополнение в случае неэффективности стандартных реанимационных мероприятий.

В каждом отделении, где практикуются методы региональной анестезии, следует организовать наличие и систематическую проверку соответствия набора LipidRescue:

1. Интралипид 20% не менее 500 мл (оптимально 1 литр).

2. 2 шприца 50–60 мл.

3. 2 внутривенных иглы большого диаметра (14–16 G).

4. 2 периферических внутривенных катетера большого диаметра (14–16 G).

5. 1 система для инфузии.

6. Копия протокола LipidRescue.

Протокол LipidRescue — «липидное спасение»

1. Ввести внутривенно 1,5 мл/кг 20% интралипида за 1 минуту (100 мл для взрослого с массой тела 70 кг или 50 мл для ребенка массой тела 35 кг).

2. Перейти на непрерывную внутривенную инфузию 20% интралипида со скоростью 0,25 мл/кг/минуту (практически струйное введение).

3. Продолжать реанимационные мероприятия, включая непрямой массаж сердца для обеспечения циркуляции интралипида в сосудистом русле.

4. Повторять болюсное введение интралипида согласно п. 1 каждые 3–5 минут в дозе до 3 мг/кг до полного восстановления сердечной деятельности.

5. Продолжать непрерывную внутривенную инфузию интралипида до полной стабилизации гемодинамики. В случае продолжающейся гипотензии увеличить скорость инфузии до 0,5 мл/кг/минуту.

6. Максимальная рекомендуемая доза 20% интралипида — 8 мл/кг.

Пример расчета дозы интралипида при весе больного 70 кг:

— возьмите 500 мл 20% интралипида и 50-миллилитровый шприц;

— наберите 50 мл жидкости и дважды введите внутривенно (100 мл);

— присоедините емкость с интралипидом к капельнице и вводите на протяжении 15 минут;

— если циркуляция крови не возобновилась, повторите начальную одноразовую дозу дважды.

Выводы

Блокады нервов и сплетений лишены многочисленных недостатков других видов анестезии, но в связи с большими дозами местных анестетиков чреваты не очень редкими (порядка 1 : 1000) случаями системной интоксикации.

Особую опасность представляет интоксикация современными местными анестетиками длительного действия: бупивакаином, левобупивакаином, ропивакаином.

Анестезию (проводниковую и эпидуральную) большими дозами местных анестетиков следует производить лишь при наличии реанимационного оснащения, с венозным доступом (канюлей в вене).

Реанимационное оснащение на случай интоксикации местными анестетиками следует дополнить 0,5–1 л липидной эмульсии (интралипид или липофундин).