Несмотря на успехи в лечении и диагностике, достигнутые в последние годы, проблема острой пневмонии остается актуальной. Это обусловлено возрастающей частотой затяжного течения и неблагоприятных исходов заболевания. При осложненных формах пневмонии летальность составляет 10–30 %. Особенно высока она у лиц старших возрастных групп и достигает 50 %.
С учетом этиопатогенеза больных с пневмонией можно условно разделить на две группы. В одном случае люди заболевают на фоне относительного здоровья. В другом — пневмония развивается на фоне тяжелого соматического заболевания, после оперативных вмешательств, травм, лечения иммунодепрессивными препаратами, т.е. когда у больных отмечаются выраженные нарушения гомеостаза и иммунного статуса [1].
Основным этиологическим фактором внебольничных пневмоний принято считать S. pneumoniae. По данным нашего бактериологического исследования мокроты, бронхиальных смывов, этот возбудитель выявляется у 45–70 % больных. Анализ данных литературы свидетельствует, что в этиологии острых пневмоний бактерии в виде монокультур составляют 38,5–45 %, в виде бактериальных ассоциаций — 26–37 %, ассоциаций с вирусами — 9–12,5 % и микоплазмой — 7–9,5 % [2].
Помимо этого, в течение инфекционного процесса часто наблюдается смена возбудителя и ассоциации ряда условно-патогенных бактерий.
Возможно и экзогенное инфицирование больных со сниженной иммунологической реактивностью внутригоспитальными полирезистентными штаммами бактерий (St. aureus, Kl. pneumoniae, S. marcescens, E. aerogenes, Pseudomonas spp., Proteus spp., A. anitratus), этому способствуют трахеостома, длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и ряд других факторов [3].
Необходимо отметить, что у лиц старше 60 лет бактериальные ассоциации отличаются значительным разнообразием. Сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры встречается в 3 раза чаще, чем ассоциации, состоящие только из грамположительных микроорганизмов. Также в этой возрастной группе реже встречаются микоплазменные и вирусно-бактериальные пневмонии [2, 3].
Нами был проведен ретроспективный анализ 137 историй болезни умерших больных за 2000–2005 гг. Летальность от пневмонии за данный период составила 23,99 %.
По возрасту и социальному положению умершие представлены в табл. 1.
В дополнение к данным, приведенным в табл. 1, в группу «неработающие» вошли 10 чел. БОМЖ и 9 чел. больных, доставленных из мест лишения свободы.
Досуточная летальность составила 4,73 %.
Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи представляет собой многопрофильный стационар с наличием в его составе городского отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), что позволяет бригадам СМП госпитализировать больных не только с подозрением на пневмонию. Большой процент госпитализации составляют больные с коматозными состояниями, подозрениями на ЧМТ, отравлениями и т.д. Анализ историй болезни показал, что 96 % больных, умерших от пневмонии, доставлены бригадами СМП, т.е. с внебольничной пневмонией.
Эти данные представлены в табл. 2.
Анализируя приведенные в табл. 2 данные, следует обратить внимание на то, что 2/3 больных были доставлены в стационар с выраженным нарушением сознания, со скудными данными анамнеза болезни или полным его отсутствием. В группе больных с острой хирургической патологией превалировал диагноз острого холецистита — 83 %. В 9 % была заподозрена острая кишечная непроходимость. В последнем случае больные были в возрасте старше 70 лет. У больных, доставленных с подозрением на инфаркт, была выявлена пневмония, осложненная плевритом [4].
Всем госпитализированным в первые часы пребывания в стационаре проводилось комплексное лабораторно-инструментальное обследование. Больные с неуточненным диагнозом, нарушенным сознанием в реанимационном зале осматривались невропатологом, нейрохирургом, хирургом, терапевтом и госпитализировались в ОРИТ. Рентгенографическое исследование легких не было проведено 3 больным, т.к. они были доставлены с тяжелым алкогольным отравлением и смерть наступила через 40 минут после поступления в стационар. При рентгенологическом исследовании, проведенном 134 больным, пневмония не была выявлена только у 7 больных. В 5 случаях это было обусловлено плохим качеством рентгенограмм, т.к. данное исследование проводилось больным на фоне ИВЛ в палате ОРИТ. В 2 случаях была выявлена микоплазменная пневмония. По литературным данным, рентгеннегативная пневмония наиболее часто определяется при вирусной или микоплазменной этиологии [3].
Диагноз пневмонии при жизни больного не установлен в 2 случаях. Больные БОМЖ доставлены бригадой СМП с улицы с наличием множественных ссадин тела, в агонирующем состоянии и прожили с момента поступления не дольше 40 минут.
Подробный анамнез болезни и жизни удалось выяснить у 64 человек. 8 человек указали на перенесенную накануне ОРВИ.
Из больных обследуемой группы за медицинской помощью до госпитализации не обращались 23 человека. От предложенной в начале заболевания госпитализации отказались 12 человек.
