Журнал «Здоровье ребенка» 2(5) 2007

Структура детской заболеваемости в пубертатном возрасте в настоящее время характеризуется повышением удельного веса различной функциональной патологии, которая в условиях отсутствия четко выраженного патоморфологического субстрата болезни проявляется вариабельностью клинической симптоматологии. С современных позиций развитие таких состояний во многом связывают с наличием в организме вегетативных дисфункций (ВД).

На сегодня именно ВД определяют большинство заболеваний неинфекционного происхождения у детей и подростков [1]. Согласно данным литературы [22], ВД встречаются более чем в 20 % случаев в общей популяции детского населения.

До настоящего времени весьма актуальным остается вопрос о том, является ли ВД самостоятельным заболеванием или синдромом других заболеваний. По мнению некоторых авторов [8, 28], следует говорить только о синдроме ВД, поскольку вегетативные расстройства возникают, как правило, на фоне какого-либо уже имеющегося соматического заболевания, например бронхиальной астмы, язвенной болезни, почечно-каменной болезни, сахарного диабета и т.д. Вместе с тем, имея в виду, что ВД способствуют развитию целого ряда хронических и соматических заболеваний, являясь, по сути, их начальной стадией, имеют четко очерченную клиническую картину, общность патогенетических механизмов, которые приводят к вегетативным нарушениям, преобладающей остается точка зрения [13, 22, 26], которая определяет эти дисфункции как самостоятельную нозологическую форму. Кроме того, выделение [9] в классификации первичных, конституционально обусловленных и связанных с острым или хроническим стрессом вегетативных расстройств, а также психофизических ВД, не связанных с каким-либо сопутствующим заболеванием, является существенным аргументом в пользу этого суждения.

Необходимо отметить, что до настоящего времени не существует единой точки зрения в вопросах терминологического обозначения рассматриваемых процессов. Так, в разные годы для их обозначения применялись термины «нейроциркуляторная дисфункция», «вегетососудистая дистония», «нейроциркуляторная астения» [4, 6, 8, 24, 26, 28, 41].

Однако следует принять во внимание, что в соответствии с «Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем» X пересмотра понятие «дистония» относится к нарушениям мышечного аппарата.

Наиболее приемлемым для констатации вегетативных расстройств является термин «дисфункция».

Убедительно доказана целесообразность принципиального разграничения вегетативной и нейроциркуляторной дисфункции [8, 9]. ВД характеризуется нарушением активно-эмоциональной, сенсомоторной и вегетативной активности, связанным с разбалансированием надсегментарной и сегментарной вегетативной регуляции деятельности различных органов и систем организма [22]. В то же время нейроциркуляторная дисфункция (НЦД) представляет собой комплекс функциональных нарушений, связанных с неполноценностью вегетативного аппарата, который регулирует прежде всего тонус церебральных сосудов [20]. Таким образом, НЦД следует охарактеризовать как одну из разновидностей ВД, что четко предусматривает предложенная [22] классификация ВД, которая вместе с НЦД включает вегетососудистую и вегетовисцеральную дисфункции, а также пароксизмальную вегетативную недостаточность.

Некоторые исследователи [15, 30, 42] обозначают НЦД как дисциркуляторную энцефалопатию, которая характеризуется прогрессирующим нарушением кровоснабжения головного мозга, его ишемией с последующим формированием хронической гипоксии.

Среди проявлений вегетовисцеральных дисфункций (ВВД) особое место занимает так называемый гипервентиляционный синдром, обусловленный неадекватной реакцией организма на стрессовые влияния, который в пубертатном периоде реализуется в виде одышки, вздохов, сухого кашля [38, 43]. Во время повторных стрессов клинические проявления становятся стойкими, сопровождаются развитием ряда биохимических нарушений, в частности гипокапнии и респираторного алкалоза [9].

ВВД в пубертатном возрасте проявляется синдромом раздраженного кишечника [3, 39]. В таких случаях каких-либо органических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта не выявляется. Однако в последующем на этом фоне нередко развиваются гастриты, дуодениты, язвенная болезнь, холепатии [37].

Следствием ВВД являются также нарушения пассажа мочи, что часто способствует развитию микробно-воспалительного процесса в мочевых путях [25].

