Международный неврологический журнал 5(9) 2006

Инсульт является одной из трех основных причин смертности в развитых странах мира [1-8, 42]. В Украине заболеваемость инсультом составляет 160 тыс. в год [20] и на протяжении последнего десятилетия достоверно увеличилась [21], что превышает почти в 3 раза заболеваемость инфарктом миокарда [3], и она занимает одно из первых мест в Европе [23, 24].

Каждый год только в Киеве регистрируется около 9000 инсультов. Не придают оптимизма и прогнозы на ближайшее будущее: ожидается последующее повышение уровня первичной заболеваемости инсультом до 40,0 на 10 тыс. населения, в том числе за счет его «омоложения» [12, 18]. Около половины больных умирают на протяжении года, и только 10-12 % возвращаются к труду, другие остаются инвалидами [26, 27, 36]. Среди взрослого населения 25-30 % случаев инвалидности обусловлено инсультом. Для сравнения: от заболевания туберкулезом инвалидность составляет 3 %. Восстановление трудоспособности после инсульта у большинства больных проблематично [6, 7, 26]. Почти треть больных до конца жизни нуждаются в посторонней помощи [20, 35, 42, 43]. Такие последствия лечения остаются, несмотря на фундаментальные исследования патофизиологии острого нарушения мозгового кровообращения за последние 10–15 лет и проведение соответствующей терапии [5, 8, 38].

Из всех вариантов инсульта чаще всего (80–85 %) встречается ишемический (ИИ), причины развития которого связываются с атеросклерозом, артериальной гипертензией, нарушением реологических свойств крови и др. Способствуют нарушениям мозгового кровообращения патологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (сужение, извилистость, перегиб, гиалиноз и др.) [2, 5, 21].

На сегодняшний день разработаны стандарты (рекомендации) профилактики и лечения инсульта [5, 38], однако эффективность лечения ИИ остается низкой [21, 26, 28]. Следует подчеркнуть, что в терапии ИИ в остром периоде превалирует химиотерапевтический подход, хотя известно, что процессы в ишемизированных нервных тканях физико-химические.

Перспективным является комплексное применение патогенетически обоснованных методов физио- и фармакотерапии, которые могут усиливать лечебный эффект друг друга (терапевтический синергизм) [31, 36]. Среди физических факторов при лечении острого ИИ наиболее целесообразным является использование магнитолазерной терапии (МЛТ).

Это связано с тем, что в последнее время появились фундаментальные работы*, которые показали возможность влияния магнитного поля (МП) и лазерного излучения (ЛИ) на структурные элементы атома, мембраны живых клеток с изменением их проницаемости для наиболее важных ионов (Ca²⁺, K⁺, Na⁺ и др.) [39]. В основе этого взаимодействия лежит принцип резонанса, то есть при соответствующей частоте внешнего МП и ЛИ наблюдается активное влияние этих факторов на определенные элементы атома, ионы и др., что получило название «резонансные циклотронные частоты» [30, 41], а сам метод использования слабых МП и ЛИ соответствующей частоты получил название «ионпараметрическая магнитолазерная терапия» [14, 25].

Однако практическое применение указанных слабых частотно-модулированных факторов только начинает использоваться [28,31]. Следовательно, кроме поиска активных химических субстанций, способных влиять на течение биохимических процессов в поврежденных ишемией, но живых тканях мозга, необходимо использовать физические факторы, которые извне могут стимулировать энергетические процессы без дополнительного потребления кислорода и изменять ионные механизмы в нервных клетках.

Целью настоящего исследования были разработка методики магнитолазерной терапии (МЛТ) и изучение ее эффективности в комплексном лечении больных ишемическим инсультом в остром периоде.

Материалы и методы

Нами наблюдался 151 больной с верифицированным ИИ в бассейне средней мозговой артерии (СМА) (левой — 77, правой — 74), средний возраст которых составлял 51,3 ± 2,7 года. Женщин было 62 (41,0 %), мужчин — 89 (59,0 %). Для лечения отбирались больные, состояние которых по клиническому течению во время поступления расценивалось как средней тяжести, для чего использовались оригинальная шкала Гусева — Скворцовой [10], шкала комы Глазго, модифицированный индекс Бартеля, адаптированный для проведения исследований в остром периоде инсульта [11].

