Международный неврологический журнал 2 (32) 2010

Вступ

На стан пацієнта в гострому періоді мозкового інсульту негативно впливає ротоглоткова дисфагія, що проявляється ускладненнями із боку респіраторної системи (аспіраційна пневмонія), зневодненням, зниженням енергетичного обміну, патологічним схудненням та активацією катаболічних процесів, що погіршує перебіг основного захворювання та поглиблює ступінь інвалідизації [6, 7, 10]. Довготривале утримування проявів дисфагії у хворого пропорційно збільшує ризик виникнення вищезазначених ускладнень і має дуже негативні прогностичні наслідки. Тому важливе значення мають раннє виявлення та адекватна корекція порушень ковтання у пацієн-
тів з післяінсультною нейрогенною дисфагією [8, 14].

Аналіз даних літератури показав, що в лікуванні мозкового інсульту з нейрогенною ротоглотковою дисфагією здебільшого використовують комплексну терапію, що включає лікувальні засоби залежно від виду інсульту (диференційована терапія), специфічну дієтичну терапію для пришвидшення поновлення функції ковтання та неспецифічну корекцію дисфункції ротоглоткового м''язового апарату [5, 11, 14].

Специфічна дієтична терапія передбачає використання спеціальної «дисфагічної» дієти [12], модифікацію харчового режиму [5, 15]. Неспецифічна ж корекція включає комплекс реабілітаційних вправ, спрямованих на стимуляцію ротоглоткових м''язів [9]. Недостатній кінцевий лікувальний ефект деякі автори пояснюють використанням тієї чи іншої терапевтичної методики окремо, а не в комбінації з іншими [16]. Тому розробка збалансованої стратегії ведення пацієнтів з нейрогенною ротоглотковою дисфагією в гострий період мозкового інсульту залишається актуальною для клініки.

Мета дослідження — удосконалення системи комплексної терапії гострого мозкового інсульту з проявами нейрогенної ротоглоткової дисфагії та оцінка відновлення функції ковтання в пацієнтів на тлі лікування лікарськими засобами в поєднанні зі специфічними та неспецифічними заходами корекції.

Матеріали і методи дослідження

Проведено обстеження 90 хворих із нейрогенною ротоглотковою дисфагією в гострий період мозкового інсульту (54 чоловіки і 36 жінок) віком від 53 до 76 років (середній вік — 64,2 ± 10,7 року), серед яких 75 пацієнтів (середній вік 66,5 ± 9,4 року) перенесли ішемічний інсульт, 15 — внутрішньомозковий крововилив (ВМК) (середній вік 60,6 ± ± 7,8 року). Основною причиною мозкового інсульту була артеріальна гіпертензія в поєднанні з атеросклерозом судин або цукровим діабетом (у 78,3 та 22,7 % відповідно). Хворі надходили в клініку в перші 24 год після розвитку інсульту.

Діагноз мозкового інсульту встановлювали на підставі даних неврологічної клініки, спіральної комп''ютерної томографії та магнітно-резонансної томографії головного мозку. Тяжкість неврологічного дефіциту та його регресування після лікування оцінювали за допомогою окремих неврологічних шкал: шкали Національного інституту здоров''я США (NIHSS), модифікованої шкали Ренкіна (мШР), індексу Бартел (ІБ); стан свідомості — за шкалою коми Глазго. Використовували також комбінацію показників різних шкал.

Порушення функції ковтання визначали за допомогою розробленої шкали оцінки функції ковтання (ШОФК) [1]. Критерієм сприятливого результату лікування вважали досягнення на тлі терапії показників відновлення функції ковтання 33–35 за ШОФК. Ступінь відновлення неврологічних функцій та акту ковтання оцінювали в динаміці на 7, 14 та 21-й день спостереження.

Ризик аспірації та наявність респіраторних ускладнень встановлювалися за допомогою клінічної аускультації легень, використання пульсової оксиметрії в комплексі з ковтальним тестом [13]. Пульсоксиметричний показник аспірації визначали у разі зниження у хворого сатурації кисню ≥ 3 % після проведення ковтального тесту. Рівень SpO 2 = 95–93 % вважався нормальним, стабільне зниження цього показника до ≤ 90 % свідчило про елементи хронічної дихальної недостатності.

