Международный неврологический журнал 8 (30) 2009

Введение

Несмотря на большое количество научных работ, посвященных теме вегетативной дисфункции, актуальность вопроса лечения ее не исчезает, т.к. указанная патология, начиная с пубертатного периода, встречается у 50 % людей [5].

В настоящее время вегетососудистая дистония (ВСД) представляет собой одну из важнейших общемедицинских проблем. Симптомы вегетативной дисфункции диагностируются у 25–70 % всех обращающихся к врачам больных. Первые проявления ВСД могут возникнуть в детском или юношеском возрасте, но наиболее частые проявления — в молодом возрасте (20–45 лет). У женщин вегетативная дисфункция встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию вегетативной патологии. Особенно подвержены ВСД подростки, у которых происходит гормональная перестройка, на фоне больших нагрузок в школе, экзаменов, женщины в период климакса [2, 3].

Синдромы вегетативной дисфункции — это разно­образные по происхождению и проявлениям, но функциональные в своей основе нарушения деятельности вегетативной нервной системы.

Поскольку вегетативная нервная система обеспечивает гомеостатические параметры организма (температуру тела, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания, потоотделения, скорость обмена веществ и т.д.) и стрессовую мобилизацию организма для приспособления к меняющимся условиям внешней среды, вегетососудистую дистонию следует рассматривать в качестве не самостоятельного заболевания, а синдрома, включающего разнообразные нарушения соматических функций. Термин «дистония» отражает традиционные представления о дисбалансе активности (тонуса) симпатической и парасимпатической систем как источнике функциональных вегетативных расстройств. Так как вегетативная нервная система постоянно вычисляет и поддерживает оптимальные в данный момент времени артериальное давление, частоту сокращений сердца, теплоотдачу, ширину бронхов, зрачков, функцию пищеварительной системы, продукцию мочи и многое другое в организме человека, в том числе продукцию адреналина и инсулина. Ошибки в работе вегетативной нервной системы проявляются нарушениями внутреннего равновесия (кровообращения, теплообмена, пищеварения) — именно это и называют дистонией. Проявления дистонии могут носить постоянный характер или проявляться в виде кризов (панических атак, обмороков и других приступообразных состояний).

ВСД — термин весьма неопределенный, за которым может скрываться все, что угодно: от нераспознанного соматического заболевания и начальной стадии органического поражения ЦНС до ситуационно обусловленных аффективных реакций и эндогенных депрессий, сопровождающих маниакально-депрессивный психоз и шизофрению [2].

Симптомы вегетативных нарушений могут встречаться как при различных заболеваниях, так и представлять самостоятельный синдром вегетососудистой дистонии.

Этот синдром может быть первичным вследствие врожденной конституциональной или приобретенной неполноценности вегетативной регуляции.

Развитие вторичного синдрома вегетососудистой дистонии сопровождает большое количество соматических заболеваний, а также заболеваний нервной системы.

Выделяют вегетативные дисфункции надсегментарного и сегментарного уровня. Так, сегментарные нарушения обусловлены поражением сегментарного вегетативного аппарата и представлены синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности и трофико-вегетососудистым синдромом [4].

В основе надсегментарных нарушений, как правило, лежит дисфункция гипоталамических структур и лимбической системы, характеризующаяся психовегетативным и гипоталамическим синдромом, который является более глубоким нарушением, сочетая не только дисфункцию вегетативной регуляции, но и других регуляторных центров, локализованных в гипоталамической области.

Нередко перенесенные острые или хронические заболевания либо стрессовые ситуации приводят к проявлению иммунно-вегетативно-эндокринного синдрома. Этот синдром проявляется дисфункцией надсегментарных структур. Причем эта дисфункция возникает в результате первичного истощения высших корковых функций, что в клинической картине проявляется астеническим синдромом. Патогенетический механизм этой патологии возникает из-за ослабления корковых воздействий на высшие нейроэндокринные центры. Основные признаки астенизации — снижение умственной и физической работоспособности, рассеянность внимания, повышенная утомляемость, однако прогрессирование астенического синдрома приводит к развитию невротических реакций. При объективном исследовании неврологического статуса могут появляться тремор пальцев рук, век, головы, языка либо мышечно-тонические феномены, могут оживляться сухожильные и периостальные рефлексы. У некоторых больных психические эквиваленты астеноневротического синдрома проявляются пароксизмальным течением, паническими атаками и истерическими припадками.

ВСД можно рассматривать как самостоятельное полиэтиологичное, но монопатогенетичное заболевание с конституциональной предрасположенностью и как синдром, входящий в структуру отдельных нозологических форм (неврозы, органические поражения ЦНС, первичные поражения внутренних органов, желез внутренней секреции и др.). Клинические проявления ВСД зависят от этиологических факторов, но поскольку в основе ее в большинстве случаев находится системный дефект вегетативной регуляции, они, как правило, полиморфны и отражают дисфункцию многих органов и систем организма. В связи с этим возникли нейроциркуляторная дистония, нейродисциркуляторная астения и др. [3].

Однако эти симптомы искусственно суживают спектр возможных вегетативных нарушений, концентрируя внимание лишь на дисфункции сердечно-сосудистой системы. Поэтому более правомерно рассматривать ВСД в рамках не столько самостоятельной формы, сколько синдрома, а факторы, вызывающие это заболевание, группировать следующим образом: конституциональная природа, эндокринные перестройки организма, первичное поражение висцеральных органов, первичные заболевания эндокринных желез, аллергия, органические поражения головного и спинного мозга, неврозы.