Среди разнообразных проявлений вегетативных расстройств нередко регистрируется синдром терморегуляционных нарушений, который характеризуется затяжным субфебрилитетом, не связанным с инфекционными заболеваниями, наличием очагов хронической инфекции и не сопровождается какими-либо патологическими изменениями в клиническом, биохимическом и иммунологическом анализах крови. При этом отмечается, что повышение температуры тела может периодически сопровождаться ознобоподобным гиперкинезом, а также общим или локальным гипергидрозом [28].

Еще одну группу ВД в пубертатном возрасте представляет пароксизмальная вегетативная недостаточность, которая проявляется симпатоадреналовыми и вагоинсулярными кризами, а также паническими атаками [16, 40]. Важнейшим фактором патогенеза этого вида ВД является появление центральной и вегетативной дизрегуляции с нарушением синергизма эрготропной и трофотропной деятельности с последовательным выявлением на периферии признаков повышенного тонуса симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы [22, 28].

Наряду с рассмотренными видами ВД наиболее распространенной и сложной у детей пубертатного возраста является вегетососудистая дисфункция (ВСД), клинические проявления которой обусловлены нарушением вегетативной регуляции сердечной деятельности и системного кровотока [8, 13, 20]. В общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний ВСД составляет 32–50 % [13].

Определенные трудности при изучении проблемы ВСД связаны с отсутствием четких методологических критериев ее диагностики, которая во многом основывается на присущих этой патологии субъективных и, в меньшей степени, объективных симптомах и симптомокомплексах [13].

Обязательным проявлением ВСД является изменение нормального уровня АД. В зависимости от его показателей различают гипертензивный и гипотензивный типы данной патологии. Кроме того, ВСД может протекать по кардиальному типу, при котором ведущими симптомами выступают боль в области сердца и нарушение сердечного ритма [17]. Следует отметить, что вместе с другими симптомами аритмии наблюдаются как при гипертензивном, так и при гипотензивном вариантах ВСД [28].

ВСД по гипертензивному типу следует дифференцировать с первичной эссенциальной гипертензией, а также вторичной гипертензией [29]. При этом у 80–85 % детей пубертатного возраста причиной артериальной гипертензии является именно ВСД [23].

Диагностируя ВСД по гипотензивному типу, следует иметь в виду возможность физиологической гипотензии, которая не сопровождается наличием жалоб и снижением трудоспособности, регистрируется у спортсменов при повышенной тренированности как конституциональная особенность, которая обнаруживается при адаптации к необычным условиям [34]. Кроме того, физиологическая гипотензия встречается среди жителей высокогорья, Крайнего Севера [4]. Дифференциальную диагностику гипотензивного типа ВСД проводят с симптоматической (вторичной) острой или хронической гипотензией, которая развивается вследствие инфекционных процессов, интоксикаций [8, 29]. При этом важно учитывать, что симптоматическую гипотензию всегда сопровождает сочетание с признаками основного заболевания или патологического состояния [8]. В этом случае, по нашему мнению, ее правомочно рассматривать как синдром ВСД по гипотензивному типу. Особые трудности возникают в случае дифференциальной диагностики между ВСД по гипотензивному типу и гипотонической болезнью. С нашей точки зрения, для разрешения данной задачи необходимым является прежде всего учет временного фактора, стойкость сохранения во времени ведущей клинической симптоматики, отсутствие эффекта от проводимой терапии, а также учет характера наследственности.

При рассмотрении различных вариантов ВСД у детей пубертатного возраста следует отметить назревшую в последние годы особую актуальность решения у них проблемы ВСД по гипотензивному типу [5]. Весомая значимость этой проблемы обусловлена прежде всего широкой распространенностью и ростом указанной разновидности ВСД в пубертатном возрасте [5, 37]. Так, в этом возрасте структура ВСД у 82,7–92,5 % детей представлена ВСД по гипотензивному типу [27, 35]. Последняя существенно снижает качество жизни детей, причем степень этого снижения прямо коррелирует с показателями нарушенного вегетативного гомеостаза и нарастает с возрастом пациентов [35].