Лікування хворого з гострим мозковим інсультом і проявами ротоглоткової дисфагії проводили після клінічного та нейровізуалізаційного обстеження; у першу чергу застосовували засоби базисної терапії та диференційованої залежно від виду інсульту. Специфічна корекція нейрогенної дисфагії передбачала такий поетапний алгоритм заходів. У разі встановлення у пацієнта тотальної афагії (7 балів за ШОФК) за хворим проводили динамічне спостереження і оцінювали ковтальний статус погодинно впродовж 2 діб. У цей період життєвий ресурс пацієнта підтримувався за рахунок парентерального введення енергетичних розчинів. За умови стійкої афагії хворого на 3-тю добу переводили на назогастральне зондове харчування. Вводили еластичний зонд через носову порожнину на глибину 25–30 см (для досягнення зондом рівня антрального відділу шлунка), фіксували його та шприцом великого об''єму вводили харчовий продукт у рідкому чи напіврідкому стані загальною кількістю не більше 500–700 мл за один сеанс харчування. Кількість сеансів харчування була обумовлена індивідуальними потребами пацієнта і зазвичай становила 4–5 введень на день. Через кожну добу пацієнт робив спроби самостійного перорального харчування.

Хворим із порушенням функції ковтання різної тяжкості або частковим відновленням ковтання після зондового харчування призначали «дисфагічну» дієту згідно з класифікацією L.L. Mann та співавт. [12]. Вона передбачає застосування 8 типів дієти з їжею різної консистенції: нектароподібні рідини; медоподібні рідини; рідини/їжа консистенції пудингу; проста гомогенна їжа; тип їжі, що потребує щільного пережовування; розсипчаста їжа; продукти змішаної консистенції. Пацієнту з тяжкістю дисфагії 8–16 балів за ШОФК здебільшого призначали 3-й тип дієти — медоподібні рідини: в''язкий йогурт, апельсиновий сік із м''якоттю тощо. Об''єм їжі та кратність годування визначається згідно з індивідуальними потребами пацієнта. Після регресування дисфагічних проявів до помірного рівня (17–25 балів за ШОФК) пацієнту розширювали спектр доступних дієт, включаючи різні типи консистенцій: 3-й тип — медоподібні рідини, в''язкий йогурт, апельсиновий сік із м''якоттю; 4-й — рідини/їжа консистенції пудингу, бананове пюре, змочені пластівці; 5-й — проста гомогенна їжа, варене біле м''ясо, банани). Пацієнтам із незначними проявами дисфагічних порушень (26–32 бали за ШОФК) до харчового раціону, крім вищеперерахованих 3, 4 і 5-го типів, додавали ще й 2-й тип дієти (нектароподібні рідини, томатний сік, сметанний суп), а також 6-й (їжа, що потребує щільного пережовування, сир, піца). Пацієнт сам обирав ту чи іншу консистенцію та кількість їжі, яка була оптимальною для нього. Після повного відновлення функції ковтання (33–35 балів за ШОФК) пацієнт повертався до звичного харчового режиму. Одночасно проводили неспецифічну корекцію дисфагічних розладів . Пацієнту пропонували виконувати індивідуально розроблені комплекси реабілітаційних вправ, спрямовані на поновлення функції ковтання.