В тех случаях, когда ВСД выступает не в качестве синдрома, а как самостоятельная нозологическая форма с разнообразными особенностями течения, не выявляются связи с этиотропными факторами и развитие патологии обусловлено врожденной неполноценностью вегетативной нервной системы. Факторы риска, способствующие возникновению и отягощению течения ВСД: эмоциональная, умственная, физическая перегрузка, нарушения сна; резкие изменения параметров окружающей среды; нарушения функции ЦНС и эндокринной системы; заболевания, связанные с позвоночником и половой сферой; острые и хронические заболевания внутренних органов; интоксикация экзогенная или эндогенная; острый и хронический стрессы, неврозы; пубертатный период, климакс, беременность, лактация; злоупотребление алкоголем, наркотиками, никотином; инфекции, травмы.

Диагностика вегетососудистой дистонии

Диагноз ВСД устанавливается на основании изучения анамнеза, неврологического осмотра, исследований ЭКГ, суточного мониторирования артериального давления, вегетативных проб ЭЭГ, УЗИ, анализов крови и акупунктурных методов диагностики [3].

Разнообразная симптоматика ВСД может симулировать клиническую картину многих соматических заболеваний. Поэтому в первую очередь следует исключить серьезные соматические заболевания, особенно в тех случаях, когда в клинической картине доминируют нарушения со стороны только одной системы. Для исключения органических заболеваний центральной нервной системы (головного и спинного мозга) необходимо прибегнуть к КТ или МРТ. При органических поражениях гипоталамуса, лимбической системы или ствола кризы обычно возникают в контексте других неврологических и нейроэндокринных расстройств. Пароксизмальные проявления ВСД в форме «вегетативной бури» указывают на патогенетическое участие гипоталамических расстройств, которые могут быть проявлением как невроза, так и диэнцефального синдрома вследствие органического поражения ЦНС. Также необходимо учитывать симптоматическое сходство ВСД и заболеваний с органической основой нарушений какой-либо функции. Например, экстрасистолия может наблюдаться и при ВСД, и при органических заболеваниях сердца — миокардите, ишемической болезни сердца, кардиосклерозе, кардиомиопатии и т.д.

В клинической практике синдром ВСД представлен в основном в трех вариантах: ВСД конституциональной природы, ВСД на фоне эндокринных перестроек, ВСД при органических поражениях ЦНС. Синдром ВСД конституциональной природы проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется значительной неустойчивостью вегетативных параметров. Характерны быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания частоты сердечных сокращений, артериального давления (АД), боли и дискинезии ЖКТ, склонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. Нередко эти расстройства носят семейно-наследственный характер.

Синдром ВСД на фоне эндокринных перестроек организма в пубертатном периоде характеризуется недостаточным вегетативным обеспечением. Синдром ВСД при органическом поражении головного мозга проявляется полиморфной симптоматической картиной. Наиболее яркая картина вегетативных симптомов характерна для поражения глубинных структур: головного мозга, ствола, гипоталамуса и лимбического мозга. При заинтересованности каудальных отделов мозгового ствола на первый план выходят вегетативно-вестибулярные кризы, которые начинаются с головокружения и протекают с преобладанием вагоинсулярных симптомов. В случае патологии структур промежуточного мозга, которые находятся в топографической близости и в тесной функциональной связи с гипоталамусом, основные симптомы имеют нейроэндокринную и мотивационную (голод, жажда, либидо) природу, сопровождаются нарушением терморегуляции, патологической паро­ксизмальной сонливостью. Общий характер симптомов симпатоадреналовый. Поражение лимбического мозга (внутренний отдел височной доли) проявляется прежде всего приступами височной эпилепсии. ВСД следует отличать от гипоталамического синдрома, возникающего вследствие нейроинфекции, черепно-мозговой травмы, психической травмы, конституционально обусловленной слабости гипоталамической области и других причин. Особая сложность связана с тем, что гипоталамический симптомокомплекс нередко развивается спустя несколько недель или месяцев после действия этиологического фактора. Гипоталамический синдром характеризуется различными сочетаниями вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса и его ближайших связей. Для этого синдрома также характерны нарушения терморегуляции, водного, минерального, жирового и белкового обмена, расстройства сна и бодрствования. Для дифференциального диагноза в этом случае большое значение имеют результаты специальных тестов: сахарная кривая, термометрия в трех точках, трехдневная проба по Зимницкому, ЭЭГ. Сахарная кривая при гипоталамическом синдроме характеризуется следующими вариантами:

— гипергликемическая кривая с подъемом уровня сахара выше нормы;

— гипогликемическая кривая — низкое содержание сахара;

— двугорбовая кривая — после снижения уровня сахара наступает новый подъем;

— торпидная кривая — содержание сахара после небольшого подъема удерживается на одном уровне.

Наблюдаются симптомы несахарного диабета — поли­урия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи.

При трехдневной пробе по Зимницкому ориентируются на показатели выделения мочи. В норме человек выделяет около 2/3 выпитой жидкости; отношение ночного диуреза к дневному 1 : 3. При гипоталамических нарушениях эти соотношения изменяются.

