Актуальность
За последнее десятилетие уровни потребления алкоголя среди населения Украины и других стран СНГ достигли эпидемических масштабов, в связи с чем резко актуализировалась проблема увеличения контингентов лиц, нуждающихся в медицинской (терапевтической или экспертной) помощи по поводу алкогольного опьянения. Последствия массового потребления алкоголя вышли за пределы узкомедицинской проблематики, т.к. затрагивают также морально-этические, профессиональные, юридические, правовые, производственно-экономические, общественные, социально-демографические сферы деятельности на национальном уровне (И.К. Сосин, А.Н. Иванилова, 2004; И.К. Сосин, В.С. Битенский, А.Н. Иванилова с соавт, 2005, и др.).
Врачам многих клинических специальностей в своей повседневной медицинской практике приходится решать неотложные или плановые вопросы, связанные с наличием у пациентов острой алкогольной интоксикации (ОАИ) или последствий алкогольного опьянения (АО).
Так, в практике скорой медицинской помощи при установлении факта АО приходится проводить дифференциальную диагностику этого состояния с острыми нарушениями мозгового кровообращения, эйфорической фазой черепно-мозговой травмы, диабетической, печеночной, уремической комами. Хирурги, травматологи, нейрохирурги, анестезиологи, реаниматологи, сталкиваясь с «пьяной травмой», вынуждены неизбежно вносить коррективы в подготовку и ход оперативного вмешательства у нетрезвых пациентов. Терапевт и кардиолог в подавляющем большинстве случаев кардиалгии у взрослых должны исключить ее алкогольный генез. Для врачей-наркологов детоксикационное купирование ОАИ является повседневной профессиональной задачей в рамках состояний патологической зависимости.
Вместе с тем накопленный опыт показывает, что бытующее в общемедицинской практике представление о простоте диагностики АО является обманчивым. Каждый из широко известных визуальных и органолептических признаков АО (к примеру, внешний вид, состояние сознания, неадекватность поведенческих реакций, заплетающаяся речь, шатающаяся походка, лежание на земле) не дает полного представления о достоверности наличия алкоголя и уровне его концентрации в организме, встречается и при других состояниях, поэтому не является абсолютно достоверным при изолированной симптоматической оценке. Диагностика АО на основе наличия «специфического запаха алкоголя» от пациента также может быть субъективной. Данное обстоятельство ведет в ряде случаев к поверхностному подходу, игнорированию комплексного (клинического и лабораторного) обследования при данной интоксикации, а следовательно, и к диагностическим ошибкам, недооценке фактически имеющейся у пациента степени тяжести алкогольной интоксикации и необходимости неотложной помощи. Серьезные диагностические ошибки могут быть связаны с дозозависимыми анальгетическими эффектами алкоголя, при которых маскируется болевой синдром при инфаркте миокарда, прободной язве, переломах костей и других повреждениях.
А если, кроме перечисленного, учесть, что наличие алкоголя и продуктов его метаболизма в жидких средах и тканях организма является прямым противопоказанием для назначения многих медикаментозных препаратов, то становится очевидной важность своевременной диагностики острой алкогольной интоксикации, привлечения врачей всех специальностей и совершенствование их знаний по этой проблеме.
Клинико-диагностические особенности алкогольного опьянения
Под алкогольным опьянением (Ebrietas alkoholica) понимают симптомокомплекс, включающий клинически идентифицируемые поведенческие, психологические, психические, вегетативные, соматоневрологические составляющие, ассоциируемые с экспозиционным («острым», «транзиторным») психотропно-эйфорическим действием алкоголя (этанола, этилового спирта) и его дозозависимыми токсическими эффектами. Международная медицинская классификация болезней (МКБ-10) относит алкогольное опьянение (острую алкогольную интоксикацию) к патологическим состояниям: «психические и поведенческие расстройства вследствие употребления алкоголя, шифр F10.00».
Клиника АО весьма полиморфна, что объясняется ее зависимостью от множества факторов и стечения обстоятельств: разовой (начальной, пусковой, стартовой) дозы алкоголя, ситуационной скорости его потребления (времени, в течение которого было принято общее количество алкоголя), возраста, национальности, пола потребителя, нутриционных факторов (крепости, качества выпитого напитка, сочетания различных алкогольных напитков, количества и качества принятой при этом или предварительно пищи и выпитой неспиртосодержащей жидкости), повода выпивки, психологического (самочувствие, активность, настроение), психического, физического состояния в момент выпивки, ожидаемого потребителем эффекта от выпивки, температуры окружающей среды, состояния усталости, наличия в данный момент стрессового состояния, фазы резорбции, акмы (пика) или элиминации, наличия коморбидных соматических расстройств, величины физиологической константы — коэффициента Видмарка (скорости элиминации этанола из организма), индивидстажа потребления и степени привыкания (толерантности) к алкоголю, наличия состояния патологической зависимости и др.