Диференційована терапія передбачала в разі ішемічного інсульту застосування антиагрегантів; Цераксону в дозі 2000 мг/добу внутрішньовенно краплинно протягом 2 тиж., Актовегін по 1000 мг/добу внутрішньовенно краплинно протягом 10 діб, гіпотензивні засоби (за необхідності). Хворим із внутрішньомозковим крововиливом призначали дегідратаційну терапію: манітол 200 мл 15–20% розчину за 2 прийоми, фуросемід 2 мл упродовж 5 діб, L-лізину есцинат 10 мл внутрішньовенно краплинно впродовж 10 діб; нейропротекторні засоби (Цераксон 2000 мг/добу внутрішньовенно краплинно впродовж 10–14 днів); антиоксидантні засоби (Актовегін по 1000 мг/добу внутрішньовенно краплинно протягом 10 діб); етамзилат натрію 250 мг внутрішньовенно краплинно, у фазі стресової гіперглікемії — інсулін. При лікуванні мозкового інсульту, асоційованого з дисфагією, призначали також антихолінестеразні препарати (нейромідин), водночас не використовували ліки, що знижують рівень свідомості (седативні засоби, бензодіазепіни тощо), погіршують акт ковтання. Тривалість лікувального протоколу в середньому становила 21 добу від початку захворювання.

Статистичний аналіз даних відбувався шляхом застосування стандартних методів оцінки відмінностей у групах порівняння за допомогою непараметричних тестів на базі цифрових програм статистичного аналізу Microsoft Excel 2003 та програми SPSS 13.0 (Statistical Package for the Social Sciences). Статистично вірогідною вважали різницю при р < 0,05.

Результати та їх обговорення

Залежно від застосованих терапевтичних комплексів хворі були розподілені на дві групи. До першої зараховано 50 пацієнтів (40 — з ішемічним інсультом, 10 — із внутрішньомозковим крововиливом), яким у гострому періоді захворювання з проявами нейрогенної дисфагії застосовували базисну та диференційовану терапію інсульту з парентеральним, а в разі необхідності — з назогастральним зондовим харчуванням у поєднанні з використанням немедикаментозних заходів специфічної та неспецифічної корекції дисфагії. Другу групу становили 40 хворих (35 — з ішемічним інсультом, 5 — із ВМК) із післяінсультною нейрогенною дисфагією, які отримували лише медикаментозне лікування в поєднанні з парентеральним та/або зондовим харчуванням.

Вихідні демографічні дані, вид інсульту, локалізація вогнища, клінічні показники та ступінь порушення ковтання були подібні в обох досліджуваних групах (табл. 1).

Вихідний рівень неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS у хворих 1-ї групи становив 14,6 ± 3,8 бала, що відповідало тяжкому інсульту: у 16 (32,0 %) пацієнтів розлади були середньої тяжкості, у 28 (56,0 %) — тяжкими, у 6 (12,0 %) — надто тяжкими. У хворих 2-ї групи середній бал неврологічного дефіциту становив 15,2 ± 3,2 бала (тяжкий інсульт): у 10 (25,0 %) пацієнтів розлади були середньої тяжкості, у 26 (65,0 %) — тяжкими, у 4 (10,0 %) — надто тяжкими. Отже, клінічні групи були подібні за вираженістю неврологічного дефіциту.

Аналіз регресування неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS показав, що на тлі терапії темп відновлення неврологічних функцій у хворих 1-ї та 2-ї групи суттєво не відрізнявся. Вірогідне зменшення середнього бала неврологічного дефіциту порівняно з вихідним показником в обох групах наставало на 14-й день і зберігалося до кінця періоду спостереження (на 21-й день). Звичайно, у відновленні загальних неврологічних функцій за шкалою NIHSS після мозкового інсульту основну роль відігравали засоби базисної та диференційованої медикаментозної терапії.

Окремо проведена оцінка динаміки неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS у хворих із нейрогенною дисфагією залежно від виду інсульту (рис. 1).

Як свідчать дані рис. 1, вихідний рівень середнього клінічного бала за шкалою NIHSS у групах залежав від виду інсульту: тяжчі неврологічні розлади були у хворих із ВМК (16,8 ± 1,7 бала), у пацієнтів з ішемічним інсультом — 14,1 ± 1,9 бала. На тлі проведеної терапії вірогідне регресування неврологічного дефіциту порівняно з вихідними показниками наставало на 14-ту добу і зберігалось на 21-шу. Суттєвої різниці в темпах регресування неврологічного дефіциту не виявлено. На 21-й день лікування об''єм неврологічних порушень у хворих на ішемічний інсульт становив 4,9 ± 1,4 бала (інсульт легкого ступеня тяжкості), у пацієнтів із ВМК — 7,4 ± 1,8 бала, що також відповідало легкому інсульту.