Характерен ранний климакс у молодых женщин, изменения со стороны щитовидной железы гипоталамического генеза, акромегалоидные явления. При термометрии в подмышечных областях и прямой кишке изменения отмечаются в 85 % случаев. При этом могут определяться изотермия — уравнивание температуры (в норме температура в прямой кишке на 0,5 °C выше, чем в подмышечной области), гипер- и гипотермия, термоинверсия (температура в подмышечных областях выше, чем в прямой кишке). Поражения гипоталамуса часто сопровождаются длительной субфебрильной температурой тела с периодическим ее повышением в форме гипертермических кризов (до 38– 40 °С). Типичным является утреннее повышение температуры и ее снижение к вечеру. Воспалительных изменений в крови и моче при этом не обнаруживают. Применение парацетамола у таких больных не дает снижения температуры. Изменения терморегуляции находятся в зависимости от эмоционального и физического напряжения. Характерна плохая переносимость резких изменений погоды, низких температур, сквозняков.

На ЭЭГ выявляются изменения, указывающие на вовлечение в процесс глубинных структур мозга. Для поражения гипоталамуса особо характерны расстройства сна и бодрствования в виде трудности засыпания, поверхностного тревожного сна в ночное время и сонливости днем. Иногда гиперсомния напоминает нарколепсию или синдром Пиквика. Гипоталамическая патология может сопровождаться трофическими расстройствами кожи (зуд, сухость, нейродермит, язвы), мышц, костей (остеомаляция, склерозирование), распространенными изъязвлениями в слизистой оболочке желудка, нижней части пищевода, перфорациями пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. При всех формах гипоталамической патологии имеются эмоциональные нарушения и астеноневротические явления. Имеются эмоционально-личностные нарушения ипохондрического типа, в сочетании с различными фобиями, а также выраженными расстройствами мотиваций и влечений. Для гипоталамических расстройств характерно длительное или хроническое течение со склонностью к обострениям. Для поражения гипоталамуса наиболее характерны кризы с сочетанием симптомов, типичных для симпатоадреналового и вагоинсулярного кризов, либо поочередным их проявлением. При поражении не только гипоталамической области, но и связей с лимбической корой преобладают панические расстройства. Для поражения связей с височными долями присоединяются симптомы височной эпилепсии (аура 1–3 мин с ощущениями боли в животе, тошноты, усилением перистальтики, боли в области сердца, сердцебиение, аритмия, затрудненное дыхание, гиперсаливация, непроизвольное жевание, глотание, потливость с последующим выключением сознания и тонико-клоническими судорогами). Если поражены связи со стволом мозга, наблюдаются расширение зрачков, расстройство функций ретикулярной формации с признаками нарколепсии, катаплексии, нарушения сна и бодрствования.

В тех случаях, когда ВСД возникает на фоне невроза, диагноз должен опираться не только на негативные критерии (вегетативные нарушения нельзя объяснить наличием соматического заболевания), но и на позитивные (наличие временной связи между вегетативной дисфункцией и стрессовой ситуацией или изменениями в психическом состоянии больного, наличие так называемой рентной ситуации, при которой больной может извлечь сознательную или бессознательную выгоду из своего заболевания), необычное описание симптомов, диссоциация между выраженностью боли и поведением больного, наличие полисистемных вегетативных нарушений и множественных соматических жалоб или мультифокальных болевых проявлений и резистентность к проводимой терапии.

Схожесть некоторых симптомов ВСД с признаками эндокринных заболеваний является причиной проведения дополнительных обследований. Например, проявление адренергических кризов создает необходимость исключения феохромоцитомы. При феохромоцитоме (опухоль хромаффинной ткани надпочечника) симпато­адреналовые кризы возникают на фоне постоянно высокого артериального давления с пароксизмами еще большего повышения; при пальпации области надпочечников возможно прощупывание опухоли. Из дополнительных методов исследования требуются супраренография, пиелография, КТ, сцинтиграфия. Кроме того, необходимо выявить высокое содержание катехоламинов в моче, особенно во время приступа. Поскольку диагноз вегетососудистой дисфункции является, по существу, синдромным, а не нозологическим, то в медицинских документах он должен указываться после обозначения основного, например, «Неврастения; вегетососудистая дистония с пароксизмами суправентрикулярной тахикардии» или «Патологический климакс; вегетососудистая дистония с симпатоадреналовыми кризами» и т.п. Нозологические формы, представленные в действующей классификации болезней, охватывают далеко не все возможные причины ВСД. Например, часто причиной ВСД является гиподинамия или эндокринный дисбаланс пубертантного периода у подростков и юношей. Для нозологического обозначения такого типа ВСД с преобладанием циркуляторных расстройств (в основном у молодых лиц) часто употребляют термин «нейроциркулярная дистония».

Клинические симптомы и течение вегетососудистой дистонии

Клинические симптомы ВСД разнообразны и характеризуются преобладанием субъективных проявлений над объективными. При ВСД отсутствуют органические изменения со стороны всех систем организма: висцеральной, сердечной, нервной, эндокринной и т.д. В то же время определяются функциональные нарушения, особенно со стороны сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, наиболее четко выраженные в период пароксизмов.

