Международный неврологический журнал 2 (32) 2010

Вступ

Когнітивна дисфункція є одним з найбільш ранніх і чутливих індикаторів судинного ураження головного мозку . Сьогодні особливе значення надається ролі кардіальних причин у розвитку когнітивного зниження судинного генезу [9]. Активний розвиток кардіоневрології відображає зростаючу актуальність цієї проблеми . Пацієнти з ішемічною хворобою серця ( ІХС ) належать до групи підвищеного ризику розвитку судинних когнітивних розладів . Особливо загрозливим такий ризик є в осіб із серцевою недостатністю , порушенням серцевого ритму , систолічною дисфункцією і наявністю тромбів у лівому шлуночку [3, 4].

Наукові роботи , присвячені вивченню судинної когнітивної дисфункції , найбільшою мірою відображають роль артеріальної гіпертензії і церебрального атеросклерозу в її розвитку , а роль кардіальних факторів на сьогодні залишається недостатньо вивченою .

У ряді досліджень показано , що при таких захворюваннях серця , як ІХС , миготлива аритмія ( МА ), серцева недостатність ( СН ), зберігається підвищений ризик розвитку когнітивних розладів , які можуть бути пов '' язані не лише із власне ішемічним ушкодженням мозку , але й із хворобою Альцгеймера ( ХА ), причому цей зв '' язок зберігає статистичну значущість при обліку інших загальних факторів ризику ( вік , АГ або цукровий діабет ) [6, 7, 10]. Пацієнти з МА за інших рівних умов гірше виконують нейропсихологічні тести на пам '' ять , мислення , зорово - просторові функції , ніж особи з нормальним серцевим ритмом . Більше того , наявність МА пов '' язана з частішим розвитком деменції . Наприклад , за даними Роттердам - ського дослідження (1995–2000), судинна деменція і ХА в пацієнтів із МА розвиваються у 2 рази частіше , ніж у середньому в популяції , а наявність МА в пацієнтів із помірним когнітивним розладом збільшує ризик деменції , хоча і не сприяє її розвитку в пацієнтів зі збереженими когнітивними функціями . Розвиток когнітивних порушень при МА може пояснюватися зниженням серцевого викиду і мозкової перфузії , а також підвищеним ризиком тромбоемболії . Доведено , що навіть транзиторна зупинка кровообігу в результаті тяжкого порушення ритму може запускати або прискорювати патологічні процеси , пов '' язані з розвитком ХА , зокрема сприяти відкладенню амілоїда в гіпокампі [22, 23].

Тісний зв '' язок існує також між когнітивним зниженням і серцевою недостатністю . Навіть з урахуванням усіх додаткових факторів ( вік , АГ , цереброваскулярні захворювання в анамнезі ) оцінка за шкалою MMSE у пацієнтів із СН була в середньому на 1 бал нижчою , ніж у літніх осіб із захворюваннями серця , які не мали СН [14]. Показано , що пацієнти з тяжкою серцевою недостатністю гірше виконують тести на увагу й регуляторні функції , ніж пацієнти з легкою СН . Про зв '' язок когнітивних функцій із СН свідчить також той факт , що серед пацієнтів із когнітивним розладом частіше виявляється СН , ніж серед когнітивно збережених осіб . Так , в одному з досліджень показано , що серед осіб , які мали оцінку за шкалою MMSE менше 24 балів , СН була виявлена більше ніж у 20 % випадків , тоді як при вищому рівні когнітивних функцій  — менше ніж у 5 % випадків [19]. Навіть субклінічна кардіальна дисфункція пов '' язана з когнітивними порушеннями регуляторного типу . Особливо високим є ризик когнітивних порушень при поєднанні СН з артеріальною гіпотензією , при цьому страждають як загальний стан когнітивних функцій , так і окремі їх складові : пам '' ять , увага , регуляторні процеси [24]. Це вказує на провідну роль зниження мозкової перфузії в розвитку когнітивного зниження . Дане положення підтверджує також кореляція між когнітивною дисфункцією і показником фракції викиду лівого шлуночка [13]. Зниження церебральної перфузії при СН може поєднуватися з ураженням білої речовини ( лейкоенцефалопатія ) або атрофією медіальних відділів скроневих часток , що можуть бути особливо чутливими до гіпоксії й гіпоперфузії . У недавньому дослідженні показано , що саме атрофія медіальних відділів скроневої частки краще за все корелює з когнітивними порушеннями , тоді як з лейкоенцефалопатією пов '' язані вираженість депресії і тривоги . Атрофія медіальних відділів скроневих часток може вказувати на супутню ХА . Це відповідає даним про підвищений ризик ХА у пацієнтів із СН [25]. Важливими факторами , що спричинюють ішемічне ушкодження мозку , можуть бути відмічені в пацієнтів із СН зниження цереброваскулярної реактивності , нейрогуморальні порушення , тромбоемболія , надмірне зниження АТ у зв '' язку із застосуванням гіпотензивних засобів [12]. Найбільш виражена форма дисфункції головного мозку , що розвивається в пацієнтів із тяжкою СН , — кардіальна енцефалопатія — проявляється когнітивною дисфункцією з брадифренією , порушенням уваги й інших регуляторних процесів , апатико - абулічним синдромом . Можуть виявлятися м '' язові посіпування ( астериксис ), дифузне уповільнення біоелектричної активності мозку за даними електроенцефалограми . У найбільш складних випадках може розвиватися оглушення . Характерні виражені добові коливання психічного статусу . У цілому клінічна картина нагадує прояви метаболічних енцефалопатій ( наприклад , при нирковій або дихальній недостатності ) [8, 11].