Следовательно, клиника алкогольной интоксикации, зависящая от многочисленных экзогенных и эндогенных факторов, имея общие тенденции и закономерности, вместе с тем может отличаться выраженной индивидуальной вариабельностью как у одного и того же человека, так и у разных лиц.
Поэтому для постановки диагноза острой алкогольной интоксикации или экспертного заключения необходимо иметь достоверные свидетельства недавнего употребления алкоголя в дозе, достаточно высокой для того, чтобы этим могли объясняться проявления интоксикации. Имеющаяся при этом симптоматика (степень опьянения) должна соответствовать действию алкоголя и быть достаточно выраженной для того, чтобы привести к клинически значимым нарушениям уровня сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоционального состояния и поведения, а также полному или частичному провалу памяти (амнезия, палимпсест). Имеющиеся признаки АО у таких пациентов невозможно объяснить соматическим заболеванием, не связанным с употреблением алкоголя, или каким-либо другим психическим или поведенческим расстройством. Клиника АО должна быть объективизирована также качественными и количественными показателями концентрации алкоголя в жидких средах организма (кровь, моча), выдыхаемом воздухе или других биологических средах организма.
МКБ-10 рубрифицирует состояния острой алкогольной интоксикации следующим образом: F10.00 — неосложненная ОАИ (с неосложненными симптомами различной тяжести, обычно в зависимости от дозы); F10.01 — c травмой или другими телесными повреждениями; F10.02 — с другими соматическими осложнениями (например, кровавая рвота, аспирация рвотных масс); F1.03 — с делирием; F10.04 — с искажениями восприятия; F10.05 — с комой; F10.06 — с судорогами; F10.07 — патологическое опьянение.
При острой интоксикации, обусловленной употреблением алкоголя, наблюдается измененное поведение, о чем свидетельствуют расторможенность, чрезмерная склонность затевать споры, агрессивность, лабильность настроения, нарушение внимания, снижение способности здраво рассуждать и критически оценивать свои поступки, нарушение повседневной деятельности личности. Наиболее типичными являются дискоординация витально значимых автоматических и целенаправленно-волевых двигательных (психомоторных) актов (шаткость походки, затруднения при сохранении равновесия в положении стоя, профессиональные и бытовые движения), смазанная речь, нистагм, сниженный уровень сознания (например, пренебрежение опасностью с рискованными поступками, ступор или кома), покраснение лица, инъецированность склер. Перечисленные признаки не всегда присутствуют все вместе, тем более что до определенной степени тяжести ОАИ они (симптомы) могут субъективно контролироваться и в определенных необходимых ситуациях (за рулем, встреча с работником милиции и др.) скрываться (агравация).
Острая интоксикация с постоянством регистрируется у лиц, имеющих проблемы зависимости, связанные со злоупотреблением алкоголем (например, употребление с вредными последствиями (F10.1)).
С определенной долей схематичности клинические проявления острой алкогольной интоксикации подразделяют в зависимости от: а) тяжести — на три степени (легкую, среднюю, тяжелую); б) психопатологической структуры — на три типа (простое алкогольное опьянение, измененные формы простого алкогольного опьянения, патологическое опьянение). Отсутствует или имеется незначительное влияние алкоголя при его концентрации в крови 0,3–0,5 ‰. Легкая степень АО чаще регистрируется при концентрации алкоголя от 0,5 до 1,5 ‰; опьянение средней степени — 1,5–2,5 ‰; сильное опьянение — 2,5–3 ‰; тяжелое отравление алкоголем, может наступить смерть — 3–5 ‰; смертельное отравление — 5–6 ‰.
Приведем клиническую классификацию АО (В.И. Кононенко, И.К. Сосин и др., 1984), принятую в отечественной наркологии (табл. 1).
Легкая степень алкогольного опьянения. Субклиническая фаза наблюдается при такой концентрации алкоголя в крови (0,3–0,7 ‰), которая во многих странах не исключает вождение транспортных средств и идентифицируется как «отсутствие влияния на психику и поведение». Гипоманиакальная фаза (0,8–1,5 ‰): легкое идеомоторное возбуждение (повышенное настроение, усиление жестикуляции и двигательной активности, ускорение ассоциативных процессов, облегчение вербального контакта с окружающими, иллюзорно-позитивное восприятие внешнего мира, ощущение психического и физического комфорта). Умеренно выраженная вегетативная симптоматика. Внешние признаки опьянения полностью контролируются и управляются усилием воли.