Жалобы, беспокоящие больных ВСД, могут быть условно разделены на несколько групп: слабость, быстрая утомляемость, вялость, в особенности по утрам; неприятные ощущения, дискомфорт или боли в области сердца (колющие, давящие, жгучие, сжимающие) различной интенсивности. Они могут локализоваться непосредственно в сердечной области или за грудиной и длятся от нескольких секунд до нескольких часов. Чаще кардиальные боли возникают на фоне эмоциональных переживаний, реже — при физической нагрузке. В отличие от стенокардии кардиалгии этого типа возникают не во время, а после нагрузки. Многие пациенты ощущают сердцебиение, пульсации в области сердца или в сосудах шеи. При этом учащенное сердцебиение может возникать и на фоне внешнего спокойствия (в отличие от стенокардии или других заболеваний сердца); ощущения нехватки воздуха, неудовлетворенности вдохом (так называемые тоскливые вздохи), кашель; тревожность, различные нарушения сна, раздражительность, беспокойство, излишняя концентрация внимания на неприятных симптомах своей болезни; частые головные боли, головокружение, гипергидроз; неустойчивость терморегуляции; лабильность сосудистого тонуса и артериального давления.

АД у больных ВСД может быть достаточно лабильным. В зависимости от преобладающих изменений тонуса сосудов выделяют гипотензивный, гипертензивный, нормотензивный и смешанный типы ВСД. При гипотоническом типе ВСД на первый план выступают симптомы сосудистой недостаточности, что связано с повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы и понижением сосудистого тонуса. АД при этом оказывается ниже 100/60 мм рт.ст. Пациента в этом случае беспокоят слабость, быстрая утомляемость, склонность к резким колебаниям АД, особенно при переводе тела из горизонтального положения в вертикальное. Возможны обмороки, которым предшествуют головокружение, потемнение в глазах.

При гипертоническом типе ВСД АД повышается более 140/90 мм рт.ст. в результате высокой активности симпатического отдела нервной системы и повышенного тонуса сосудов. Усиливается выработка нейрогормонов, увеличивается минутный объем и периферическое сосудистое сопротивление. Ведущими жалобами являются: головная боль, учащенное сердцебиение, вплоть до пароксизмальной тахикардии, быстрая утомляемость. В области сердца могут определяться зоны повышенной болевой чувствительности. При неконтролируемом течении этого типа ВСД может сформироваться гипертоническая болезнь. Гипо- и гипертонический типы ВСД сопровождаются множественными признаками сосудистых расстройств: покраснением кожи лица и шеи, мраморностью кожного рисунка, похолоданием конечностей.

Если в клинической картине преобладают жалобы на боли в области сердца, иногда резкие, жгучие, колющие, часто плохо локализованные, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, то принято говорить о кардиальном типе ВСД. В этом случае на ЭКГ не обнаруживаются изменения, характерные для серьезных поражений сердечной мышцы. Все эти многообразные симптомы впервые появляются, как правило, на фоне стрессовых нагрузок, в периоды гормональной перестройки организма (пубертатный период, климактерический период, беременность). Периодически появляясь и исчезая, они наблюдаются в течение длительного времени. Однако в отличие от подобных симптомов при других заболеваниях они не прогрессируют и состояние пациента не ухудшается. Поскольку наиболее яркие симптомы ВСД чаще всего возникают со стороны сердечно-сосудистой системы, самым распространенным названием этого синдрома является «вегетососудистая дистония». Другое хорошо известное название, применяемое сейчас для обозначения дисфункции преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы, — «нейроциркуляторная дистония».

Полиморфная картина ВСД может быть представлена как патологическими проявлениями преимущественно какой-либо одной системы или даже одного органа, так и набором признаков нарушения деятельности многих органов. Среди этого многообразия патологических проявлений удается выделить несколько основных симптомокомплексов.

Кардиоваскулярный симптомокомплекс. Проявляется изменением сердечного ритма (синусовой тахикардией или брадикардией, наджелудочковой пароксизмальной тахикардией, наджелудочковой экстрасистолией), лабильностью АД, патологическими вазомоторными реакциями (бледностью, цианозом или гиперемией кожных покровов, приливами жара, зябкостью кистей, стоп). Особенно часто наблюдаются колющие, давящие, жгучие, пульсирующие боли или трудно описываемый дискомфорт в прекордиальной области. В отличие от стенокардии эти боли не связаны с физической нагрузкой, более продолжительны, не уменьшаются при приеме нитроглицерина, часто сопровождаются проявлениями гипервентиляции (например, ощущением нехватки воздуха, парестезиями в периоральной области и дистальных отделах конечностей), никогда не иррадиируют в зубы и нижнюю челюсть, но могут, как и стенокардические боли, распространяться в левую руку и лопатку. У части больных выявляются изменения на ЭКГ (например, повышение сегмента ST и инверсия зубца Т в грудных отведениях).