Когнітивні порушення зазвичай проявляються , якщо фракція викиду лівого шлуночка нижча за 30 %. У деяких випадках неврологічна симптоматика стає чіткою на фоні успішного лікування СН і компенсації інших її проявів . У цьому випадку механізм розвитку кардіальної енцефалопатії може бути пов '' язаним із зниженням спорожнення діастоли серця , що призводить до підвищення тиску у венозній системі , і затримкою рідини в організмі , що може спричинювати переповнювання інтракраніальних венозних синусів і яремних вен , результатом чого може бути порушення абсорбції цереброспінальної рідини і її накопичення в субарахноїдальному просторі , мозкових цистернах ( зовнішня гідроцефалія ) та інколи в мозкових шлуночках ( внутрішня гідроцефалія ) [16–18]. У свою чергу , це порушує перфузію головного мозку , чому також сприяє зниження серцевого викиду . Додатковим фактором може бути гіпоксія , викликана порушенням кровообігу в малому колі . Стан хворих може швидко покращуватися після люмбальної пункції з виведенням цереброспінальної рідини . Проте стійке поліпшення неврологічних функцій можливе лише при адекватній корекції СН за допомогою фармакологічних засобів або інших методів ( наприклад , пересадки серця ). Клінічне поліпшення може супроводжуватися зменшенням ступеня гідроцефалії за даними комп '' ютерної або магнітно - резонансної томографії [5].

Таким чином , церебральні ушкодження при ІХС із миготливою аритмією обумовлені повторними кардіоцеребральними емболіями , зниженням серцевого викиду і епізодами системної гіпотензії як кардіогенного , так і ятрогенного характеру , що в сукупності призводить до зниження перфузії головного мозку .

Мета нашого дослідження — вивчити стан вищих мозкових функцій у хворих на ІХС із МА .

Матеріали і методи дослідження

Проведено дослідження когнітивних функцій у 90 пацієнтів з ІХС , які перебували на лікуванні в кардіологічному та кардіореанімаційному відділеннях Військово - медичного клінічного центру Західного регіону ( м . Львів ) у з листопада 2008 р . по листопад 2009 р . Середній вік хворих становив 69,8 ± 7,26 року . Основну групу становили 25 пацієнтів , які страждали від ІХС у поєднанні з МА , контрольну групу — 65 хворих на ІХС без порушень ритму серця .

Групи були порівнянними за статево - віковим складом , рівнем освіти , тяжкістю і тривалістю серцево - судинної патології . У дослідження не включалися пацієнти з гострими порушеннями мозкового кровообігу і тяжкою черепно - мозковою травмою в анамнезі , хворі на цукровий діабет , захворювання щитоподібної залози , психічні , онкологічні , декомпенсовані хронічні захворювання , хворі , які приймали психотропні препарати на момент обстеження .

