Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 5(6) 2006

Вернуться к номеру

Оценка состояния гемодинамики малого круга кровообращения с помощью эходопплерографии: клинический случай диссеминированного туберкулеза легких в сочетании с экссудативным перикардитом

Авторы: М.Н. ДОЛЖЕНКО, С.В. ПОТАШЕВ, Т.В. ГЕТЬМАН, М.А. ЗАЯЦ, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Институт кардиологии АМН Украины им. Н.Д. Стражеско

Рубрики: Медицина неотложных состояний, Методы исследования

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати

Поражение воспалительным процессом перикарда встречается в 3–6 % аутопсий, однако частота диагностирования при жизни пациента довольно низкая. Обусловлено это большим разнообразием форм и клинических проявлений патологии, часто замаскированной симптомами сопутствующих заболеваний. Это многообразие детально представлено в сложных классификациях, отражающих этиологию и клинико-морфологические особенности перикардита [1].

В последние годы отмечается рост заболеваемости туберкулезом и более тяжелое его течение, что сопровождается увеличением осложнений. При этом туберкулезный перикардит переносят до 10 % больных легочным туберкулезом [3]. Своевременная диагностика туберкулезного перикардита имеет большое значение, особенно при констрикции сердца, так как хирургическое вмешательство может радикально изменить прогноз.

Частота туберкулезных перикардитов, по данным патологоанатомических исследований, колеблется от 1,1 до 15,8 % [2]. При этом развитие туберкулезного поражения перикарда способно существенно ухудшить прогноз больного, усугубляя гемодинамические нарушения, которые, как правило, предшествуют при туберкулезном поражении легких. Туберкулез легких, особенно осложненные его формы, часто приводит к развитию гипертензии малого круга кровообращения, вызывая сердечную недостаточность по правожелудочковому типу, что существенно снижает сроки ее компенсации у этой категории пациентов. Присоединение поражения перикарда еще более усугубляет патогенетические изменения и ускоряет срыв компенсации адаптационных механизмов.

Туберкулез может вызывать любую известную форму перикардита. Клиническая симптоматология зависит от течения перикардита (острое, хроническое), от количества и характера жидкости в перикардиальной сорочке, от осложнений перикардита и главным образом от характера основного туберкулезного процесса [3, 4]. Как известно, перикардит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза и протекать на фоне туберкулезного поражения других органов. В первом случае перикардит характеризуется определенным комплексом симптомов, во втором — он маскируется основным туберкулезным заболеванием.

Учитывая эпидемическую ситуацию в Украине, настороженность относительно туберкулезной природы заболевания должна быть особенно высокой, особенно у врача первого контакта.

Сегодня допплеровская эхокардиография (ЭхоКГ) заняла прочное место среди диагностических методик в кардиологии и является общеобязательным рутинным методом исследования. Неинвазивность и доступность метода позволяют в амбулаторной обстановке получить максимум гемодинамической информации, которая характеризует не только собственно миокардиальную функцию и системную гемодинамику, но и состояние гемодинамики малого круга кровообращения, в значительной степени помогая определить возможную этиологию возникновения патологического состояния и сужая круг диагностического поиска. С другой стороны, ЭхоКГ является и мощным дифференциально-диагностическим инструментом, позволяющим направить врача в верную сторону при установлении диагноза при заболеваниях малого круга кровообращения, проявляющихся характерными кардиальными жалобами и объективными симптомами.

Вниманию коллег предлагается редкий случай, когда ЭхоКГ явилась решающим методом не для подтверждения, а для исключения кардиальной патологии вследствие ультразвуковой семиотики, прежде всего характерной для тяжелой легочной патологии.

Клинический случай. Пациент К., 1971 г.р., житель сельской местности, поступил в отдел аритмий сердца Института кардиологии АМН Украины им. Н.Д. Стражеско в плановом порядке в марте 2005 г. по направлению терапевта по месту жительства по причине обнаружения на ЭКГ частой политопной полиморфной экстрасистолии. Субъективно пациент предъявлял жалобы на общую слабость, потливость, тупые боли в грудной клетке, постоянное сердцебиение, постоянные ощущения перебоев в работе сердца, которые вызывали существенный дискомфорт и возникали вне зависимости от физической нагрузки или психоэмоционального напряжения. Кроме того, пациента беспокоила выраженная одышка в покое, которая значительно усиливалась при незначительной физической нагрузке. Кашель на момент пребывания в клинике пациента не беспокоил.