Возможные клинические проявления гипотензивного варианта ВСД разделены на пять основных синдромов: нарушения функции возбудимости миокарда, синдромы гиперкинетической, сократительной, тонической дисфункции миокарда, миокардиальный резерв. Они могут последовательно развиваться при этом заболевании по мере прогрессирования патологического процесса [7]. С нашей точки зрения, нельзя исключить также возможности трансформации этих синдромов из одного в другой, что зависит от переключения отдельных звеньев патогенеза под влиянием различных неблагоприятных факторов.

Следует отметить, что кроме снижения качества жизни детей ВСД по гипотензивному типу способствует развитию у них целого ряда патологических состояний и заболеваний [19, 33]. Так, снижение системного кровотока, лежащее в ее основе, может привести к угнетению церебральной гемодинамики в виде нарушенного венозного оттока, внутричерепной гипертензии, снижения кровотока по позвоночной, задней мозговой, базилярной артериям, вазоспазмов в бассейнах передней, средней и задней мозговых артерий, межполушарной асимметрии мозгового кровотока в каротидном и вертебробазилярном бассейнах [5]. По данным реоэнцефалографии у детей пубертатного возраста, страдающих ВСД по гипотензивному типу, выявляется гипертонус в каротидном и гипотонус в вертебробазилярном бассейнах, а также признаки дистонии мозгового кровотока [5].

Развитие при ВСД по гипотензивному типу описанных нарушений церебральной гемодинамики приводит к увеличению расстройств вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, имеющихся у детей, и замыканию таким образом порочного круга, что, в свою очередь, может осложняться формированием у них дисциркуляторной энцефалопатии [30].

В некоторых случаях вследствие прогрессирования у детей вегетативных нарушений при гипотензивном варианте ВСД может возникнуть диастолическая дисфункция миокарда, которая проявляется изменением внутрисердечной гемодинамики в виде увеличения скорости кровотока во второй фазе наполнения левого желудочка и снижения ее в первой фазе [14, 18, 44]. Со временем такая дисфункция может реализоваться диастолической сердечной недостаточностью, коронарной недостаточностью с последующим развитием ишемической болезни сердца, аритмическим синдромом [33, 44]. Одной из основных причин ишемической болезни сердца, а также таких ее осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт и т.д., является атеросклероз, к формированию которого приводит дислипопротеинемический синдром, который проявляется снижением в крови уровня липопротеидов высокой плотности и повышением уровня липопротеидов низкой плотности [10].

Одним из факторов риска возникновения указанных патологических процессов является развитие в детском и подростковом возрасте ВСД по гипотензивному типу [2]. Кроме того, эта вегетативная дисфункция может сопровождаться нарушением агрегационной функции тромбоцитов, что проявляется изменением реологических свойств крови и способствует созданию условий для тромбообразования [31].

Весьма важным обстоятельством является также установленная в последние годы закономерность, связанная с трансформацией в будущем ВСД по гипотензивному типу, которая развилась в детском возрасте, в гипертоническую болезнь, что наблюдается в 25–33,5 % случаев [5, 33]. В соответствии с данными литературы [4], гипертензивные реакции в большей степени возникают у лиц с гиперсимпатотоническим и гипердиастолическим вариантами клиноортостатической пробы.

Низкий уровень АД у детей с ВСД по гипотензивному типу обусловливает обеднение кровоснабжения органов и тканей, что создает ситуацию их микроциркуляторной блокады и гипоксии с последующим нарушением дифференциации и, соответственно, функциональной активности [12, 36]. В первую очередь патологические изменения разворачиваются в веществе головного мозга, где наиболее слабо выражены защитные механизмы анаэробного гликолиза [32]. В результате этого происходит нарушение функционирования надсегментарных аппаратов, изменяется адаптивное поведение детей, появляются вышерассмотренные соматические и вегетативные симптомы, которые в целом составляют клиническую картину ВСД по гипотензивному типу [4, 29].

Таким образом, приведенные материалы свидетельствуют о значительной роли ВСД по гипотензивному типу в структуре вегетативных дисфункций в детском возрасте и несомненной актуальности дальнейшего углубленного изучения данной проблемы.