Респираторный симптомокомплекс. Проявляется гипервентиляцией (учащенным глубоким дыханием), психогенной одышкой (зевотой, сопением, периодическими глубокими вдохами и кашлем). Гипервентиляция всегда сопровождает тревогу. Одышке сопутствует ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом, прерывистое дыхание, ощущение остановки дыхания. Избыточное удаление из организма углекислого газа при гипервентиляции приводит к дыхательному алкалозу и снижению содержания в крови ионизированного кальция, вследствие чего возникают мышечные спазмы (тетания), парестезии вокруг рта и в дистальных отделах конечностей, симптом Хвостека (сокращение мышцы, поднимающей угол рта при перкуссии в проекции лицевого нерва). Гипервентиляция может вызывать головную боль, предобморочное состояние, кардиалгии, нарушение сердечного ритма, изменения на ЭКГ (смещением сегмента ST), абдоминалгии, сочетающиеся с усилением перистальтики ЖКТ, отрыжкой воздухом, тошнотой.

Желудочно-кишечный симптомокомплекс. Харак-теризуется расстройством функций ЖКТ. Может проявляться нарушением аппетита, моторики пищевода, желудка или кишечника (синдром раздраженной кишки), психогенной дисфагией, рвотой, чувством тяжести в эпигастрии, преходящим метеоризмом, диареей, абдоминалгией. Терморегуляционный симптомокомплекс проявляется в виде гипер-, гипотермии, синдрома ознобления. Гипертермия может иметь постоянный или пароксизмальный характер. Постоянный субфебрилитет может сохраняться от нескольких недель до нескольких лет. Температура при ВСД никогда не поднимается до очень высоких (больше 38 °С) цифр, человек хорошо переносит эту температуру, при этом во время сна температура нормализуется. Субфебрилитет особенно часто наблюдается в детском и юношеском возрасте на фоне вегетативно-эндокринных расстройств пубертатного периода. В анамнезе у таких больных часто выявляются температурные «хвосты» после инфекций. У детей температура может повышаться с наступлением учебного года (обычно начиная с 9–10-го дня) и нормализуется в летний период или период отдыха. Характерно отсутствие или инверсия суточного ритма (более высокой температура тела может быть в первой половине дня), отсутствие изменений в крови, несоответствие между величиной температуры и частотой сердечных сокращений, асимметрия температуры в подмышечных впадинах, изотермия (снижение разницы между температурой в подмышечной впадине и прямой кишке). Периоды гипотермии сопровождаются общей слабостью, артериальной гипотензией, гипергидрозом, стойким красным дермографизмом. Синдром ознобления характеризуется почти постоянным ощущением холода во всем теле или его различных частях, чувством «ползанья мурашек». Больные не переносят сквозняков, низких температур. Температура тела при этом может быть нормальной или субфебрильной.

Вазомоторный симптомокомплекс. Характеризуется бледностью, цианозом кожных покровов, зябкостью кистей, стоп, ощущением приливов жара или холода, изменением дермографизма, гипергидрозом, особенно стоп и ладоней. Гипергидроз может усиливаться даже при незначительном волнении.

Мочеполовой симптомокомплекс. Проявляется цисталгией — учащенным болезненным, императивным мочеиспусканием в отсутствие патологии мочевыделительной системы или каких-либо изменений в моче. Сексуальная дисфункция может проявляться нарушением эрекции или эякуляции у мужчин, вагинизмом или аноргазмией у женщин при сохранном или сниженном либидо, болезненными менструациями. Гормональные колебания, в том числе и эндокринная перестройка организма после родов, послеродовой стресс (особенно при тяжелых родах) провоцируют обострение симптомов ВСД, что является одним из механизмов развития послеродовой депрессии. Спастические самопроизвольные сокращения матки и спазм питающих внутренние половые органы сосудов — причина болезненных менструаций и одно из многочисленных проявлений ВСД на фоне циклических изменений гормонального фона.

Невротический симптомокомплекс. Проявляется астенией, утомляемостью, раздражительностью, расстройствами сна, низким порогом болевой чувствительности, различными сенестопатиями (ощущение неудовлетворенности вдохом, кардиалгии, чувство жжения в разных участках тела и т.п.).

Течение ВСД часто оказывается перманентным с волнообразным усилением и ослаблением проявлений симптомокомплексов. Это связано с изменением этиологических факторов и условий жизни больного. ВСД может проявляться пароксизмально в форме «вегетативной бури» или кризов с преобладанием симпатоадреналового и вагоинсулярного набора симптомов. При этом накопление и избыточное образование катехоламинов, гистамина и молочной кислоты обусловливают возникновение сосудистых пароксизмов (ангиодистонических кризов) — острых преходящих нарушений системной гемодинамики или местного кровотока. В целом до 90 % клинических проявлений ВСД составляют пароксизмальные состояния: сосудистые пароксизмы нейрогенного, кардиогенного, ортостатического, церебрального, гипоксического или психогенного типов.

Симпатоадреналовый криз возникает из-за резкого выброса в кровь адреналина. Для него характерны: внезапное начало, учащенное сердцебиение, повышение АД, особенно систолического, бледность кожных покровов, сильное чувство страха, повышение температуры тела, озноб, гипергликемия, лейкоцитоз. Заканчивается криз обычно выделением большого количества светлой мочи, общей слабостью; возможно падение АД ниже нормы.

Вагоинсулярные кризы проявляются в виде обмороков, внезапной резкой боли в животе, императивной дефекацией, гипогликемией, резким повышением моторики ЖКТ, снижением АД, брадикардией, гипергидрозом, гиперсаливацией, чувством жара, тошноты, страха, тоски.