Средняя степень алкогольного опьянения. Дистимическая фаза. При однократном или дробном употреблении здоровыми лицами индивидуально различных доз алкогольных напитков (в среднем около 300 мл и более водки, коньяка или 1000 мл вина) и достижении в крови концентрации 1,5–2,5 ‰ по мере нарастания глубины интоксикации наблюдается переход (трансформация) гипоманиакального состояния в дистимическое (расстройства настроения). При этом наблюдаются расстройства эмоциональной сферы и поведения. Поведение опьяневших постепенно растормаживается и перестает контролироваться волевым усилием. Появляются несдержанность, раздражительность, злобность, грубость, импульсивность, агрессивность, придирчивость, назойливость, подозрительность. Актуализируются прошлые неудачи, обиды. Речевая продукция становится неадекватной и неконтролируемой. Нередко совершаются неадекватные действия и поступки. Причем для данной фазы АО характерно так называемое «заострение» или «обнажение» скрытых в трезвом состоянии индивидуальных черт (особенностей) характера.
Добродушные и веселые по характеру лица становятся максимально эйфоричными, дурашливыми (пляшут, поют, смеются, паясничают, дурачатся, всем объясняются в любви). У лиц, склонных к грустному, меланхолическому настроению, появляется слезливость, они «изливают свою вину», просят у всех прощения, плачут, занимаются самобичеванием. Грубые по характеру люди в состоянии АО чаще становятся жесткими, агрессивными, зачинщиками драк. Имеется контингент лиц, для которых достижение определенной степени опьянения сопряжено с сонливостью и погружением в сон, как правило, в приемлемой для этого обстановке.
Прогрессивно снижается четкость восприятия окружающего, нарушается цельность внимания и мышления. Ассоциативный процесс меняется от поверхностного до неуправляемого. Активное внимание привлекается с трудом, нередко после многократных повторений вопросов. Появляются грубые речевые нарушения в форме замедления темпа, монотонности, утраты ритма, персевераций, дизартрии, нечленораздельности, скандированности, смазанности, искажения слов. Опьяневшие разговаривают сами с собой, ведут диалоги с несуществующим собеседником, выкрикивают отдельные слова, часто ругательства. Продуктивный речевой контакт с такими лицами затруднен или невозможен. Подавляется инстинкт самосохранения (снижается или утрачивается чувство осторожности, появляется пренебрежение опасными для здоровья и жизни ситуациями).
Снижается, а затем и утрачивается полностью ориентировка всех видов. Пьяные с трудом объясняют маршрут транспорта, по которому только что следовали. Отмечаются и другие затруднения в активировании памяти. Нарушения сознания в таких случаях аналогичны таковым при легкой степени оглушенности. На следующий день, после протрезвления, события периода опьянения, как правило, вспоминаются в полном объеме.
Признаком достижения атактической фазы (степени) опьянения являются выраженные (заметные для окружающих) функциональные нарушения моторики и координации движений (Аtaxia alcoholica — по международной терминологии), обусловленные действием токсической дозы этанола на нейрофизиологические механизмы центральной нервной системы, в т.ч. и вестибуломозжечковую. При этом утрачивается способность выполнения даже привычных бытовых навыков (например, застегивание пуговиц, шнурование ботинок и т.д.). Резко нарушается почерк. Движения становятся размашистыми, множественными, излишними, неуклюжими, беспомощными, вычурными, неадекватными ситуационной целесообразности. Походка шаткая, нетвердая. Человек, находящийся в данной степени опьянения, во время ходьбы спотыкается, может падать, но поднимается самостоятельно, продолжает идти.
Типичен внешний вид: одежда испачкана, неопрятна, расстегнута. Лицо одутловато, гиперемировано (но может быть и бледным). Склеры инъецированы. Могут возникать икота, чихание, жажда, тошнота, рвота. Определяется резко выраженный запах алкоголя изо рта.
К другим соматоневрологическим признакам атактической фазы опьянения относятся неустойчивость в позе Ромберга, учащение пульса до 100–110 ударов в минуту. Дыхание также учащено. Сухожильные рефлексы слегка снижены, появляются нистагмоидные подергивания глазных яблок. После пробы вращения испытуемого в кресле Барани (5 раз в течение 10 с) нистагм удерживается 14–17 с . Мышечная сила значительно ослаблена, болевая чувствительность притуплена. Возможны диплопия, непроизвольное мочеиспускание.
На следующий день после атактического опьянения наблюдается постинтоксикационое состояние (разбитость, слабость, головная боль, жажда, тошнота, возможна рвота, отвращение к спиртному). Наиболее важными диагностическими показателями острой интоксикации являются: наличие резкого запаха алкоголя, изменение речи, акроцианоз, неадекватное поведение, наличие расширенных зрачков, положительная проба Ташена, резкое снижение или выпадение ахилловых и брюшных рефлексов, изменение походки, почерка, результаты пробы Ромберга, замедленная работа с таблицей Шульте.