По клинико-анамнестическим и патологоанатомическим данным отмечена сопутствующая патология: сахарный диабет — 14 чел., хронический гепатит, цирроз печени — 21 чел., хронические неспецифические заболевания легких — 57 чел., ИБС, постинфарктный кардиосклероз — 6 чел., наркомания — 6 чел., хронический алкоголизм — 36 чел., кахексия — 11 чел., хронические психические заболевания — 4 чел.
У ряда больных имелась сочетанная сопутствующая патология.
По данным бактериологического исследования мокроты и бронхиального содержимого, проведенного у 85 больных, выделены: Str. Pneumoniae — 16 чел. (18,3 %), Str. faecalis — 4 чел. (4,6 %), St. aureus — 4 чел. (4,6 %), Kl. Pneumoniae — 7 чел. (8,1 %), Proteus vul. — 6 чел. (6,9 %), Br. catarrhalis — 3 чел. (3,4 %), E. coli — 5 чел. (5,7 %), Mycoplasma pneumoniae — 2 чел. (2,3 %), Str. piogenis — 5 чел. (5,7 %), H. influenzae — 6 чел. (6,9 %), St. aepidermalis — 5 чел. (5,7 %), Proteus mir — 2 чел. (2,3 %), S. marcescens — 3 чел. (3,4 %), E. aerogenes — 8 чел. (9,2 %), Pseudomonas aeruginosa — 6 чел. (6,9 %).
У 8 больных, у которых была анамнестическая связь с ОРВИ, проводилось вирусологическое исследование, однако вирус был не идентифицирован. В 29 % случаев, в которых выявлен инфекционный агент, отмечались бактериальные ассоциации. По литературным данным, диагностическая значимость результатов бактериологического исследования мокроты составляет 12,9–31,5 %. Для повышения достоверности выявления инфекционного агента целесообразно выделение бактериальной культуры и обнаружение антигенемии, а также специфических антител в сыворотке крови. К сожалению, для практического здравоохранения этот комплекс исследования в настоящее время практически невозможен.
В клиническом анализе крови в исследуемой группе больных отмечен лейкоцитоз 12,5–28,2 х 109/л у 107 чел. (78,1 %), у 9 чел. (6,6 %) количество лейкоцитов было в пределах нормы, у 21 чел. (15,3 %) отмечена лейкопения. При этом нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом от 15 до 42 % отмечался практически у всех больных.
У 34 (24,8 %) больных отмечалось снижение эритроцитов до 3,9–3,5 х 1012/л и гемоглобина — 112–90 г/л, что позволило заподозрить абсцедирование пневмонии. Генез данной анемии связан с перераспределением железа из клеток эритроидного ростка в клетки ретикулогистиоцитарной и лимфоидоплазмоцитарной систем при их активации. Общие запасы железа в организме при этом не нарушены.
55,9 % больных были доставлены с явлениями инфекционно-токсического шока. В 64,5 % случаев больные в первые сутки пребывания в стационаре были переведены на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
У 12 больных (8,75 %) течение болезни осложнилось пневмотораксом.
У подавляющего большинства больных развивался синдром диссеминированного сосудистого свертывания (ДВС-синдром). Клинически это проявилось почечной недостаточностью, усугубляющимися нарушениями гемодинамики, общемозговой симптоматикой, острыми эрозиями в желудке, геморрагическими проявлениями на коже.
Все вышеперечисленное говорит о том, что у больных с тяжелым течением пневмонии наблюдалось поражение всех систем организма с формированием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО).
В настоящее время мы располагаем большим арсеналом химиотерапевтических средств с различными механизмами действия и антимикробными спектрами, позволяющим проводить этиотропную терапию больных пневмонией. В идеале оптимальная антибиотикотерапия — это всегда монотерапия, подобранная с учетом результатов бактериологического исследования. Однако в реальных условиях антибактериальную терапию приходится назначать эмпирически. В этих случаях следует помнить о возможности инфицирования как грамположительными, так и грамотрицательными микроорганизмами и об устойчивости микрофлоры к антибиотикам.
Больным с тяжелым течением пневмонии назначается комбинированная антимикробная терапия, особенно лицам со сниженными защитными возможностями. Чаще всего для эмпирической терапии используют комбинацию цефалоспоринов 2–4-го поколений с аминогликозидами (амикацин) и защищенные полусинтетические пенициллины с макролидами, респираторные фторхинолоны.
Длительность антибактериальной терапии при тяжелом течении пневмонии составляет 10–14 дней, а при осложнении абсцедирующим процессом — 21 день и больше, но в последнем случае необходима консультация торакального хирурга и оперативное лечение, ибо без дренирования абсцесса антибактериальная терапия бессмысленна.
Помимо этиотропного лечения, основой интенсивной терапии тяжелого течения пневмонии является купирование ДВС-синдрома. С целью его купирования применяются прямые антикоагулянты (гепарин или низкомолекулярные гепарины). Одновременно назначаются дезагреганты (пентоксифиллин или рутазиды) с учетом их воздействия не только на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, но и на каскад цитокинов и нейтрофильные лейкоциты. Указанные дезагреганты, особенно рутазиды, защищают сосудистый эндотелий, блокируют лейкосеквестрацию, определенные звенья свободнорадикального окисления, подавляют активность TNF, лейкотриенов, интерлейкинов.