Смешанные вегетативные пароксизмы характеризуются полиморфной симптоматической картиной вагоинсулярной и симпатоадреналовой направленности. Наиболее характерны внезапно возникающая одышка, сердцебиение, боль за грудиной, удушье, головокружение, шатающаяся походка, ощущение нереальности происходящего, иногда страх смерти или страх «сойти с ума».

Лечение вегетососудистой дистонии

Лечение больных ВСД должно определяться только врачом. В ходе терапии врач обязан прежде всего не только сообщить больному об отсутствии у него угрожающего жизни заболевания, но и дезактуализировать страх, объяснить суть его состояния, природу симптомов и смысл планируемого лечения. Самолечение недопустимо.

Лечение ВСД базируется на этиологическом, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиологический принцип направлен на устранение причин, вызвавших вегетативную дисфункцию. Если причина возникновения ВСД — cоматическое заболевание, необходимо проведение его адекватной терапии с возможным привлечением специалистов соответствующего профиля (гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога и др.). В случаях когда причиной ВСД стал острый или хронический стресс, необходимо использование психотерапевтических методик коррекции психоэмоционального статуса пациента с детализацией особенностей психогении и выбором методов ее нивелирования или формирования устойчивости к ней. Развитие ВСД вследствие вредного профессионального влияния (шум, вибрация, электромагнитное излучение и т.д.) требует проведения мероприятий по оздоровлению производственной среды, а также временного отстранения пациента от работы с возможным дальнейшим рациональным трудоустройством.

В основе патогенетического принципа лечения ВСД лежит коррекция астеноневротического синдрома, являющегося в большинстве случаев основой развития надсегментарных вегетативных расстройств. Для этого используются препараты, улучшающие нейропластические процессы и медиаторный обмен, способствующие восстановлению церебральной гемодинамики и энергетического ресурса нейронов, повышающие устойчивость нервной ткани к гипоксии [1, 7, 10]. Необходимым условием адекватной терапии ВСД является коррекция психоэмоциональных дисфункций в зависимости от их модальности с обязательным использованием психотерапевтических методик и психотропных средств (анксиолитики, антидепрессанты, транквилизаторы и др.) [6, 13]. При выборе средств сосудистой терапии, направленной на устранение церебральной ангиодистонии и обеспечение адекватной доставки питательных веществ, следует учитывать спектр и вид цереброваскулярных нарушений. При наличии спазма артериального русла назначают препараты сосудорасширяющего действия (винпоцетин, ницерголин (сермион), винкамин, нимодипин), при наличии венозной дисфункции используются лекарственные средства, обладающие венотропными свойствами (диосмины, препараты конского каштана, гинкго билоба). Повышение внутричерепного давления требует тщательного подхода к установлению его истинной причины. В случаях когда в его основе лежит церебральный ангиодистонический синдром, целесообразно использование диуретических средств (осмодиуретики, реже петлевые и салуретики). К средствам, улучшающим нейропластические процессы, относятся нейропептиды, витаминные препараты, фосфолипиды и стимуляторы их синтеза [2, 6, 7].

Симптоматический принцип лечения ВСД включает весь спектр терапевтических мероприятий, направленных на устранение основных проявлений заболевания. Так, например, при развитии гипотонических и синкопальных состояний, помимо средств патогенетической терапии, назначают симпатомиметики, при повышении АД — гипотензивные средства, при гиперацидных состояниях — ингибиторы протонной помпы и блокаторы гистаминовых рецепторов, при головокружении — блокаторы центральных Н3-рецепторов.

Большое практическое значение в лечении ВСД различной этиологии имеют лекарственные средства, обладающие полимодальным действием, применение которых позволяет избегать полипрагмазии и одновременно воздействовать на разные звенья патогенетической цепи [1, 6, 14]. Одним из таких средств, достаточно давно применяющихся в клинической практике, но переживающих в настоящее время новую волну популярности, является ницерголин. Ведущий механизм действия заключается в специфической блокаде альфа-1-адренорецепторов сосудистой стенки с избирательной тропностью к сосудам головного мозга [3]. Ницерголин также оказывает периферическое гемодинамическое действие, в частности снижает системное артериальное давление, а также давление в малом круге кровообращения и, соответственно, способствует уменьшению нагрузки на левый желудочек [11]. Кроме адреноблокирующего, препарат обладает и непосредственным спазмолитическим эффектом, что дополняет и потенцирует его вазодилатирующее действие. В результате реализуются антигипоксические и антиишемические эффекты данного препарата [5, 6].

Одним из важнейших механизмов действия ницерголина является его нейромедиаторный эффект. Кроме того, ницерголин увеличивает оборот норадреналина и дофамина в коре и стриатуме [5].

Выявлен еще один компонент ноотропного и вазотропного действия ницерголина, а именно стимуляция специфичной для головного мозга синтетазы оксида азота [11].

На основе данных анамнеза, клинического обследования и лабораторной диагностики определяются индивидуальные причины заболевания. Это позволяет составить индивидуальный план терапии, направленный прежде всего на основное заболевание, включающий патогенетическую терапию и применение симптоматических средств, дать рекомендации по нормализации режима труда и отдыха, определить особенности режима физической активности. Для лечения ВСД легкой и средней тяжести течения мы рекомендуем немедикаментозные методы рефлексотерапии и лазеропунктуры.

Лекарственная терапия в сочетании с лазеротерапией необходима при тяжелом течении вегетативной дисфункции и кризовых состояниях.