Тяжелая степень алкогольного опьянения.Адинамическая фаза. После употребления больших доз алкоголя и достижения его концентрации в крови в диапазоне от 2,5 до 3,0 ‰ в клинической картине острой алкогольной интоксикации на первый план выступают нарастающие мышечная гипотония, адинамия, расстройства (помрачение) сознания.
Двигательная активность у таких лиц резко снижается, походка нестабильная, шаткая, устойчивость в вертикальном положении постепенно утрачивается. Нарастает физическая слабость. Будучи повернутыми на спину, пьяные все же пытаются снова повернуться на бок, на живот, производя руками и ногами хаотические беспомощные движения. При попытке подняться падают. Внешний вид неопрятный, одежда грязная, на лице и теле — ссадины и кровоподтеки.
Речь грубо нарушена: опьяневшие персеверируют, произносят нечленораздельные обрывки слов и фраз, что-то бормочут. Продуктивный речевой контакт при обследовании таких лиц практически невозможен. Уменьшается и постепенно исчезает ориентировка всех видов. Нарастают апатия, безучастное отношение к окружающему, к опасным ситуациям, неудобным позам, отсутствуют мимические реакции. Могут наблюдаться рвота, икота, понос, непроизвольное мочеиспускание. Кожа бледная, холодная, влажная. В выдыхаемом воздухе и рвотных массах сильный запах алкоголя.
Сердечная деятельность ослабевает. Тоны сердца глухие, снижается артериальное давление. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Дыхание поверхностное, учащенное, может быть хриплым из-за гиперсаливации и скопления слизи в носоглотке. Вследствие расслабления сфинкеров часто возникают непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Выявляются неврологические симптомы: понижение или отсутствие конъюнктивальных, болевых рефлексов, зрачки расширены, реакция на свет слабая. Спонтанный горизонтальный нистагм. Сухожильные рефлексы снижены.
Обследуемый, находясь в адинамической фазе алкогольной интоксикации, внешне выглядит сонливым, может засыпать, независимо от времени суток, в любом месте и нефизиологичных для сна позах. Во сне могут наблюдаться судороги, мочеиспускание, дефекация. Разбудить пьяного и привлечь его внимание, как правило, удается, но он тут же снова засыпает. Вдыхание паров нашатырного спирта вызывает лишь кратковременную вялую оборонительную реакцию. Глубокий, тяжелый сон является обязательным клиническим компонентом данной фазы (степени) опьянения.
После пробуждения восстановление в памяти периода тяжелой степени интоксикации у разных лиц происходит неоднотипно: у одних воспоминания отрывочные, с провалами (палимпсесты), у других наступает полная амнезия, третьи могут события восстанавливать полностью.
У лиц, перенесших адинамическую фазу АО, несколько дней наблюдаются постинтоксикационные признаки: астения, гипо- или адинамия, вегетативные расстройства, диссомния, дизартрия, анорексия, понижение настроения, раздражительность и др.
Наркотическая фаза. Алкогольная кома. В ряде имеющихся в литературе классификаций к тяжелой степени острой алкогольной интоксикации отнесена также алкогольная кома. По нашему мнению, для экспертно-диагностической и лечебной практики является более целесообразным в предыдущую (адинамическую) фазу АО включать все случаи расстроенного сознания, за исключением полностью утраченного сознания (т.е. аментивного состояния или наркотического оглушения — алкогольной комы). В последнем случае такие лица, как известно, нуждаются в неотложной медицинской помощи по жизненным показаниям в условиях реанимационного или токсикологического отделения.
Алкогольная кома развивается, когда доза принятого алкоголя достигает или превышает порог наркозного действия, сходного, например, с действием эфира или хлороформа. Концентрации алкоголя в крови, вызывающие утрату сознания (наркотическую фазу опьянения), колеблются от 3 до 5 ‰. Но кома может развиваться также при меньшем (начиная с 2,5 ‰) или большем (5–6 ‰) содержании алкоголя в крови.
В зависимости от глубины и динамики интоксикационного процесса алкогольная кома подразделяется на 3 степени.
1-я степень (поверхностная кома с гиперрефлексией). Опьяневший находится в бессознательном состоянии, спонтанно на окружающее не реагирует. Однако в ответ на сильные раздражители (например, при поднесении к носу ватки, смоченной нашатырным спиртом) возникает кратковременная моторная реакция с хаотичными «защитными» жестами рук, ног, мимической мускулатуры, расширением зрачков. Сухожильные рефлексы повышены, проприоцептивные — сохранены или повышены, брюшные рефлексы и рефлексы со слизистых снижены, глотательный рефлекс сохранен. Тризм жевательной мускулатуры. Фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Определяется симптом Бабинского. Тенденция к понижению температуры тела и повышению артериального давления. Дыхание поверхностное, учащенное.