Не включались для наблюдения пациенты со значительной сопутствующей патологией, которая требовала б специальных методов лечения.

Все больные были обследованы по единой программе, которая состояла из клинического, электрофизиологического, допплерографического, нейровизуализационного (АКТ и/или МРТ) и лабораторно-биохимического исследований.

Среди причин возникновения ИИ основными были: атеросклероз — у 71 (47,0 %) больного, атеросклероз в сочетании с артериальной гипертензией — у 80 (53 %) пациентов.

У 56 (37,0 %) больных непосредственной причиной возникновения гемодинамических нарушений головного мозга была стенозно-окклюзионная патология экстрамагистральных артерий головы (стеноз более 50 % или значительная деформация сосудов). ИИ у таких пациентов возникал на фоне перепадов артериального давления (АД), внезапного его повышения или снижения.

У 49 (32,4 %) больных развитию инсульта предшествовали преходящие нарушения мозгового кровообращения.

При АКТ и/или МРТ головного мозга очаг (очаги) ишемического поражения был верифицирован у 97 (64,2 %) больных: у 32 (33 %) — корково-подкорковой локализации; у 22 (22,7 %) — в глубине полушарий, у 43 (44,3 %) — корковые очаги. У 54 (35,8 %) больных из 75, у которых начиналось лечение в первые часы после возникновения инсульта (до 6 ч — 45 пациентов, до 12 — 30 больных), ишемический очаг не развивался, хотя клинически были все признаки ИИ в бассейне СМА (преходящие нарушения мозгового кровообращения не включались в разработку).

У 27 (17,9 %) больных выявлен большой (более 30 мм в диаметре) очаг, у 50 (33,1 %) — средних размеров (15–30 мм), у 20 (13,2 %) пациентов очаг был малых размеров (менее 15 мм в диаметре). Данная градация размеров очага соответствует современной морфометрической классификации ИИ [26].

При неврологическом обследовании больных с ИИ выявлялись нарушения двигательных функций у всех больных, которые были под наблюдением: у 9 (6,0 %) — гемиплегия, у 32 (21,2 %) — глубокий гемипарез (снижение силы на 80–85%), у 63 (41,7 %) — выраженный гемипарез (снижение силы на 60–80 %), у 36 (23,8 %) — умеренно выраженный (снижение силы на 40–60 %). Незначительно и легко выраженный — у 11 (7,3 %) пациентов (измерение силы проводилось относительно здоровых конечностей).

Нарушение или изменение чувствительности зарегистрированы у 115 (76,2 %) больных, у 79 (52,3 %) — наблюдались нарушения речи (моторная и/или сенсорная афазии, дизартрия различной степени выраженности). Были и другие изменения в неврологическом статусе (экстрапирамидные симптомы, снижения остроты зрения, слуха и др.), которые учитывались при оценке состояния больных.

Все обследованные больные с ИИ (n = 151) методом случайной выборки были распределены на две группы: первая (основная, n = 121 чел.), которая на фоне базисной медикаментозной терапии получала частотно-модулированную магнитолазерную терапию (ЧМ МЛТ); вторая (контрольная, n = 30 чел.) — только медикаментозную терапию.

Базисная терапия включала современные медикаментозные средства (пентоксифиллин, аспирин, сернокислая магнезия, церебролизин; отдельным больным — фраксипарин, индометацин и др.) в общепринятых дозах [3, 5, 9, 38].

Кроме того, под контролем реологических свойств крови и Ht проводилась умеренная гемодилюция, а при признаках внутричерепной гипертензии применяли фурасемид (лазикс). Корректировался также уровень сахара в крови. Специальная тромболизисная терапия не проводилась.

Разработанная нами методика ЧМ МЛТ (утверждена МЗ Украины 14.03.2002 г.) использована при лечении пациентов первой группы. Реализация ЧМ МЛТ осуществлялась на серийном аппарате «МИТ-11» отечественного производства фирмы НМЦ «Мединтех» (№ госрегистрации 009184). Лечение больных начиналось сразу после верификации ИИ (проведение АКТ или МРТ).

