Журнал «Медицина неотложных состояний» 5(6) 2006
Вернуться к номеру
Клинические особенности вспышки энтеровирусной инфекции у детей в г. Минске в 2003 году
Авторы: Е.П. КИШКУРНО,
Белорусский государственный медицинский университет, кафедра детских инфекционных болезней, г. Минск
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Инфекционные заболевания, Педиатрия/Неонатология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
Проведен анализ этиологических и клинических особенностей энтеровирусной инфекции у детей во время вспышки в г. Минске в 2003 г. Выявлено широкое разнообразие клинических проявлений инфекции в виде менингитов, мио-, перикардитов, аритмий, нарушений проводимости, ЭКГ-синдромов, регистрируемых на фоне энтеровирусной инфекции, вызванной вспышечными вирусами ЭКХО 30 и ЭКХО 6.
Ключевые слова
энтеровирусная инфекция, поражение сердца, менингит
Энтеровирусные инфекции (ЭВИ) в последнее десятилетие приобрели особую актуальность как в Республике Беларусь, так и за ее пределами. Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, которое таит постоянную угрозу возникновения как спорадических форм, так и массовых вспышек заболевания.
Как известно, основным источником инфекции является человек (больной и здоровый носитель). Инфекция имеет фекально-оральный механизм передачи, который может реализоваться 4 известными способами передачи: контактно-бытовым, воздушно-капельным, водным и пищевым.
В последние годы наметилась устойчивая тенденция активизации ЭВИ в мире, о чем свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах эпидемиологические подъемы заболеваемости и вспышки. Их география чрезвычайно широка и охватывает практически все страны мира, в том числе бывшего СССР. Так, в научной литературе описаны вспышки энтеровирусного (асептического) менингита во Франции (2002 г., 559 случаев, вирусы ЭКХО 13, 30, 6), в Японии (2000 г., заболело несколько сотен человек, были смертельные исходы, энтеровирус 71-го типа), США (2001 г., более 100 заболевших, вирус ЭКХО 13), Испании (2000 г., 135 случаев, вирус ЭКХО 13) [16, 18], Германии (2001 г., заболело 70 человек, вирус Коксаки В5) [14], Турции [9, 12]. Наиболее крупные из описанных вспышек отмечались на Тайване (1998, 2000, 2001 гг., заболело около 3 тысяч человек, вирусы ЭКХО 13, 30, энтеровирус 71-го типа) [11, 13, 15, 19] и в Сингапуре (2000 г., 1 тысяча случаев, 4 смертельных исхода, энтеровирус 71-го типа) [17].
На территории бывшего СССР наиболее крупные вспышки в последние годы наблюдались в России в Приморском крае (Хабаровск, 1997, 1999 гг., вирусы Коксаки В3, 4, 5, ЭКХО 6, 17, энтеровирус 70-го типа) и Калмыкии (2002 г., 507 случаев, вирус ЭКХО 30) [8], а также в Украине (1998 г., заболело 294 человека, вирус Коксаки В4) [5].
Что касается Республики Беларусь, то к числу наиболее серьезных обострений эпидемической ситуации, связанной с ЭВИ, относятся следующие вспышки: Витебская (1964 г., заболело 234 человека, вирус Коксаки В4), Гомельская (1997 г., заболело 460 человек, доминирующий вирус ЭКХО 30), Могилевская (2001 г., заболело более 600 человек, вирус ЭКХО 11). В 2003 г. вспышечная заболеваемость охватила сразу несколько регионов Беларуси: г. Гродно, Брестскую и Минскую области, а также г. Минск. В этих регионах, за исключением г. Гродно (заболело 205 человек, вирусы Коксаки А6–10), заболеваемость была связана сразу с несколькими одинаковыми серотипами энтеровирусов — ЭКХО 30, ЭКХО 6 и Коксаки В3 [2–4, 6, 10].