2-я степень (поверхностная кома с гипорефлексией). Бессознательное состояние. Значительное угнетение рефлексов (сухожильных, корнеальных, зрачковых, глоточных и др.). Мидриаз, едва заметная реакция зрачков на свет. Ослабленное поверхностное дыхание, повторные рвоты, гиперсаливация, бронхорея. Возможна аспирация слизи, рвотных масс, бронхоларингоспазм. Тенденция к снижению артериального давления. Тахикардия 90–110 ударов в минуту. Спонтанное отхождение мочи.
3-я степень (глубокая кома). Сознание утрачено. «Плавающие» глазные яблоки. Арефлексия и мышечная гипотония. Возможно дыхание типа Куссмауля или Чейн — Стокса. Кожа цианотичная, холодная, влажная, тенденция к гипотермии. Нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность, снижение артериального давления, приглушенные тоны сердца, слабый, частый нитевидный пульс. Недержание мочи и кала.
Алкогольная кома является угрожающим жизни состоянием. Опасна своими осложнениями, наиболее частыми из которых являются острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, токсический гепатит и острая печеночная недостаточность, «миоренальный синдром.
Клиническая практика скорой и неотложной медицинской помощи располагает надежными дифференциально-диагностическими критериями отграничения алкогольной комы от коматозных состояний иного генеза (диабетической, уремической, травматической, апоплексической и др.).
Гипертоксическая фаза. Это те случаи, когда имеет место быстрое поглощение заведомо смертельных для данного человека доз алкоголя (например, «на спор» или с целью суицида), когда его концентрация в крови форсированно может достигать 6–8 ‰, т.е. превышать указанные в источниках литературы смертельные концентрации в 2–3 раза. Описанные клинические фазы нарастания острой алкогольной интоксикации (динамика синдромологического утяжеления) при этом не успевают развиваться. Смерть наступает от паралича бульбарных центров или от осложнений.
Атипичные варианты алкогольного опьянения. Нередко отмеченные выше диапазоны концентраций алкоголя в крови вызывают такую клинику алкогольной интоксикации, которая не вписывается в рамки субклинической, гипоманиакальной, атактической фаз АО и протекает с преобладанием транзиторных психических расстройств. Они известны из научной литературы как атипичные (осложненные) варианты (формы) АО.
Нетипичность динамики клинических проявлений острой алкогольной интоксикации в таких случаях обусловлена прежде всего дополнительными факторами: во-первых, наличием психических заболеваний (алкогольная зависимость, расстройства личности, олигофрения, резидуальные явления органического поражения ЦНС, шизофрения, эпилепсия и др.); во-вторых, астенизирующими организм факторами (стрессы, недосыпание, простуды, инфекционные заболевания, грубые отклонения в режиме питания и др.), в-третьих, усилением (потенцирование, адъюванция, синергизм) токсического действия алкоголя при сочетанном (случайном, ситуационном или преднамеренном) употреблении спиртных напитков и медикаментозных препаратов (седативных, анальгетических, снотворных и др.).
У таких лиц, например, вместо алкогольной эйфории может возникнуть депрессивное состояние с тревогой, суицидальными попытками и т.д. В зависимости от доминирующего (фасадного) психопатологического признака выделяют атипичные варианты опьянения: с эксплозивностью; с истерическими компонентами; с депрессивным аффектом; с параноидной настроенностью; с выраженным речедвигательным возбуждением и повышенным аффектом. При измененных вариантах АО, как правило, нет грубого нарушения ориентировки. Субъективные ощущения и поведенческие реакции существенно не оторваны от реальных событий. В отличие от простого опьянения, при этих вариантах события периода опьянения частично или полностью амнезируются.
Патологическое опьянение (патологическая интоксикация) (F10.07).Это кратковременный острый психоз, возникающий внезапно и быстро после употребления небольших доз алкоголя, являющихся недостаточными для того, чтобы вызвать интоксикацию у большинства людей. В клинической картине доминируют сумеречное помрачение сознание с выраженными аффективными расстройствами (тревога, страх, ужас, паника, гнев, ярость, агрессия), транзиторным бредом, галлюцинациями устрашающего содержания, острым двигательным возбуждением, часто разрушительными общественно опасными противоправными тенденциями и действиями (акты физического насилия). Эпизод завершается глубоким сном, амнезией периода психотического расстройства, психическим и физическим истощением. С определенной долей условности выделяют две основные клинические формы патологического опьянения: эпилептоидную и галлюцинаторно-параноидную.