Відносно швидке відновлення втрачених функцій значною мірою визначалося включенням до програми лікування сучасних нейропротекторних і антиоксидантних засобів Цераксону та Актовегіну. У разі ішемічного інсульту препарати ефективно впливали на ранні етапи ішемічного каскаду, а також корегували його віддалені наслідки [2, 4]: відновлення структури, цілісності та пластичності зовнішніх цитоплазматичних мембран та мембран мітохондрій за рахунок стимуляції біосинтезу фосфатидилхоліну, каридоліпіну; активацію ендогенної антиоксидантної системи захисту клітин; відновлення функції уражених холінергічних нейронів за рахунок стимуляції продукції ацетилхоліну. У клінічних дослідженнях останніх років продемонстровані безпечність та ефективність комплексного застосування Цераксону та Актовегіну в лікуванні внутрішньомозкового крововиливу [3, 17]: зниження негативного впливу ексайтотоксичності, локального запалення, зменшення набряку та поліпшення функції нейронів перигематоми. Безумовно, використання нейропротекторних і антиоксидантних засобів сприяло поліпшенню функції ковтання.

Ми провели також додатковий аналіз рівня функціональної незалежності згідно з індексом Бартел. Оцінка обмеження життєдіяльності за ІБ показала, що досягнення повної функціональної незалежності (≥ 95 балів) на 21-й день у 1-й групі спостерігалося у 15 (30,0 %) пацієнтів, у 2-й — у 10 (25,0 %) хворих.

Порівняння терапевтичної ефективності різних методів лікування хворих за шкалами NIHSS та мШР показало, що ефективнішим було використання комплексного підходу для корекції нейрогенної дисфагії: у хворих 1-ї групи висока ефективність спостерігалась у 42 (84,0 %) пацієнтів, помірна — у 7 (14,0 %), фатальний кінець — в 1 (2,0 %) випадку; випадків із незначною ефективністю лікування в 1-й групі не спостерігалося. Серед пацієнтів 2-ї групи висока ефективність була досягнута у 29 (72,5 %) хворих, помірна — у 6 (15,0 %), незначна ефективність — у 2 (5,0 %) пацієнтів, фатальний кінець — у 3 (7,5 %) випадках. Хоча різниця між показниками в обох групах була несуттєвою (р > 0,05), проте комплексна оцінка відновлення неврологічних функцій із використанням шкал NIHSS та мШР свідчить про перевагу застосування модифікованої стратегії корекції нейрогенної дисфагії порівняно з пацієнтами групи стандартної терапії.

Заслуговує на увагу аналіз показників ШОФК, що безпосередньо відображають функціональний стан бульбарного нервово-м''язового апарату, тяжкість порушення ковтання у хворих із нейрогенною дисфагією після мозкового інсульту. Оцінка функції ковтання за розробленою в клініці шкалою показала, що фоновий рівень ковтального дефіциту в 1-й групі становив 19,3 ± 4,6 бала, у 2-й — 18,7 ± 6,2 бала, тобто не виявилось вірогідної різниці вихідних середніх показників (р > 0,05). Серед пацієнтів 1-ї групи незначні порушення ковтання (26–32 бали) виявляли у 19 (38,0 %) хворих, помірні (17–25 балів) — у 21 (42,0 %), значні (7–16 балів) — у 7 (14,0 %) і в 3 (6,0 %) випадках виявлено тотальну афагію (< 7 балів). Аналогічний розподіл ковтального дефіциту спостерігався серед хворих 2-ї групи: незначна дисфагія — у 14 (35,0 %) пацієнтів, помірна — у 18 (45,0 %), значна — у 6 (15,0 %) і тотальна афагія — у 2 (5,0 %) випадках.

Відповідно до виявлених порушень ковтання серед хворих 1-ї групи зондового харчування потребували 7 (14,0 %) пацієнтів, причому 3 (6,0 %) з них призначали додаткове парентеральне харчування. У 2-й групі пацієнтів зондове харчування призначали 7 (17,5 %) хворим, парентеральне харчування застосовували лише у 2 (5,0 %) випадках.