Методика проведения процедур ЧМ МЛТ при ишемии в бассейне среднемозговых артерий была следующей:

— транскраниально на проекцию ишемического очага (МП — до 30 мТл, ЛИ — до 50 мВт, л = 0,78 мкм, частотная модуляция — 37,5 Гц, резонансная частота блокировки каналов Са²⁺). Воздействие на область очага предусматривало регуляцию физико-химических процессов в зоне пенумбры, уменьшение локального отека и воспалительных явлений, стабилизацию клеточных мембран, нормализацию содержания внутриклеточного Са²⁺ и др.;

— проекция бифуркации сонной артерии на стороне очага (МП — до 30 мТл, ЛИ — до 40 мВт, л = 0,67 мкм, частотная модуляция — 37,5 Гц). Воздействие на данную зону обеспечивало магнитолазерное облучение крови, glomus caroticus и n. vagus. Стимуляция этих важных структур предусматривала влияние на реологические свойства крови, АД и липидный обмен, вегетативные функции и др. Стимуляция указанных зон проводилась одновременно, продолжительность процедуры от 10 до 15 мин, что соответствовало энергетической дозе облучения 2–3 Дж/см² на зону.

Далее проводилось воздействие еще на две зоны:

— на область глаза через закрытое веко на стороне очага (МП — до 30 мТл, ЛИ — до 40 мВт; л = 0,67 мкм, частотная модуляция — 10 Гц, резонансная частота для воздействия на микроциркуляторное русло и калиевые каналы). Магнитофотостимуляция этой зоны обеспечивала влияние на сосуды глазного дна (бассейн СМА) и зрительный нерв, что способствовало уменьшению ангиоспазма и функциональным перестройкам в оптико-эпифизарной системе;

— на проекцию С₈–Th₃ сегментов спинного мозга (МП — до 30 мТл, ЛИ — до 50 мВт; л = 0,78 мкм, частотная модуляция — 10 Гц). Воздействие на данную зону (сегментарный вегетативный центр симпатического обеспечения всех структур головного мозга) предусматривало способствование нормализации энерго-метаболических процессов в головном мозге, тонуса сосудов и др.

Стимуляция этих зон осуществлялась также одновременно.

Таким образом, в одном сеансе проводилось воздействие на 4 зоны с использованием двух частотных модуляций — 10 и 37,5 Гц, общая продолжительность процедуры — до 30 минут. У 37 (30,6 %) больных основной группы лечение начиналось до 6 ч с момента возникновения ИИ, у 24 (19,8 %) — до 12 ч; у 22 (16,5 %) — до 1 суток, от 1 до 3 суток — у 17 (14,0 %) больных, и более 3 суток — у 21 (17,4 %) пациента.

В первые дни заболевания процедуры проводили 2 раза в сутки. После 5–7 суток со времени возникновения инсульта процедуры ЧМ МЛТ проводили раз в сутки. Контрольная группа по срокам начала лечения, клиническому течению и другим признакам не отличалась от основной (р > 0,05).

С целью изучения гемореологического состояния крови у больных ИИ под влиянием лечения исследовались следующие показатели:

— индекс агрегации тромбоцитов (ИАТ), % — по методу G.W. Born [37] в модификации Е.А. Захария и соавт. [29];

— индекс агрегации эритроцитов (ИАЭ), % — по методике Е.А. Захария и соавт. [29];

— способность эритроцитов к деформации (твердость, эластичность) (ДЭ), ед. — по методике О.М. Моисеевой и соавт. [22];

— вязкость крови (ВК), относительные ед. — с помощью вискозиметра ВК-4.

Компоненты коагулограммы определялись с использованием следующих методик и показателей:

— протромбиновый индекс (ПИ), % — по методу Квин — Кудряшова;

— концентрация фибриногена (ФГ), г/л — суховоздушным методом Рутберга;

— тромботест — по методу Ита в модификации М.А. Котовщиковой;

— толерантность плазмы к гепарину — по Сиггу;

— фибринолитическая активность плазмы — по методу Каммайна и Лайонса;

— спонтанный фибринолиз (СФ), %;

— ретракция сгустка (РС).