Купирование состояний острой интоксикации (опьянения) алкоголем
Купирование осуществляется дифференцированно в различных медицинских учреждениях. В структуре наркологических учреждений функционируют палаты интенсивной терапии и отделения (центры) детоксикации, пришедшие на смену бывшим медицинским вытрезвителям. Речь идет об оказании медицинской помощи лицам с легкой и средней степенью неосложненного АО. При тяжелой алкогольной интоксикации, когда имеется прямая угроза жизни, пациенты доставляются в реанимационное или токсикологическое отделение соматической больницы. При наличии травм госпитализация осуществляется в «отделение пьяной травмы» больницы скорой медицинской помощи. Полученные в состоянии опьянения переломы, нейротравмы, переломы челюстей являются показанием для срочной госпитализации в травматологическое, нейрохирургическое, челюстно-лицевое отделения, где, наряду со специализированной помощью, проводится комплексная детоксикационная противоалкогольная терапия.
Вместе с тем вытрезвляющая терапия может потребоваться и при легких степенях АО. Речь идет о конкретных клинических ситуациях в наркологии, которые приводят в случаях отсутствия превентивной терапии к неотложным состояниям, угрожающим жизни (тяжелые запои, алкогольная депрессия с суицидальными тенденциями, приступы алкогольной эпилепсии, срыв ремиссии с последующим многомесячным пьянством, алкогольным делирием, отеком-набуханием головного мозга и т.д.).
В настоящее время известен большой арсенал средств и методов купирования ОАИ, включающий дезинтоксикационные средства, витамины и симптоматические препараты. Основная задача дезинтоксикационной терапии при АО — усиление естественных механизмов детоксикации и реакций организма, направленных на быстрое снижение концентрации и токсической активности этанола и его метаболитов, полную его нейтрализацию или искусственную элиминацию. Ключевой задачей является восстановление функций жизненно важных органов и систем, подвергающихся повреждающему воздействию алкоголя.
Одним из первых и основных лечебных мероприятий при интоксикации этанолом, особенно в начальной фазе опьянения (фазе резорбции), должно быть обязательное удаление из желудка и кишечника невсосавшегося алкоголя. Это достигается промыванием желудка слабым раствором перманганата калия или бикарбоната натрия. Для быстрого вызывания рвоты применяют раствор апоморфина гидрохлорида, вводимый внутримышечно. Однако при тяжелых степенях АО применение рвотных средств является опасным из-за возможности аспирации рвотных масс. После промывания желудка пациенту дают выпить 5–10 капель нашатырного спирта в 30 мл воды или делают непродолжительные ингаляции паров нашатырного спирта. Затем приступают к очищению кишечника, для чего используют слабительный эффект энтерального введения сульфата магния (30 г) или других слабительных средств. Назначаются также очистительные клизмы. Делают подкожные инъекции кордиамина (2 мл) и кофеина (1 мл 10%-ного раствора), к ногам прикладывают грелки.
В ведущих руководствах и монографиях стран СНГ, которыми пользуется клиническая наркология, в число «вытрезвляющих» средств наиболее часто включаются следующие фармакологические препараты: коразол, этимизол, бемегрид, кордиамин, кофеин, фенамин, кислород, углекислота, никотиновая кислота, пиридоксин, апоморфин и др. Отрезвляющий эффект большинства из этих препаратов объясняется антагонистическим по отношению к этанолу фармакологическим действием.
И.В. Стрельчуком с соавт. (1975) был предложен достаточно эффективный способ ускоренного вытрезвления лиц, находящихся в состоянии АО: коразол (0,2 г перорально), никотиновая кислота (0,1 г перорально) и пиродоксин (10,0 мл внутримышечно 5% раствора). Через 10–15 мин после приема указанных препаратов у опьяневших отмечался сомнолентный эффект, а полное вытрезвление наступало через 1–1,5 ч. Однако в настоящее время оперативное использование фенамина в данном терапевтическом комплексе весьма затруднено, т.к. данный препарат отпускается по розовым рецептурным бланкам (стимулятор, включенный в Список наркотических веществ). Вместе с тем возможно использование данного способа для купирования опьянения средней степени тяжести и без фенамина, хотя эффективность детоксикации при этом снижается. Для вытрезвления предлагается также использовать метронидазол по 1,0–2,5 г (в 1 табл. 0,25 г) 2–3 раза в день. Вытрезвление при этом наступает на фоне рвоты, что при тяжелой форме алкогольной интоксикации является нежелательным.