Дослідження когнітивних функцій проводилося з використанням мінімальної шкали оцінки психічного статусу (MMSE), батареї тестів на лобову дисфункцію ( БТЛД ), тесту малювання годинника , проби Шульте , оцінки вербальних асоціацій ( літеральних і категоріальних ), запам '' ятовування 12 слів із безпосереднім відтворенням . Стан емоційної сфери оцінювали за допомогою шкали оцінки депресії Гамільтона і шкали оцінки рівня тривоги Спілбергера . Усім пацієнтам проводилися клінічне неврологічне й кардіологічне обстеження , ЕКГ , ЕхоКГ , загальноприйняті лабораторні дослідження .

Результати та їх обговорення

Аналіз результатів нейропсихологічного дослідження виявив значну вираженість когнітивних порушень у хворих на ІХС у поєднанні з МА . За шкалою MMSE більше ніж у половини з них була помірна когнітивна дисфункція (56 %), у 12 % — тяжка ( середній бал за MMSE — 26,04 ± 1,98). У групі хворих на ІХС без МА переважали легкі когнітивні розлади (68 %) ( середній бал за MMSE — 27,92 ± 1,63).

У хворих на ІХС із МА спостерігалася тяжка лобова дисфункція . Виражені лобові порушення вірогідно частіше виявлялися в основній групі , ніж у контрольній (76 і 41 % відповідно ) ( середній бал за БТЛД — 10,24 ± 1,98 і 11,72 ± 2,13 відповідно ; p < 0,05). Хворі на ІХС із МА вірогідно гірше , ніж пацієнти з ізольованою ІХС , виконували проби на швидкість мови (1,68 ± 0,62 бала і 2,12 ± 0,62 бала відповідно ; р < 0,005) і ускладнену реакцію вибору (1,36 ± 0,5 бала і 1,63 ± 0,6 бала відповідно ; р < 0,05).

У пацієнтів основної групи виявлявся нижчий об '' єм оперативної пам '' яті , ніж у контрольній ( тест запам '' ятовування 12 слів із безпосереднім відтворенням  — 6,68 ± 1,46 бала і 8,09 ± 1,57 бала відповідно ; р < 0,05). Порушення концентрації уваги були більш вираженими у хворих на ІХС із МА , ніж в осіб без порушень ритму ( проба Шульте — 78,48 ± 15,1 с і 61,7 ± 15,2 с відповідно ; р < 0,05). У всіх пацієнтів когнітивні розлади носили дисрегуляторний характер , проте в основній групі ці порушення були більш вираженими , ніж у контрольній ( проба на літеральні асоціації — 6,8 ± 1,73 і 9,61 ± 2,41 відповідно ; р < 0,05) ( проба на категоріальні асоціації — 10,48 ± 2,84 і 13,1 ± 3,33 відповідно ; р < 0,05).

Психоемоційний статус хворих на ІХС із МА характеризувався вищим , ніж у пацієнтів контрольної групи , рівнем тривоги (24,6 ± 7,28 бала і 16,32 ± 4,73 бала відповідно ; р < 0,05) і депресії (18,67 ± 7,56 бала і 12,18 ± 3,75 бала відповідно ; р  < 0,05) ( табл . 1).

Під час дослідження виявлено , що наявність МА у хворих на ІХС асоціюється з більш вираженими когнітивними порушеннями , переважно за лобовим ( дисрегуляторним ) типом , порівняно з пацієнтами без порушень ритму серця . Певний внесок у формування когнітивної дисфункції вносять тривожно - депресивні розлади . Виявлені розлади вищих мозкових функцій при ІХС із МА свідчать про необхідність включення в обстеження цих пацієнтів нейропсихологічного дослідження когнітивної і емоційної сфер .

Висновки

Визначення когнітивних розладів має важливе практичне значення . Раннє їх розпізнавання дозволяє вжити ряд заходів , направлених на попередження подальшого когнітивного зниження . У зв '' язку з цим когнітивні порушення , пов '' язані з ІХС або СН , можуть бути свого роду довгостроковим орієнтиром адекватної терапії цих розладів . Оптимальна корекція гіпертензії або СН може попереджати когнітивне зниження , якщо проводиться порівняно рано — до початку розвитку виражених структурних змін у головному мозку . Таким чином , виявлення когнітивного зниження завжди є підставою для ретельного соматичного обстеження пацієнта й активної терапії виявленої соматичної патології . При цьому планування лікування повинне проводитися з урахуванням когнітивного статусу пацієнта , а сам когнітивний дефект може бути одним з орієнтирів оптимальної терапії .