Тяжкість порушення акту ковтання в гострий період мозкового інсульту здебільшого залежала від локалізації вогнища ураження. Найбільш виражені дисфагічні розлади спостерігалися за умови ураження в ділянці мозкового стовбура (n = 20), що призводило до порушення оральної стадії ковтання і значно збільшувало ризик аспірації та пов''язаних із нею респіраторних ускладнень. Фоновий рівень порушень ковтання до лікування у хворих із такою локалізацією вогнища ураження становив 12,4 ± 6,7 бала за ШОФК, що відповідало значним дисфагічним розладам, на 21-й день — 24,9 ± 2,8 бала (помірна дисфагія).

За умови двобічного пошкодження півкуль великого мозку (n = 8) виникала клінічна картина із симптомами дисфагії та дизартрії, гугнявим «носовим» відтінком голосу і порушенням руху язика, що пояснювалося двобічним ураженням центральних мотонейронів або кортико-нуклеарних шляхів. У таких пацієнтів спостерігалися порушення виконання ротової та глоткової стадій акту ковтання, проте характерною ознакою було переважання оральної дисфункції. Дисфагічні розлади за такої локалізації вогнища ураження становили 18,2 ± 8,1 бала за ШОФК, що також відповідало значним порушенням ковтання. На 21-й день вони становили 28,1 ± ± 2,9 бала (незначна тяжкість дисфагії). Поновлення функції ковтання за таких умов утруднене. Двобічна півкульна локалізація вогнища ураження також спостерігалася лише за умови порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом.

Однобічна локалізація інсультного вогнища асоціювалася зі значною дисфагією рідше, ніж двобічна, що пов''язано з білатеральним представництвом кортикальних центрів ковтання в моторній корі. Правопівкульне ураження головного мозку після інсульту, що супроводжувалось порушенням ковтання, ми спостерігали у 42 пацієнтів. Здебільшого інсультне вогнище локалізувалося в кірково-підкірковій ділянці правої тім''яної частки головного мозку. Така локалізація патологічного процесу проявлялась утрудненням ініціації акту ковтання і високим ризиком аспірації, негативно впливала на ковтальний процес загалом та його відновлення. Тяжкість дисфагії становила 22,6 ± 6,3 бала за шкалою ШОФК, що відповідало помірному ступеню порушення ковтання, на 21-шу добу — 29,4 ± 3,5 бала (незначна дисфагія).

Нейрогенна дисфагія в разі локалізації вогнища ураження в лівій півкулі головного мозку (n = 20) була проявом щічно-язикової апраксії внаслідок ураження нижніх відділів тім''яної частки лівої півкулі. Вихідний середній рівень тяжкості ковтальних розладів у таких пацієнтів становив 26,2 ± 7,1 бала за шкалою ШОФК, що свідчило про незначне дисфагічне порушення, а на 21-шу добу наставала нормалізація акту ковтання (33,6 ± 1,3 бала). Отже, лівобічне півкульне ураження сприятливіше порівняно з правобічним щодо відновлення ковтального процесу.

Гострі порушення мозкового кровообігу з локалізацією вогнища інфаркту або інсульт-гематоми в півкулях мозочка також супроводжувалися нейрогенною дисфагією (n = 5). Мозочкова патологія зумовлювала дисфункцію оральної фази ковтального акту, причиною якої є дискоординація діяльності м''язів лиця та язика. Фоновий рівень порушень ковтання до лікування у хворих становив 18,3 ± 5,6 бала за ШОФК, що відповідало помірним дисфагічним розладам, на 21-й день — 29,2 ± 2,1 бала (незначна дисфагія).