Ранее пациент никогда обследован не был и за медицинской помощью не обращался. Из анамнеза жизни известно, что пациент два года пребывал в местах лишения свободы. На момент поступления в клинику передвигался с помощью костылей по причине ограничения подвижности правого тазобедренного сустава неясного генеза.

Объективно общее состояние пациента соответствовало средней степени тяжести. Несмотря на вышеописанные жалобы, пациент оставался активным весь период пребывания в стационаре, что свидетельствовало в пользу хронического характера выявленных впоследствии изменений, позволившего включиться механизмам компенсации гемодинамических изменений.


Перкуссия и аускультация легких не выявили специфических очаговых признаков. Обращало внимание значительное увеличение границ сердечной тупости по всем трем перкуторным границам и глухость сердечных тонов, что существенно снижало информативность аускультации.

На ЭКГ регистрировались непреходящая тахикардия в пределах 100–120 ударов в минуту, снижение вольтажа зубцов во всех отведениях с их альтернацией, характерные признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца и непреходящая частая политопная полиморфная суправентрикулярная и правожелудочковая экстрасистолия (рис. 1).

В психоневрологическом статусе обращала на себя внимание выраженная дисфоричность пациента.

Данные общеклинических лабораторных исследований существенных отклонений от нормы не выявили. Исключение составляла непреходящая высокая СОЭ в пределах 30–40 мм в час при повторных исследованиях общего анализа крови.

С целью выяснения морфологического субстрата данных нарушений пациенту 07.03.2005 г. было назначено проведение допплеровской ЭхоКГ, которая выявила следующие характерные нарушения.

1. Наличие большого количества жидкости (расчетный объем около 1900 мл) в полости перикарда с характерными признаками хронической тампонады сердца (рис. 2): диастолический коллапс левых отделов, застойная нижняя полая вена с ослаблением дыхательной пульсации (рис. 3), значительное снижение скоростей наполнения левого желудочка на вдохе, маятникообразное движение сердца в полости перикарда — «плавающее» или «качающееся» сердце (рис. 4).

2. Признаки тяжелой комбинированной перегрузки правых отделов:

— тяжелая гипертрофия и дилатация правого желудочка с выраженной его трабекулярностью (более чем в два раза превышение размеров интактного левого желудочка) (рис. 5);

— уплощение и выбухание в полость левого желудочка межжелудочковой перегородки и ее участие в систоле правого желудочка (рис. 4);

— тяжелая дилатация правого предсердия до 6,5 см (рис. 5);

— выраженная трикуспидальная регургитация.

3. Прямые признаки тяжелой легочной гипертензии:

— выраженная легочная регургитация (рис. 6);

— расширение ствола легочной артерии (рис. 6);

— расчетное систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт.ст.

Учитывая данные анамнеза, включая отсутствие ранее каких-либо кардиальных жалоб, объективных данных и результатов ЭхоКГ, которые указывали на вторичность кардиальных изменений, было высказано предположение о туберкулезном происхождении экссудативного перикардита с хронической тампонадой сердца с принятием решения о проведении пункции перикарда. Суммарная эвакуация экссудата при перикардиоцентезе, выполненном после перевода пациента в профильное учреждение с диагнозом «хронический экссудативный перикардит неясной этиологии», составила около 2000 мл, что соответствовало расчетному объему, полученному при ЭхоКГ.


Дальнейшее обследование пациента подтвердило туберкулезную природу экссудативного перикардита и наличие у пациента туберкулезного поражения легких, обусловившего признаки хронической тяжелой легочной гипертензии с гипертрофией и перегрузкой правых отделов сердца.

Обсуждение

Жидкость между листками сердечной сумки может накапливаться быстро, но иногда, как при туберкулезе, т.е. в случае специфического воспаления, накопление экссудата происходит медленно. Чем больше объем накапливающейся жидкости, тем больше сдавливается сердце. Возникают тяжелые нарушения кровообращения, которые могут привести к смерти больного. Если же жидкость в перикарде накапливается медленно, состояние больного долгое время остается удовлетворительным, что соответствовало описанному случаю. Далеко не всегда, тем более в случае хронического специфического воспаления, все это будет сопровождаться ознобом и высокой температурой тела.

Иногда накопление жидкости в сердечной сумке продолжается более 6 месяцев, что, по-видимому, и имело место в данном случае. Такой экссудативный перикардит считается хроническим. Проявления хронического экссудативного перикардита зависят от степени сдавления сердца. Если степень сдавления сердца небольшая, хронический перикардит может протекать без жалоб и иногда случайно обнаруживается при рентгеновском исследовании легких. Только у небольшой части больных появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца.