Наиболее крупной по своим масштабам и продолжительной была вспышка ЭВИ в г. Минске, во время которой было зарегистрировано 1669 случаев, из которых было 1532 ребенка, госпитализированных в детскую инфекционную клиническую больницу г. Минска (табл. 1). Первый случай заболевания был зарегистрирован в конце июля 2003 г. Максимальный подъем отмечен в начале сентября 2003 года, когда поступила большая часть всех больных (45 %). Вспышка в общей сложности была растянута во времени до конца октября. 78,6 % детей было госпитализировано в первые два дня болезни, что свидетельствовало о тяжести состояния больных. Большинство детей поступали до 1 сентября из сельской местности и пригородов Минской области, где поначалу находились на отдыхе. При сборе анамнеза у 15 % детей выявлены контакты с больными ЭВИ, ОРИ, кишечными инфекциями неустановленной этиологии.
Целью настоящей работы был анализ клинического течения энтеровирусной инфекции во время вспышки ЭВИ в г. Минске в июле — ноябре 2003 г. с последующей сравнительной оценкой таковой во время вспышек в других городах Беларуси.
Результаты лабораторных исследований
Современная диагностика ЭВИ включает 4 основных группы лабораторных методов исследований: серологические, вирусологические, иммуногистохимические, молекулярно-биологические [1, 7].
Для подтверждения клинического диагноза ЭВИ разными методами были исследованы 1141 проба ликвора, 155 проб фекалий, 31 проба носоглоточных смывов, 205 проб сывороток от детей, поступивших в детскую инфекционную больницу г. Минска.
При ПЦР-исследовании проб ликворов детей, больных серозным менингитом и с наличием клинических менингеальных симптомов, частота обнаружения РНК энтеровируса составила в целом 71,4 %. Уровень выявления РНК вируса из носоглоточных смывов больных с симптомами герпангины и острой респираторной инфекции составил 32,3 %. При изучении трех видов клинического материала больных детей с клиническими признаками кардитов (мио-, перикардитов) РНК энтеровируса была обнаружена в 60,0 % проб ликворов, 35,9 % проб носоглоточных смывов и 11,1 % проб сывороток крови.
Серологическое исследование методом ИФА 205 сывороток крови детей с разными клиническими формами ЭВИ на наличие IgM к ЭВ выявило положительные пробы в 71,4 % случаев.
В результате проведенных исследований на культурах чувствительных клеток RD, BGM, Hep2с из клинического материала (ликвор, фекалии, носоглоточные смывы) было выделено три серотипа энтеровируса, идентифицированных как вирусы ЭКХО 30 (60,0 %), ЭКХО 6 (24,0 %), Коксаки В5 (24,0 %). Из фекалий больных были выделены смеси вирусов ЭКХО 30 и ЭКХО 6. От пациентов с клиническими признаками кардитов были выделены вирусы ЭКХО 30. При исследовании сывороток крови больных ЭВИ детей в реакции нейтрализации с выделенными из клинического материала изолятами энтеровирусов установлено, что вируснейтрализующие антитела к изоляту ЭКХО 30 присутствовали в 100 % исследованных образцов, к изоляту Коксаки В5 — в 40,7 %, к изоляту ЭКХО 6 — в 30 %. Полученные данные указывали на тот факт, что все 3 выделенных от больных серотипа энтеровируса являлись эпидемическими, при этом доминирующее положение имел вирус ЭКХО 30.
Клиническая характеристика ЭВИ
Как видно из табл. 2, в г. Гомеле и г. Гродно преобладающей клинической формамой был менингит. Заболевание чаще протекало в легкой и среднетяжелой форме.
При вспышке ЭВИ в г. Минске в 2003 г., обусловленной вирусами ЭКХО 30, 6, Коксаки В5, выявлено более тяжелое течение заболевания с широким спектром клинических форм, в том числе таких, как кардит, гепатит, энцефалит (развивающиеся преимущественно на 4–6-е сутки заболевания, что сопровождалось повышением температуры тела и появлением соответствующей клинической картины). Реже встречался респираторный синдром и поражение желудочно-кишечного тракта (табл. 2). Осложнений, летальных исходов при вспышке в г. Минске в 2003 г. не было.