Темп відновлення функції ковтання після мозкового інсульту залежав від застосовуваної терапії. У хворих 1-ї групи з вихідним показником ковтального дефіциту за шкалою ШОФК 19,3 ± 4,6 бала на тлі диференційованої терапії у поєднанні з комплексною методикою корекції дисфагічних порушень вірогідне відновлення ковтальної функції наставало на 7-му добу (26,4 ± 3,2 бала; р < 0,05). Ще значніше відновлювався обсяг ковтальних рухів на 14-ту добу (30,7 ± 2,6 бала; р < 0,05), а на 21-шу добу ротоглоткова дисфункція становила 32,1 ± 2,3 бала, що свідчило про незначні порушення ковтання.

У пацієнтів 2-ї групи, яким не проводилася додаткова корекція порушень ковтання, відновлення ковтального акту відбувалося звичайно повільніше, ніж у хворих 1-ї групи. Порівняно з вихідним рівнем дисфагії за шкалою ШОФК (18,7 ± 6,2 бала) вірогідне відновлення обсягу ковтальних рухів відзначали в період до 14-ї доби (27,3 ± 2,7 бала; р < 0,05) і лише на 21-шу добу відновлення функції ковтання досягло межі незначного порушення ковтального акту (29,6 ± 3,3 бала; р < 0,05).

Темп і строки відновлення функції ковтання у хворих були різними. У пацієнтів 1-ї групи повне відновлення акту ковтанням (33–35 балів за ШОФК) і перехід до перорального харчування на 7-му добу досягнуто у 20 (40,0 %) пацієнтів, на 14-ту — у 16 (32,0 %) і на 21-шу — у 9 (18,0 %) хворих. Лише у 4 (8,0 %) пацієнтів збереглися дисфагічні порушення, що зумовлювало необхідність продовження реабілітаційних заходів у відповідних центрах.

У пацієнтів 2-ї групи темп відновлення ковтальної функції був повільнішим, а строки регресування пізніші: на 7-му добу функція ковтання відновилася у 10 (25,0 %) хворих; на 14-ту — у 8 (20,0 %) і на 21-шу — у 12 (30,0 %) пацієнтів. Водночас у 7 (17,5 %) хворих збереглися прояви дисфагії у строки понад 21 добу. Звичайно, пізніші строки відновлення перорального харчування в окремих спостереженнях залежали і від вихідної тяжкості дисфагічних розладів.

Повний 21-денний протокол лікування завершили 86 (9 5,6 %) із 90 пацієнтів; рання смерть (у перші 2 тиж.) була зареєстрована в одному випадку (2,0 %) в 1-й групі та в трьох випадках (7,5 %) — у другій (у зв''язку з тяжкістю інсульту).

Отже, використання в комплексному лікуванні мозкового інсульту модифікованої корекції дисфагії прискорювало поновлення ковтальної функції, що дозволяло знизити ризик виникнення респіраторних ускладнень та покращити загальний прогноз щодо одужання та виживання пацієнтів.

Згідно з нашими даними, тяжкість дисфагічних розладів після мозкового інсульту поглиблювалася також із віком, а відтак уповільнювався темп відновлення ковтання: серед хворих віком до 60 років у 26 (28,8 %) пацієнтів реєструвалась незначна дисфагія і у 18 (20,0 %) — помірна, лише у 5 (5,5 %) пацієнтів виявлялись значні порушення ковтання або афагія; у пацієнтів віком понад 60 років незначну тяжкість порушення ковтання виявляли у 7 (7,7 %) пацієнтів, помірну — у 21 (23,3 %), а значна дисфагія або афагія спостерігалася у 13 (14,4 %) хворих. Звичайно, темп відновлення ковтальної функції у них був повільнішим: вірогідної різниці показників порушення ковтання за ШОФК порівняно з вихідним рівнем дисфагії такі хворі досягали лише на 14-ту добу (26,6 ± 3,1 бала; р < 0,05), у той час як хворі віком менше 60 років — на 7-му (27,8 ± 2,4 бала; р < 0,05).

Порушення ковтання після гострого мозкового інсульту часто супроводжуються респіраторними ускладненнями, що погіршують клінічний перебіг та наслідки захворювання. Наявність або відсутність аспірації визначали за клінічними симптомами (кашель після споживання води, вологі хрипи, «булькаючий» характер мови), даних пульсоксиметрії під час ковтального тесту та результатів рентгенологічних досліджень органів грудної порожнини.