Основным уточняющим методом диагностики кардиальной патологии независимо от ее этиологической причины в нашей клинике является ультразвуковой — особенно эффективный при выявлении воспалительных процессов в перикарде, позволяющий оценить движение листков перикарда, их эхогенность, наличие включений в перикардиальной жидкости, гемодинамические расстройства. Этот метод позволяет определить наличие жидкости в сердечной сумке начиная с 50 миллилитров, что и является показанием для проведения данного исследования. При этом задачами ЭхоКГ являются: дифференциальная диагностика перикардиального и плеврального выпота, локализация жидкости, выбор места для дренажа и определение объема экссудата (то есть ЭхоКГ позволяет определить не только качественное наличие жидкости в полости перикарда, но и довольно точно определить его количество).

Основными признаками тампонады сердца по данным ЭхоКГ являются следующие.

1. Диастолическая инвагинация стенки правого желудочка (ПЖ) и/или правого предсердия (ПП) (более чувствительный, но менее специфичный параметр). Исключение составляют ситуации с повышенным давлением в ПЖ с его гипертрофией, исчезновение коллабирования после трансфузий, инфаркт ПЖ с его дилатацией и низкое АД. В выше­описанной ситуации повышенное давление в ПЖ явилось не исключением, а скорее вспомогательным аргументом в пользу туберкулезной этиологии выпота.

2. Диастолический коллапс левых отделов.

3. Застойная нижняя полая вена (НПВ) с ослаблением дыхательной пульсации.

4. Данные импульсно-волнового допплера: уменьшение трансмитрального наполнения на вдохе — снижение скорости раннего диастолического потока (пика Е), значительное повышение времени изоволюмической релаксации ЛЖ (IVRT) с реверсией этих индексов на выдохе; снижение скоростей потока в печеночных венах на вдохе и увеличение обратного тока в печеночных венах в систолу предсердий. Все эти изменения чувствительно отражают изменения внутрисердечной гемодинамики при сдавлении камер сердца извне.

Следует помнить, что если все вышеперечисленные изменения, связанные с дыханием, сохраняются после перикардиоцентеза, у пациента следует подозревать констриктивный перикардит.

5. Характерное избыточное движение сердца при перикардиальном выпоте — кпереди и влево. Такая экскурсия обусловливает электрическую альтернацию. Этот феномен «качающегося» сердца, который собственно и был выявлен в описанном случае, требует большого количества хронически накопленного экссудата с минимальным количеством спаек и особенно характерен для туберкулезной этиологии хронической тампонады сердца [4].


Лечение при хроническом экссудативном перикар­дите, помимо прочего, состоит в пункции полости перикарда. Полученную жидкость исследуют для уточнения этио­логии процесса. Обычно пациентов с хроническим ­перикардитом оперируют: производят торакотомию и ­иссекают перикард, оставляя только те его участки, где проходит нерв. Смертность при этих операциях минимальная, почти все больные выздоравливают.

Заключение

Анализируя вышеприведенные клинические наблюдения, хотелось бы заметить, что ведущим методом в диагностике перикардитов является ЭхоКГ. Нельзя не отметить, что тщательный анализ клинических данных, дополненный лучевыми, функциональными и лабораторными методами, позволяет избежать серьезных диагностических ошибок. Развитие медицины неразрывно связано с совершенствованием инструментальных методов функциональной, ультразвуковой и рентгенологической диагностики и углублением знаний по этим дисциплинам. Однако правильное толкование инструментальных данных и получение общего представления о патологии невозможно без предварительного клинического и лабораторного обследования больного. Только в руках клинициста имеется возможность правильно оценить данные анамнеза, жалоб и объективного статуса в каждом конкретном случае, сопоставить с ними сведения, полученные с помощью инструментальных методов. Послед­ние дают наиболее полную информацию о заболевании. Данный случай еще раз демонстрирует широкую область применения в современной клинике ЭхоКГ, которая является ценным диагностическим инструментом, позволяющим провести надежную дифференциальную диагностику вторичных кардиальных изменений при тяжелой легочной патологии, приводящей к хронической тяжелой легочной гипертензии.


Список литературы

1. Диагностика и лечение внутренних болезней / Под. ред. Е.Е. Гогина. — М.: Медицина, 1991. — Т. I. — С. 383, 388-390.
2. Малая Л.Т. Диагностика и лечение болезней сердца и сосудов, обусловленных туберкулезом. — Киев, 1969. — С. 43.
3. Хоменко А.Г. Туберкулез: Руководство по внутренним болезням. — М.: Медицина, 1996.
4. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. — М.: Видар, 1999.  
 

Вернуться к номеру