Достаточно эффективным способом неспецифического купирования острой алкогольной интоксикации легкой и средней степени опьянения является метод фармакологической гипертермии. С этой целью используют пирогенал в возрастающих дозировках до появления выраженной гипертермии (38–39 °С). Курс лечения включает в себя от 1 до 3–5 инъекций (1–2 инъекции в день). Применение пирогенала при купировании у больных алкогольной зависимостью т.н. «срыва» (первой выпивки в период ремиссионного воздержания от алкоголя) имеет еще и дополнительный смысл. В этих случаях, кроме цели вытрезвления, важно не дать развиться тяжелому опьянению, сопровождающемуся появлением абстинентных расстройств, которые обусловливают, в свою очередь, переход «срыва» уже в настоящий рецидив.
Для купирования тяжелого опьянения рекомендуется внутривенное введение смеси, содержащей аналептические, дезинтоксикационные, антидотные и симптоматические средства (аналептическая смесь № 1 Р.Х. Вельшикаева и П.Е. Резника: 10 мл раствора бемегрида, 1 мл кордиамина, 1 мл 20%-ного раствора кофеина, 1 мл 10%-ного раствора коразола, 17 мл 40%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия). Лечебный эффект данного фармакологического комплекса начинает проявляться через 10–15 мин после инъекции: наступают расслабленность, сомнолентность, сон. Пробуждаются больные, как правило, в трезвом состоянии. В период сна необходим контроль за показателями сердечно-сосудистой деятельности (пульс, артериальное давление). При отсутствии или нестойкости эффекта от первой инъекции указанной смеси целесообразно повторное введение кордиамина, кофеина, а также цититона, лобелина.
При алкогольном сопоре успешно применяется аналептическая смесь № 2: 15 мл 0,5%-ного раствора этимизола, 2 мл кордиамина, 2 мл 20%-ного раствора кофеина, 2 мл 10%-ного раствора коразола и 13 мл 40%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.
Аналептическая смесь № 3, используемая при алкогольной коме, включает 20 мл 0,5%-ного раствора дипироксина, 2 мл 1,5%-ного раствора этимизола, 1 мл кордиамина, 2 мл 20%-ного раствора кофеина, 2 мл 10%-ного раствора коразола и 10 мл 40%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.
Между тем нередко для эффективного лечения сопора или комы алкогольного происхождения недостаточно введения лишь аналептических смесей, а необходимо более интенсивное и генерализованное терапевтическое воздействие, которое сводится к форсированной элиминационной детоксикации организма методами гипербарической оксигенации, краниоцеребральной гипотермии, плазмафереза, гемодиализа, квантовой гемотерапии (И.К. Сосин, А.С. Волков, 1985; И.К. Сосин, Г.Н. Мысько, Я.Л. Гуревич, 1986; Д.В. Сайков, И.К. Сосин, 2004; И.К. Сосин, В.А. Бабанин, Чуев с соавт., 2005; И.К. Сосин, Е.Ю. Гончарова, 2006, и др.).
При наличии сопора или комы желудок промывают после интубации трахеи с раздувной манжетой и введением зонда. Для предупреждения и устранения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят 1–2 мл 0,1%-ного раствора атропина. Для промывания используют воду (10–12 л) с добавлением в нее небольшого количества перманганата калия. Затем через желудочный зонд вводят 500 мл 10%-ного раствора глюкозы и 100–200 мл 4%-ного раствора бикарбоната натрия. Для форсирования диуреза используют диуретики (фуросемид, лазикс). Вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия и 5%-ный раствор глюкозы (общий объем 1000–1500 мл). После этого применяют фуросемид (лазикс), его доза должна составлять от 40 до 200 мг. Этот препарат рекомендуется вводить однократно, так как повторная процедура может привести к неуправляемой потере электролитов (калия, натрия и др.).
Наиболее целесообразно использовать многокомпонентные составы лекарственных средств, ускоряющих метаболизм алкоголя, включающие витамины и их производные. Примером может служить следующий состав: 500–1500 мл 20%-ного раствора глюкозы, 20 ед. инсулина, 5–10 мл аскорбиновой кислоты, 5 мл 5 %-ного раствора пиридоксина, 3–5 мл никотиновой кислоты, 5–10 мл 5%-ного раствора тиамина.
Т.Б. Дмитриева с соавт. (2003) рекомендуют препарат с витаминной активностью пантенол (пантевитол), который оказывает гепатотропное действие, проявляет антиоксидантные свойства, увеличивает эвакуаторную способность желудка. Препарат вводится по 4 мл 25%-ного раствора внутримышечно или внутривенно. Обратная динамика симптомов опьянения происходит в большинстве случаев в течение первых суток, причем в первые 6 часов полностью исчезают психомоторное возбуждение или заторможенность, затем восстанавливаются речь и походка.