Исследование указанных показателей проводилось перед началом лечения и в процессе лечения на 5-7, 11-12 и 20-21-е сутки.

В анализ включены 50 больных первой (основной) группы, которые получали ЧМ МЛТ вместе с медикаментозной терапией, и 20 больных второй (контрольной) группы, получавших только медикаментозное лечение. В разработку не включались пациенты, которые получали антикоагулянты (фраксипарин). Сравнивались показатели, полученные у практически здоровых лиц (n = 20) соответствующего возраста с показателями больных ИИ.

Результаты и их обсуждение

В табл. 1 представлен фактический материал реологических и коагуляционных показателей крови у больных ИИ под влиянием использованных методов лечения.

Из данных табл. 1 видно, что у больных ИИ в остром периоде перед началом лечения регистрировались явления гиперкоагуляции, повышенная вязкость крови и угнетение спонтанного фибринолиза, и в обеих группах показатели существенно не отличались между собой (p > 0,05), однако достоверно (p < 0,001) отличались от показателей у здоровых лиц такого же возраста.

При проведении лечения больных ИИ отмечена следующая динамика гемореологических показателей крови.

Наиболее существенно на реологические и коагуляционные показатели крови у больных ИИ влияла медикаментозная терапия в сочетании с ЧМ МЛТ.

Так, после 8–10 процедур комплексной терапии, т.е. на 5–7-е сутки от начала лечения (первые 3 дня процедуры проводились два раза в сутки), зарегистрировано достоверное улучшение ИАТ на 32,4 % (p < 0,001), ИАЭ — на 26,2 % (p < 0,01) и спонтанного фибринолиза — на 23,6 % (p < 0,05). В контрольной группе только ИАТ претерпел позитивные изменения — на 12,6 % (p < 0,05).

На 11–12-е сутки позитивные изменения (p < 0,05) регистрировались по 7 показателям из 9 (недостоверные изменения были в показателях ВК и РС, 0,05 > p < 0,01). В контрольной группе достоверные улучшения отмечались в эти же сроки по 2 показателям ИАТ и ИАЭ (p < 0,05).

Перед выпиской пациентов (20–24-е сутки) в основной группе все реологические и коагуляционные показатели крови, за исключением ФГ и РС, статистически не отличались от аналогичных у практически здоровых лиц (p < 0,05). У больных ИИ, которые получали только медикаментозную терапию, позитивные изменения, в сравнении с данными до начала лечения, зарегистрированы в следующих показателях: ИАТ, ИАЭ, гематокрит (Ht) (p < 0,05); другие изменения реологических свойств крови были недостоверными (p > 0,05) и отличались от аналогичных у здоровых лиц такого же возраста (p < 0,05).

Важно, что позитивные изменения реологических свойств крови сопровождались улучшением клинического состояния пациентов.

Динамика клинических синдромов под влиянием лечения у больных ИИ приводится в табл. 2.

Как видно из табл. 2, при поступлении в группе больных, которые получали общепринятую медикаментозную терапию (базисная терапия), неврологический дефицит по шкале Гусева — Скворцовой [10] был оценен в 39,8 ± 0,51 балла, при выписке из стационара (20-24-е сутки) — в 41,9 ± 0,4 балла (степень регресса — 2,1 балла, p < 0,01).

У пациентов, которым вместе с базисной терапией применяли ЧМ МЛТ, восстановление утраченных функций было более значительным: при поступлении — 39,7 ± 0,53 балла, а при выписке — 43,5 ± 0,3 балла (степень регресса — 3,8 балла, p < 0,001).

При анализе показателей модифицированного индекса Бартеля (индекс самопомощи и мобильности) с использованием различных вариантов лечения получены следующие результаты: до лечения (1–2-е сутки с момента поступления в клинику) в обеих группах индекс Бартеля равнялся в среднем 47,0 ± 1,8 балла, не отличаясь существенно между собой (p > 0,1). На момент выписки из стационара (20–24-е сутки) показатели были следующими: в первой группе, которая получала ЧМ МЛТ в комплексе с медикаментозной терапией, этот показатель составил 27,5 ± 0,9 балла, во второй, которая получала только медикаментозное лечение, — 38,9 ± 1,5 балла. То есть возможность самообслуживания у пациентов основной группы была значительно выше, чем в контрольной группе (p < 0,001).

