Международный неврологический журнал 6 (28) 2009

До найтяжчих форм цереброваскулярних порушень, що посідають перше місце серед неврологічних захворювань, належать мозкові інсульти (МІ). Кількість МІ в абсолютних числах зменшилася у 2007 році на 1204 випадки (порівняно з 2006 роком), але у розрахунку на 100 тис. населення зросла на 11,3 [1]. Одним із важливих завдань неврології України є підвищення рівня допомоги хворим на МІ до міжнародних стандартів та підвищення конкурентоспроможності вітчизняних спеціалістів.

Мозкові інсульти є провідною причиною смертності та непрацездатності в осіб, молодших за 70 років. Смертність від МІ в Україні у 2007 році залежно від його типу була такою: внаслідок ішемічного інсульту померло 21 006 хворих; внутрішньомозкові крововиливи (ВК) стали причиною смерті 13 426 хворих; через субарахноїдальний крововилив (СК) померли 1334 хворих. Отже, в нашій країні у 2007 році, згідно з офіційною статистикою МОЗ України, спостерігається тенденція до зменшення смертності від МІ. Разом із тим викликають занепокоєння високі показники смертності внаслідок СК та ВК, що свідчить про низький рівень використання хірургічних методів лікування цієї патології [1].

У зв’язку зі збільшенням тягаря МІ була запропонована глобальна мета: щорічно у світі знижувати смертність від МІ на 2 % додатково до того зниження, що може відмічатися в результаті покращення ведення хворих на МІ та їх лікування [3]. Використовувалося припущення про однакову величину внеск в зниженні рівня смертності як зниження рівня захворюваності (первинна профілактика), так і подовження життя після гострого епізоду захворювання (вторинна профілактика та підвищення ефективності лікування). Питання первинної профілактики МІ повинне вирішуватися на державному рівні. Зусилля неврологів мають бути спрямовані на підвищення ефективності лікування та вторинної профілактики МІ.

Щорічно близько 27 тис. американців страждають від СК, що пов’язаний з розривом внутрішньочерепної аневризми (ВА) [4]. Розриви ВА спостерігаються частіше у жінок, ніж у чоловіків (2 : 1) [5], та у віці 55–60 років [6] через артеріальну гіпертензію та зміни судинної стінки внаслідок паління. Для СК, що сталися внаслідок розриву ВА, притаманні рецидиви. У перші 24 години трапляється 2–4 % рецидивів СК, у перші 2 тижні — 15–20 % повторних СК [6].

На базі Запорізької обласної клінічної лікарні функціонує обласний центр профілактики і лікування інсультів, що може бути віднесений до комплексного інсультного центру, адже пацієнтам із МІ тут надається високотехнологічна медична та хірургічна допомога (спеціальні дослідження, автоматичний моніторинг багатьох фізіологічних параметрів, інтервенційна радіологія, судинна хірургія та нейрохірургія) [2]. У нашій клініці успішно почала використовуватися ендоваскулярна методика емболізації ВА мікроспіралями Trufill orbit (Cordis Neurovascular, Inc), що керуються та відділяються. Після діагностування СК ми визначаємо, чи є він результатом розриву ВА, для чого використовуємо дигітальну субтракційну селективну ангіографію (ДСА) (ангіографічний комплекс AXIOM Artis MP Siemens). Якщо ДСА дає негативні результати, то через 1–6 тижнів дослідження повторюється. Ендоваскулярне лікування ВА проводиться у стані неспання під місцевою анестезією, що дозволяє пацієнтові залишатися у свідомості, контролювати його неврологічний статус під час емболізації та запобігти небажаним наслідкам наркозу. Таке втручання є безболісним. Пацієнти виписуються на 3­тю добу після проведеного втручання (за умови емболізації ВА, що не розірвалася, як заходу зі вторинної профілактики інсульту) на відміну від кліпірування ВА, яке потребує подальшого стаціонарного лікування впродовж 2 тижнів після операції. Пов’язаної з ендоваскулярним лікуванням ВА летальності на сьогодні у нашому центрі не було. Надалі плануємо проводити аналіз клінічних результатів емболізацій ВА через 3 місяці (у випадку закриття ВА, що розірвалася, у гострому періоді МІ) та через 6 місяців (у випадку закриття ВА, що розірвалася, у «холодному» періоді МІ та ВА, що не розірвалася), яке включатиме оцінку епітелізації шийки ВА та можливих випадків реканалізації ВА (як причини рецидиву крововиливу). Наводимо деякі приклади ендоваскулярного лікування різних ВА.

1. Пацієнтка Г., 1959 р.н., у 2001 р. перенесла ВК у ліву лобну частку; у 2002 р. їй було виконано кліпірування мішотчастої аневризми в руслі лівої передньої мозкової артерії (ПМА). При контрольній комп’ютерній томографії головного мозку в 2008 році — ознаки ВА переднього півкільця вілізієвого кола, що функціонує. Виконано ДСА: виявлено мішотчасту аневризму в руслі лівої ПМА (рис. 1).

З метою вторинної профілактики МІ хвора була прооперована: виконано ендоваскулярну емболізацію ВА в руслі лівої ПМА (рис. 2). На 3­тю добу після операції пацієнтка без змін у неврологічному статусі виписана додому.

2. Пацієнтка Л., 1985 р.н., перенесла спонтанний субарахноїдально­паренхіматозний крововилив в лобній ділянці праворуч, що було підтверджено методом магнітно­резонансної томографії (МРТ). Тяжкість СК за шкалою Hunt&Hess (1968) — 3­го ступеня. За даними проведеного ДСА дослідження виявлено мішотчасту аневризму розвилки правої внутрішньої сонної артерії (ВСА), спазм А1 сегмента ПМА праворуч (рис. 3а). Пацієнтку прооперовано на 14­ту добу після крововиливу, виконано ендоваскулярну емболізацію мішотчастої аневризми розвилки ВСА праворуч (рис. 3б).

3. Пацієнт С., 1976 р.н., переніс субарахноїдально­паренхіматозний крововилив у лобну частку зліва з проривом у шлуночкову систему, що підтверджено даними МРТ (рис. 4). Тяжкість СК (Hunt&Hess, 1968) — 3­го ступеня. За даними проведеного ДСА дослідження, виявлено мішотчасту аневризму в руслі лівої ПМА, оклюзію А1 сегмента правої ПМА, спазм А1 сегмента лівої ПМА (рис. 5). Пацієнт прооперований на 3­тю добу після крововиливу (рис. 6). Під час емболізації для усунення вазоспазму застосовано фармакопластику: локально болюсно внутрішньоартеріально введено 2 мг німодипіну.

Висновки

У пацієнтів із внутрішньочерепними аневризмами, що розірвалися та призвели до геморагічних інсультів, нам вдалося запобігти рецидивам смертельно небезпечних крововиливів та розвитку неконтрольованого вазоспазму, що спричинюють високі показники летальності та ускладнень. У пацієнтів із внутрішньочерепними аневризмами, що не розірвалися, — зменшити термін госпіталізації. Перспективним напрямком дослідження ми вважаємо удосконалення емболізації внутрішньочерепних аневризм за рахунок використання фармакопластики та технологічних новинок з метою розширення показань до ендоваскулярного лікування.