Для получения дегидратационно-детоксикационного эффекта применяются внутривенные капельные инъекции гемодеза (400 мл) или физиологического раствора (400 мл), димедрол (1 мл 1%-ного раствора), корглюкон (1 мл 0,06 %-ного раствора). Для купирования судорожного синдрома внутривенно вводят седуксен (диазепам, реланиум, апаурин, бенсидин) 2 мл 0,5%-ного раствора или оксибутират натрия в виде 25%-ного раствора. Последний вводят медленно (1–2 мл в 1 минуту), и обычно через 5–7 минут после начала введения больной засыпает — в этом случае инфузию прекращают.
Назначают препараты, содержащие SH-группы и обладающие дезинтоксикационными свойствами: 5–10 мл 5%-ного раствора унитиола внутримышечно или 10–20 мл 30%-ного раствора тиосульфата натрия внутривенно.
При средней и тяжелой степени АО применяются также многочисленные препараты по симптоматическим показаниям. При угрожающем снижении артериального давления вводят внутривенно капельно плазмозамещающие растворы — полиглюкин, реополиглюкин 400–800 мл в сутки, гемодез — 400 мл в сутки с 1 мл 0,06%-ного раствора корглюкона, в тяжелых случаях с добавлением 1–2 мл 3%-ного раствора преднизолона гидрохлорида. Для устранения нарушений функций дыхания вводят аналептики: цититон 1 мл внутримышечно или внутривенно, 0,3–0,5 мг 1%-ного раствора лобелина гидрохлорида. Положительный эффект при угнетении дыхания и кровообращения дает бемегрид, который можно применять практически при всех токсических отравлениях. Его доза 5–10 мл в виде 0,5%-ного раствора, вводимого внутривенно медленно. Препарат противопоказан при выраженном психомоторном возбуждении.
При интоксикации любой этиологии показан солкосерил, улучшающий поглощение кислорода. Вводят препарат внутривенно капельно в дозе 250–500 мл.
С целью профилактики отека легких вводят внутривенно 40–200 мг фуросемида (лазикса), 0,5–0,7 мл 0,05%-ного раствора дигоксина в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5%-ного раствора глюкозы. При развившемся отеке легких может быть использован 1%-ный раствор нитроглицерина, 10–12 мл которого предварительно разводят в 100–200 мл изотонического раствора и вводят внутривенно очень медленно (от 25 до 400 мкг/мин).
Для борьбы с отеком мозга используются: 2–4 мл 1%-ного раствора фуросемида (лазикса) внутривенно, 200–500 мл 15%-ного раствора маннитола внутривенно капельно в комбинации с преднизолоном (2–100 мг). Показано также применение 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина внутривенно, 2 мл тавегила внутримышечно, 10–20 мл 25%-ного раствора магнезии сернокислой (последний особенно показан в случаях судорог).
При развитии у алкогользависимых пациентов в период острой алкогольной интоксикации измененных, атипических форм опьянения возникает необходимость в купировании психомоторного возбуждения.
Пациентам в состоянии легкого психомоторного возбуждения целесообразно вводить внутримышечно смеси 2–4 мл 0,5%-ного раствора седуксена с 1–2 мл кордиамина или 2–3 мл 1,5%-ного этимизола; 2–3 мл 1%-ного раствора димедрола или 2–3 мл 2,5%-ного раствора пипольфена также с кордиамином или этимизолом.
При психомоторном возбуждении средней степени тяжести рекомендуется применять 1–3 мл 2,5%-ного раствора аминазина или тизерцина с 1–3 мл 1,5%-ного раствора этимизола или 1–3 мл кордиамина; 1–2 мл 0,5%-ного раствора галоперидола с 1–2 мл раствора кордиамина или этимизола.
При крайней степени выраженности психомоторного беспокойства больным следует вводить успокаивающие средства следующего состава: 1–2 мл 2,5%-ного раствора аминазина или тизерцина, 1–2 мл 1%-ного раствора димедрола или 2,5%-ного раствора пипольфена и 2–3 мл этимизола или кордиамина. Можно также ввести внутривенно капельно оксибутират натрия в дозе 50–70 мг/кг массы тела в сутки (1–2 ампулы по 10 мл 20%-ного раствора). Оксбутират натрия оказывает антигипоксическое, гипотермическое и стабилизирующее гемодинамику действие.
Купирующий возбуждение эффект описанных прописей начинает проявляться уже через 10–15 минут после инъекции: наступают релаксация, сомнолентность, сон. Просыпаются больные в трезвом состоянии. В период медикаментозного сна необходимо следить за параметрами функций сердечно-сосудистой системы и дыхания. При отсутствии эффекта от одной инъекции приведенных смесей препаратов рекомендуется повторное введение таких аналептиков, как кордиамин, этимизол, кофеин, цититон, лобелин.