Приведенные факты свидетельствуют о возможности раннего восстановления кровоснабжения ишемических зон под влиянием ЧМ МЛТ и медикаментозной терапии, проведение которых начинается в пределах «терапевтического окна».

Допплерография, клиническое обследование, МРТ в «сосудистом» режиме, АКТ с использованием контрастных препаратов, а также ангиография в 10 случаях позволили нам определить наличие стенозно-окклюзионной патологии сосудов шеи и головы и соотношения локализации ишемического очага и бассейнов «стенозных» (или с патологическими перегибами, удлинением, петлеобразованием и др.) сосудов.

Анализ полученных данных показал, что у 56 (37,0 %) больных одной из причин развития ИИ была стенозно-окклюзионная патология МАГ и шеи на уровне 50–75 %. Эти данные близки к результатам других исследований [3, 4, 9, 34], в процессе которых находили патологические изменения МАГ у больных ИИ от 40 до 70 %. Подобные изменения магистральных сосудов головы и шеи становятся одним из механизмов развития ИИ.

Клинические проявления ИИ в остром периоде на фоне удлинения и перегибов ВСА характеризовались относительной «мягкостью» течения заболевания в сравнении с кардиоэмболическим или атеротромботическим ИИ, а их лечение было более эффективным при использовании медикаментозной терапии и ЧМ МЛТ.

Кроме патологических изменений в МАГ и шее, у 59 (39,0 %) больных регистрировались при УЗДГ признаки ангиоспазма, о чем свидетельствовали изменения у этих пациентов индекса циркуляторного сопротивления (RI) и индекса пульсации (PI) [34]. Под влиянием ЧМ МЛТ + медикаментозное лечение явления ангиоспазма проходили значительно быстрее в сравнении с группой больных, которые получали только медикаментозную терапию. При этом важно отметить, что антиспастическое действие наступало уже на 3-и сутки после начала лечения, а на 7–14-е сутки в первой группе показатели RI и РI не отличались от контрольной группы (p > 0,05).

Во второй группе антиспастическое действие медикаментозной терапии на 7-е сутки соответствовало эффекту ЧМ МЛТ + медикаментозное лечение на 3-и сутки (отличие между показателями p > 0,05). На 20–24-е сутки явления ангиоспазма не регистрировались в обеих группах больных.

В наших исследованиях особенное внимание уделялось изучению состояния кровотока в СМА, включая его скорость.

В табл. 3 приводятся результаты исследования транскраниальной допплерографии у больных ИИ под воздействием лечения (M ± m), контрольную группу составили практически здоровые лица такого же возраста, как и больные ИИ.

Анализ допплерографических показателей свидетельствует, что в остром периоде на стороне пораженного полушария средняя скорость кровотока (ССК) по внутренней сонной артерии (ВСА) была снижена на 53,5 % по отношению к контролю (практически здоровые лица соответствующего возраста). В СМА — соответственно на 33 %.

После курса комбинированной терапии (группа 1) ССК в СМА достоверно увеличилась (p < 0,05) по отношению к начальному показателю, однако она была меньше на 14,1 % по сравнению с контролем. Другие показатели приведены в табл. 3.

Таким образом, включение в лечебный комплекс больных с ИИ в остром периоде ЧМ МЛТ улучшало большинство гемореологических показателей и показателей гемодинамики, что коррелировало с клиническим течением заболевания (r = 0,576 ± 0,15).

Данные нейровизуализационных методик обследования были следующими (табл. 4).

Вывод: до 5 суток очаг ишемического поражения был верифицирован у 97 (64,2 %) больных; гиподенсивная зона зарегистрирована у 7 (4,6 %) обследованных; сопутствующие явления локального отека встречались у 29 (19,2 %) пациентов.