Важным в лечении является проведение детоксикации, которая включает в себя растворы натрия хлорида 0,9%, глюкозы 5–10%, электролитов, декстранов. Обычно объем вводимой жидкости составляет до 1,5–2,5 литров в сутки, естественно, с учетом функции сердца, сосудистого тонуса. Критерием эффективности гемодилюции является снижение гематокрита до 35–37 %. Для улучшения бронхиальной проводимости назначаются бронхолитики, муколитики.
Ретроспективный анализ 137 умерших больных с тяжелым течением пневмонии показал, что 43,7 % были неработающие по различным причинам люди, которые в подавляющем большинстве вели асоциальный образ жизни, злоупотребляли алкоголем, 6 человек — наркоманы, 1/6 из них — осужденные, доставленные из мест лишения свободы, и примерно столько же БОМЖ. При этом в 95 % это были люди молодого и среднего возраста. Лица пожилого и старческого возраста составили 30,65 %. С учетом бактериологического исследования мокроты и бронхиального содержимого в 57,64 % случаев выделена так называемая внутрибольничная флора.
В 8,76 % был отказ больных от предложенной первичной госпитализации. Остальные 91,24 % случаев можно расценивать как позднюю обращаемость за медицинской помощью.
Патоморфологами диагноз пневмонии поставлен как первичное заболевание. Хотя при наличии тяжелой фоновой патологии, сопровождающейся иммунодефицитом, в ряде случаев пневмонию можно было расценить как осложнение имеющегося тяжелого соматического заболевания.
Важную роль в развитии пневмонии играют образ жизни человека, наличие сопутствующих тяжелых заболеваний печени воспалительного или токсического характера, наличие алиментарной дистрофии, хронического обструктивного заболевания легких, хронической сердечно-легочной недостаточности.
И в заключение приводим наиболее частые особенности внебольничных пневмоний, которые, по нашему мнению, значительно влияют на течение и прогноз заболевания:
— отсутствие острого начала;
— отсутствие типичных аускультативных симптомов, или они незначительны, и только данные рентгенограммы позволяют поставить диагноз;
— возникновение лихорадочного состояния в течение суток — «светлый» промежуток 1–2 суток и бурное развитие клинической картины;
— типичное бурное начало, а аускультативная картина и рентгенографические данные появляются на вторые-третьи сутки;
— лечение неадекватно малыми дозами антибиотиков;
— самостоятельный бесконтрольный прием антибиотиков, замена одних на другие и обращение за помощью к врачу только на 4–5-й день заболевания;
— отсутствие типичных симптомов — чаще всего слабость, недомогание, необъяснимая потливость, оглушенность;
— у пожилых, длительно болеющих пациентов отсутствие лейкоцитарной реакции;
— лейкоцитоз без сдвига;
— палочкоядерный сдвиг без лейкоцитоза, лейкопения со сдвигом влево или без него;
— оценка состояния печени. При наличии ее патологии — тяжелое течение пневмоний;
— повод для вызова врача или СМП — «очень плохо», «потерял сознание», «кома», «умирает», очень характерно для больных молодого и среднего возраста;
— наиболее частый возбудитель (90 %) пневмонии у больных, умерших в первые сутки с момента поступления в стационар (малообеспеченные, асоциальные, пожилые), по данным прозектуры, — кишечная палочка;
— в аускультативно сомнительных случаях обязательна рентгенография, а не рентгеноскопия;
— необходима адекватная оценка состояния — степень или тяжесть интоксикации, ЧСС, ЧДД, тоны сердца и главное — аускультация легких не только в типичных местах;
— у 80 % поступающих в стационар — тяжелое течение; интенсивная терапия в полном объеме и успех лечения зависят не только от адекватности антибактериальной терапии, но и от адекватности общего лечения.
Оно должно включать в себя, по нашему мнению, следующее:
1) дезинтоксикационную терапию и восполнение объема:
— изотонический раствор NaCl;
— реополиглюкин, реосорбилакт;
— 10% глюкоза, KCl 7,5%, 20–30 мл (панангин);
— общий объем вводимой жидкости чаще всего 1000–1600 мл;
2) коррекцию гипоксии и гипоэргоза:
— реамберин 400–800 мл/сутки, мексидол 300–600 мг;
— милдронат 10–20 мл/сутки;
3) коррекцию коагуляционных нарушений:
— трентал в/в (рутазиды);
— клексан 40–80 мг или другие низкомолекулярные гепарины, НФГ;
4) муколитики.
При патологии печени применяют эссенциале, витамины, тиотриазолин, липоевую кислоту.
Стартовая терапия антибиотиками: амоксиклав, цефтриаксон и их комбинация или фторхинолоны 3-го поколения — левофлоксацин, при крайне тяжелом течении — цефалоспорины 4-го поколения или фторхинолоны 3–4-го поколений, аминогликозиды.