Основными группами препаратов для терапии вегетативных нарушений являются седативные (нейролептики, транквилизаторы, некоторые антидепрессанты), вазоактивные, антигистаминные препараты, диуретики и пр.

Если лекарственная терапия спланирована неверно, следует ожидать ухудшения состояния больного. Поэтому назначать лекарственные препараты следует с большой осторожностью, исходя из индивидуальных особенностей больного.

Во многих случаях, особенно у пациентов среднего возраста, ВСД является признаком цереброваскулярной недостаточности. Поэтому особую важность приобретает применение препаратов, избирательно улучшающих мозговое кровообращение, метаболизм клеток мозга, оказывающих мембраностабилизирующее и антиоксидантное действие (кавинтон, сермион, актовегин, нейромедин, предуктал, витамин Е).

При выраженных тревожно-депрессивных нарушениях, сопровождающихся нарушением сна, показаны антидепрессанты с седативным действием — доксепин (синекван), тразодон (дезерил), миансерин (леривон).

Если ВСД характеризуется симптомами повышенного тонуса симпатической системы, то следует назначить адренолитики и симпатолитики, ганглиоблокаторы, оказывающие сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Снижению симпатического тонуса также способствуют ограничение в питании белков и жиров, морской климат, теплые и углекислые ванны. При склонности к повышению артериального давления, если эффект от успокаивающих препаратов недостаточен, назначают мягко действующие препараты, понижающие артериальное давление.

Бета-адреноблокаторы (анаприлин, индерал) показаны также при тахикардии, лабильной артериальной гипертензии и болях в сердце. При псевдоангинозных болях, особенно если они сочетаются с мигренью или синдромом Рейно, применяют антагонисты кальция (верапамил). При неинфекционной гипертермии назначают бета- (анаприлин по 20–40 мг/сут) или альфа-адреноблокаторы (пирроксан по 15 мг 3 раза в день, фентоламин по 25 мг 2–3 раза в день), общеукрепляющее лечение, закаливание.

Симптомы недостаточности адренергической активности требуют применения соответствующих препаратов — адреностимуляторов. При артериальной гипотензии показаны адаптогены (настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника). Важное значение могут иметь противоастенические средства (когитум, бемитил) [4].

При устойчивой брадикардии и спастической дискинезии кишечника возможно применение препаратов белладонны (беллоид). В качестве дополнительного средства иногда полезны комбинированные препараты белладонны с алкалоидами спорыньи (беллоид, беллатаминал). При вестибулярных нарушениях показаны кавинтон, циннаризин, торекан, меклизин, бетасерк.

В большинстве случаев кризы возникают в определенное для каждого больного время суток. В эти часы наблюдаются наибольшие сдвиги в вегетативной реактивности. Провоцирующими факторами являются метеорологические изменения, значительное эмоциональное и физическое напряжение. Поэтому в период криза следует назначать транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики и другие седативные средства. Препаратами выбора на непродолжительный период являются бензодиазепины (диазепам, медазепам, транксен, алпразолам, грандаксин) в сочетании с фитопрепаратами седативного действия (новопассит, персен и пр.) [3, 7].

Необходимо научить больного самостоятельно купировать криз, для этого в большинстве случаев достаточно принять под язык 1–2 таблетки диазепама (реланиума), иногда в сочетании с 20–40 мг пропранолола (анаприлина) и 20 каплями валокардина или корвалола. Однако следует учитывать, что легко купируемый приемом нейролептиков криз может сформировать у больного своеобразную зависимость от «таблетки» или «укола», породить подозрения в наличии у него «тяжелого заболевания» и тем самым способствовать хронизации патологических состояний, усилению цикличности приступов.

С учетом трудностей при лечении больных с патологией вегетативной нервной системы, перенасыщенности медикаментозными препаратами мы рекомендуем использовать рефлексотерапию, включая лазеротерапию и лазеропунктуру.

Для ВСД теоретическим базисом рефлексоадаптации и рефлексопрофилактики является современное учение о стрессе и адаптации, органично сочетающее отечественное направление нервизма и гормонально-гуморальную терапию Г. Селье. Все методы рефлексотерапии относятся к силовым стрессогенным факторам, вызывающим развитие общего адаптационного синдрома с мобилизацией неспецифических защитно-приспособительных реакций. Вместе с тем локальный характер патогенного раздражителя с учетом принципа соматотопической организации соматовисцеральных взаимодействий обеспечивает возможность губительного применения функционального состояния нейронов центральной нервной системы, на которых конвергируют эфферентные сигналы от поверхности тела и внутренних органов. Адаптогенный набор точек акупунктуры (ТА) позволяет одновременно избирательно регулировать функцию органов и систем по принципу сегментарной и вегетативной иннервации. Эти особенности методов рефлексотерапии обеспечивают развитие сочетанно-специфического и неспецифического лечебно-профилактического эффектов. Обобщение собственных результатов более чем за 30 лет и анализ данных литературы позволяют считать, что методы рефлексотерапии могут успешно использоваться не только для коррекции патологических изменений организма, но и для управления функциональным состоянием здоровых лиц.

Возможность направленного воздействия на физические, иммунные и психоэмоциональные функции обеспечивает выраженный адаптогенный и профилактический эффект.