 2006/st124/Untitled-1.gif)
Всем больным проводились общеклинические, биохимические исследования крови, испражнений, ликвора (у пациентов с менингитами), забор биологического материала на вирусологические, серологические и молекулярно-биологические исследования (кровь, ликвор, смывы из носоглотки, кал).
Кроме этого, все больные были обследованы на менингококковую инфекцию, герпес. Возбудители менингококковой и герпетической инфекций не были выделены.
У 57,7 % детей, поступивших в детскую инфекционную клиническую больницу г. Минска во время вспышки, заболевание протекало в виде серозного менингита как в изолированной, так и в комбинированной форме. Диагноз менингита ставили на основании данных клинического обследования, результатов люмбальной пункции, изменений в общем анализе крови. Энтеровирусная этиология была подтверждена у всех больных.
При проведении сравнительного анализа клинического течения серозного воспаления мозговых оболочек у 129 детей в первую группу вошли 9 детей от 1 года до 3 лет, что составило 6,9 % всех исследованных больных (табл. 3), во вторую группу (4–7 лет) — 47 детей (36,4 %), в третью (8–11 лет) — 28 детей (21,7 %), в четвертую группу (12–15 лет) — 16 детей (12,5 %) и в пятую группу (16–18 лет) — 29 человек (22,5 %). Доля детей раннего возраста составила 6,9 % всех анализируемых больных. Максимальная заболеваемость была среди детей в возрасте 4–7 лет.
Заболевание начиналось остро у детей всех возрастных групп. Основные проявления менингита энтеровирусной этиологии в зависимости от возраста представлены в табл. 3. Следует отметить, что классические проявления поражения оболочек головного мозга в виде лихорадки, головной боли, рвоты и выявленных при осмотре менингеальных симптомов были у большинства, но не у всех больных.
Изменения ликвора у больных с серозным энтеровирусным менингитом имеют большое клиническое значение, так как этот лабораторный показатель является ключевым в определении характера воспаления и этиологии менингита. Всем больным с подозрением на менингит во время вспышки в первые 4 дня от момента поступления была произведена люмбальная пункция (необходимость получения согласия родителей на люмбальную пункцию). У 98,7 % ликвор был прозрачным. Показатели исследования цереброспинальной жидкости пациентов с энтеровирусным менингитом представлены в табл. 4.
Максимальный плеоцитоз выявлен у больных I группы, что вызывало в начале сомнения относительно этиологической принадлежности менингита. Однако при динамическом наблюдении и после пробного лечения антибиотиками диагноз серозного менингита не вызывал сомнения. Всем пациентам в первые 48 часов терапии внутривенно был назначен дексаметазон из расчета 0,5–0,75 мг/кг. Кроме этого, дети получали дезинтоксикационную терапию из расчета 30 мл/кг, диакарб в возрастной дозировке.
Больные выписывались по клиническому выздоровлению (контрольная люмбальная пункция не проводилась) под наблюдение участкового педиатра, невропатолога, сурдолога, кардиолога с повторным осмотром в диспансерном кабинете стационара через 1 месяц.
Отличительной особенностью вспышки в г. Минске явилось значительное количество больных с кардитами. При этом регистрировали выраженные изменения на ЭКГ: нарушения ритма, низковольтную ЭКГ. Дополнительно по данным эхокардиографического исследования выявлены признаки перикардита: снижение сократительной способности миокарда, наличие дополнительной жидкости в перикарде, дилатация обеих полостей сердца. Кроме того, по данным биохимического исследования крови, обнаружено повышение уровня ЛДГ5, КФК-МВ.
 2006/st124/Untitled-2.gif)
В то же время в г. Гомеле и г. Гродно таких пациентов не наблюдали. Лишь в г. Гродно в 11 случаях на ЭКГ выявлены признаки нарушения процессов реполяризации миокарда, которые восстановились к концу первой недели заболевания.