Дослідження пульсоксиметричного показника аспірації виявляло у такому разі зниження сатурації кисню ≥ 3 % після проведення ковтального тесту. Стабільне зниження цього показника до ≤ 90 % свідчило про елементи хронічної дихальної недостатності, з найбільшою ймовірністю пов''язаної з проявами явної або прихованої аспірації залишків їжі або рідини в дихальні шляхи.

За період спостереження у пацієнтів 2-ї групи ознаки аспіраційної пневмонії діагностували у 12 (30 %) випадках, водночас у 1-й групі — лише у 7 пацієнтів (14 %) (р < 0,05). Аналіз частоти виникнення таких ускладнень серед пацієнтів досліджуваних груп свідчив про перевагу використання комплексного способу специфічних та неспецифічних засобів корекції нейрогенної дисфагії.

Серед інших респіраторних ускладнень, пов''язаних із порушенням перорального харчування, здебільшого виявляли втрату контролю секреції слини (слинотечу) — у 23 (25,5 %) хворих. У всіх пацієнтів 1-ї та 2-ї груп з афагією спостерігались також втрата ваги і прояви дегідратації; у 29 (32,2 %) хворих діагностували психоемоційні розлади — депресію, відчай, соціальну ізоляцію.

Отже, проведене дослідження показало, що нейрогенна ротоглоткова дисфагія достатньо поширена серед пацієнтів після стовбурових та півкульних інсультів. Тому раннє виявлення її та вдосконалення системи комплексної терапії з використанням медикаментозних засобів у поєднанні зі специфічними та неспецифічними заходами корекції має важливе значення для попередження ускладнень із боку респіраторної системи, забезпечення перорального харчування, поліпшення якості життя хворих.

Висновки

Порушення акту ковтання, що виникали після гострого мозкового інсульту середнього ступеня тяжкості й тяжкого, були зумовлені різною локалізацією ішемічного або геморагічного вогнища ураження стовбура мозку, півкуль головного мозку (двопівкульна, правопівкульна, лівопівкульна) і мозочка: найбільш виражені дисфагічні розлади виявлялися за умови ураження стовбура головного мозку або двобічного півкульного пошкодження, що призводило до порушення оральної та/або глоткової стадії акту ковтання; правопівкульне ураження тім''яної частки мозку спричиняло утруднення ініціації акту ковтання, негативно впливало на ковтальний процес загалом та його відновлення; ураження нижніх відділів тім''яної частки лівої півкулі зумовлювало дисфункцію оральної стадії ковтання, яка була проявом щічно-язикової апраксії; інсультні вогнища у ділянці мозочка негативно впливали на ротову стадію ковтального процесу.

Вихідний рівень ковтального дефіциту, а також його відновлення залежали від виду мозкового інсульту: дисфагічні порушення після внутрішньомозкового крововиливу були тяжчими за вираженістю порівняно з ішемічним інсультом і належали відповідно до тяжких і помірних розладів; темп відновлення функції ковтання у хворих після ВМК звичайно був повільнішим, що пояснювалося наявністю в них не тільки вогнищевих, але й загальномозкових симптомів.

Включення до програми лікування хворих на мозковий інсульт, асоційований із нейрогенною дисфагією, засобів специфічної корекції порушення ковтання (зондове харчування, призначення «дисфагічної» дієти) та неспецифічної корекції з використанням комплексів реабілітаційних вправ у поєднанні із засобами диференційованої терапії статистично вірогідно пришвидшувало темп та строки відновлення ковтальних рухів.

Результати проведеного клінічного дослідження свідчать, що з''ясування функціональності ротоглоткового апарату в гострий період мозкового інсульту повинно бути невід''ємною складовою обстеження неврологічного статусу хворого; наявність нейрогенної дисфагії у пацієнта передбачає включення до програми комплексного лікування специфічних та неспецифічних реабілітаційних заходів, спрямованих на відновлення ротоглоткової функції та попередження ускладнень з боку респіраторної системи, енергетичного обміну, зневоднення тощо.