Проведенные нами исследования, как клинические, так и экспериментальные данные (Е.Л. Мачерет, А.О. Коркушко (1998–2009)), а также литературные данные (Д.А. Русакова и Шугуров (1987)) показали положительные морфологические изменения в нейронах дорсального рога, которые проявились за счет активизации нуклеарного метаболизма и транспортных процессов через ядерную мембрану. С.Д. Плетнев (1996) доказал, что одним из возможных механизмов инфракрасного лазерного излучения является изменение метаболизма биологически активных веществ. В работах Ю.А. Зозули (1989) показано положительное влияние низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) на функциональную активность головного мозга, что связано с нормализацией метаболизма нейронов, улучшением функции клеточных мембран, повышением активности ферментов окислительно-восстановительного ряда, снижением активности гликолитических ферментов.

Проведенная нами оценка динамики вегетативного статуса, ЭЭГ и РЭГ показала, что при использовании лазерного излучения в правильных дозировках оно оказывает положительный эффект на функциональный статус нервной системы, корректирует вегетативный тонус, нормализует ЭЭГ- и РЭГ-параметры. Кроме того, НИЛИ обладает выраженным противовоспалительным, микроциркуляторным и регенеративным эффектами и благодаря глубине своего проникновения (1–10 см) может непосредственно влиять на пораженные участки мозга, его сосуды и оболочки (А.О. Коркушко и соавторы, 1990).

Относительно действия лазерного излучения на вегетативную нервную систему по литературным данным нет единого мнения. В связи с чем нами проведен ряд исследований по этому вопросу на большом клиническом материале и в эксперименте на животных. Установлено, что когда низкоинтенсивное лазерное излучение использовали у пациентов с превалированием активности симпатической нервной системы, отмечался ваготонический эффект, а если превалировала функция парасимпатической нервной системы, то под влиянием НИЛИ отмечалась симпатическая реакция. Это дало нам основание считать, что НИЛИ гармонизирует функцию вегетативной нервной системы, в первую очередь за счет влияния на надсегментарные механизмы ее регуляции. Что же касается направления эффекта — ваготонического либо симпатического, то оно зависит от характера проявления нарушений вегетативной нервной системы.

Одним из важных принципов лазеротерапии является дифференцированный подход в отношении плотности, мощности и режима влияния на разных стадиях патологического процесса. Так, в начальном периоде воспаления, проявляющимся нарушением микроциркуляции, развитием отека, желательно использовать высокую плотность мощности 100–200 мкВт/см², беспрерывный режим для гелий-неонового лазера и импульсно-беспрерывный для инфракрасного — частоты 1500–3000 Гц.

Когда же острые явления ликвидированы, необходимо стимулировать процессы регенерации малыми величинами плотности мощности в пределах 1–200 мВт/см², режим с модуляцией (частоты 10–70 Гц). При лечении синдромов недостаточности (астенизация, снижение памяти, слабость) рекомендуется использовать частоту 10 Гц (усредненная частота нормального -ритма ЭЭГ).

При лечении синдромов избытка (болевые синдромы, судороги, возбужденное состояние и др.) рекомендуется использовать ЛИ частотой 200–250 Гц. Однако необходимо сказать, что модуляция ЛИ частотой 10 Гц может быть использована при влиянии на «тонизирующие» ТА, а 200–250 Гц — на «седативные» ТА.

Лазеротерапия и лазеропунктура применяются как самостоятельно, так и в сочетании с классической акупунктурой. В последнем случае необходимо чередовать методики (проводить не в один день). При лазеростимуляции желательно использовать как местные сегментарные ТА, так и точки общего действия, что приводит к потенцированию терапевтического эффекта. Для достижения максимального клинического эффекта рекомендуется повторить курс лечения через 2–3 недели. При этом в зависимости от эффекта лечения решается вопрос о количестве повторных курсов.

В настоящее время рекомендуются следующие допустимые режимы:

— плотность мощности на корпоральную ТА — 30 мВт/см² и 20 мВт/см² на одну аурикулярную точку;

— время влияния не более 3 минут на корпоральную ТА и 1 минуты — на аурикулярную;

— общее время влияния ЛИ на корпоральные точки 45 минут, на аурикулярные — 15 минут.

Необходимо отметить еще один нюанс, который касается индивидуализированного подхода к человеку. Результаты лазерного лечения и комплексного лекарственного лечения оцениваются с помощью клинических, биохимических, иммунологических анализов, критериев оценки липидного обмена показателей общего психофизического состояния организма, что позволяет подобрать для каждого пациента методику комплексного лечения, наиболее эффективную в конкретном случае.

Преимущества лазерной методики:

1. Повышает эффективность медикаментозной терапии.

2. Позволяет значительно сократить дозу и количество препаратов.

3. Сокращает реабилитационный период в 2–3 раза, удлиняет период ремиссии.

4. Сокращает сроки стационарного лечения пациентов с различными заболеваниями.

5. Практически не имеет противопоказаний к применению.

6. Не имеет побочных эффектов, является неинвазивным методом.

В нашей клинике лазеротерапия проводится не только в специальном кабинете, но и в палатах, что позволяет оказывать помощь больным с ограниченной двигательной активностью.

Выводы

В комплексном лечении вегетососудистой дистонии для повышения эффективности лечебных мероприятий целесообразно использовать лазеротерапию.