Таким образом, в результате проведенного анализа клинического течения вспышки энтеровирусной инфекции в г. Минске в 2003 г. можно сделать ряд выводов:
1) вспышка энтеровирусной инфекции в г. Минске в 2003 г. была обусловлена вирусами ЭКХО 30, 6 и Коксаки В5;
2) клинические проявления вспышки ЭВИ в г. Минске 2003 г. характеризовались большим разнообразием вариантов с преобладанием менингитов, миокардитов, гепатитов, энцефалитов;
3) характерной особенностью поражения сердечно-сосудистой системы у детей была его связь с вирусами ЭКХО 30 и ЭКХО 6 при отсутствии таковой с вирусом Коксаки В5, который активно выделялся во время вспышки ЭВИ от больных менингитом.
Список литературы
1. Амвросьева Т.В., Поклонская Н.В., Богуш З.Ф., Казинец О.Н. и др. Клинико-эпидемиологические особенности и лабораторная диагностика энтеровирусной инфекции в Республике Беларусь // Журн. микробиол. — 2005. — № 2. — С. 20-25.
2. Амвросьева Т.В., Богуш З.Ф., Казинец О.Н. и др. Вспышка энтеровирусной инфекции в Витебске в условиях загрязнения питьевой воды энтеровирусами // Вопр. вирусологии. — 2004. — 49 (1). — 30-34.
3. Амвросьева Т.В., Поклонская Н.В., Казинец О.Н. и др. // Проблема энтеровирусных инфекций в Республике Беларусь: Мат-лы научно-практической конференции, посвященной 40-летию медико-профилактического факультета БГМУ. — Минск. — 2004. — Ч. I. — С. 63-67.
4. Амвросьева Т.В., Титов Л.П. Малдерс М. и др. Водная вспышка серозного менингита в Беларуси, вызванная вирусом ЕСНО-30 // Журн. микробиол., эпид., иммун. — 2001. — № 1. — С. 21-25.
5. Бондарев Л.С., Вяхирева И.В., Сошенко И.И. Эпидемическая вспышка Коксаки В инфекции // Сучаснi инфекцiї. — 1999. — № 2. — С. 69-73.
6. Позин С.Г., Филонов В.П., Ключенович В.И. и др. // Здравоохранение. — 1999. — № 1. — С. 20-22.
7. Руководство по вирусологическим исследованиям при полиомиелите. — М., 1997.
8. Яшкулов К.Б., Шевырева М.П., Лазикова Г.Ф. и др. Вспышка энтеровирусной инфекции с серозным менингитом в Республике Калмыкия и меры по ее локализации и ликвидации // Здоровье населения и среда обитания. — 2003. — № 5. — С. 13-16.
9. Akman S., Ozkaya E., Colak A., Tuz K. // J. Pediatr. — 2002 Jul-Sep. — 44 (3). — 237-9.
10. Amvrosieva T.V., Titov L.P., Mulders M. et al. Viral water contamination as the cause of aseptic meningitis outbreak in Belarus // Cent. Europ. J. Public Health. — 2001. — 9 (3). — 154-157.
11. Chang L.Y., King C.C., Hsu K.H., Ning H.C. et al. // Pediatrics. — 2002 Jun. — 109 (6). — 88.
12. Comel J.J., Antona D., Thourvenot D. // J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 2003 Mar. — 22.3. — 191-3.
13. Huang Y.E., Chin P.C., Chen C.C., Chen Y.Y. et al. // J. Infect. — 2003 May. — 46 (4). — 238-43.
14. Kehle J., Roth B. еt al. // Pediatr. Infect. Dis. J. — 2002 Dec. — 21 (12). — 1126-32.
15. Norder H., Bjerregaard L., Magnius L. // Infection. — 2003 Mar. — 31 (2). — 74-4.
16. Perez C., Pena M.J., Molina L. // En ferm infecc. Microbiol. Clin. — 2003 Aug-Sept. — 21 (7). — 340-5.
17. Tee W.S., Choong C.T., Lin R.V. // Ann Acad. Med. Singapore. — 2002 Nov. — 31 (6). — 756-60.
18. Tralo G., Casas I., Tenori A. et al. // Epidemiol. infect. — 2000 Jun. — 124 (3). — 497-50.
19. Wang J.R., Tsai H.P., Chen P.F. et al. // J. Clin. Virol. — 2000 Fug. — 17 (2). — 91-9.