При первичном обследовании больных ИИ во время их поступления в отделение с использованием АКТ (n = 147) и/или МРТ (n = 53) из 102 пациентов, которые обследовались с первых часов возникновения ИИ до 24 ч, ишемические очаги (ИО) зарегистрированы только у 12 (11,7 %) больных. Повторные АКТ- и МРТ-исследования на 3–5-е сутки позволили зарегистрировать ИО еще у 49 больных, а всего ИО было выявлено у 97 (64,2 %) больных. У 54 (35,8 %) пациентов ИО не было верифицировано, хотя клиническое течение было типичным для ИИ в бассейне СМА.

При анализе АКТ и МРТ данных под воздействием примененных методов лечения (табл. 5) следует отметить, что из 54 (35,8 %) больных, у которых не развился ишемический очаг, 49 (40,5 %) пациентов были основной группы (n = 121) и 5 (16,7 %) — контрольной (n = 30). При этом отсутствие ИО было характерно для больных с криптогенным ИИ и при стенозно-окклюзионных явлениях МАГ и шеи. Важным при АКТ- и МРТ-исследованиях были также факты значительного влияния ЧМ МЛТ на явления локального отека мозга, который в наших наблюдениях встречался у 29 (19,2 %) больных. При этом если в контрольной группе (n = 5) явления локального отека мозга переставали регистрироваться на 10–12-е сутки, то в основной (n = 23) — на 5–7-е сутки.

Вывод: у 54 (35,8 %) больных (49 (40,5 %) больных были основной группы и 5 (16,7 %) — контрольной), лечение которых начиналось в первые часы после возникновения инсульта (всего 75 пациентов: 45 — до 6 ч, 30 — до 12 ч), ишемический очаг не развился.

Другими важными данными при анализе лечебного эффекта ЧМ МЛТ были наблюдения (n = 7), когда четко на 2–3-е сутки регистрировалась гиподенсивная зона средних (n = 3) или больших (n = 4) размеров и на 16–24-е сутки изменений плотности мозгового вещества не выявлялось. В контрольной группе таких наблюдений не было.

Обсуждение полученных результатов

В механизмах развития сосудистой патологии значительная роль принадлежит изменениям физико-химических свойств крови, и при их значительных нарушениях к атеросклерозу присоединяется сосудисто-тромбоцитарный фактор [19].

При реализации сосудисто-тромбоцитарного механизма оказывается воздействие на два основных процесса: фибриногенез и одновременно лизис фибрина. В норме они сбалансированы, при патологии адгезия тромбоцитов повышается и на внутренней поверхности сосудистой стенки, особенно в местах ее липидной инфильтрации, может быть образование тромбоцитарних агентов. Последующее втягивание ряда факторов оседания крови приводит к образованию фибринового тромба [29].

Взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования доказана, а антитромбоцитарные препараты относятся к препаратам первого ряда для терапии и профилактики цереброваскулярных заболеваний.

Наиболее часто в качестве антиагрегантной терапии используется ацетилсалициловая кислота (АСК). Однако в последние годы доказано, что АСК имеет недостаточный антитромбоцитарный эффект и на его фоне нередко возникают острые ишемические события [40].

Кроме того, АСК подавляет синтез простациклина — эндотелиального вазодилататора, что является особенно нежелательным для лиц старшего возраста в условиях возрастзависимого нарушения функции эндотелия [15].

Следовательно, поиск лекарств и методов, которые бы активно влияли на внутрисосудистую гемоциркуляцию и были безопасными для пациента, является важным заданием современной клинической медицины.

Одним из таких методов является магнитолазеротерапия (МЛТ), которая, по данным многих исследований, положительно влияет на гемостаз: снижается агрегация эритроцитов и тромбоцитов, увеличивается время кровотечения и свертывания крови, уменьшается содержание фибриногена, увеличивается фибринолитическая активность [28] и др.

Известно [1], что в остром периоде ИИ изменения гемокоагуляции являются неоднозначными, то есть могут регистрироваться гиперкоагуляция, угнетение фибринолиза, а также гиперкоагуляционно-гипокоагуляционные явления.

В наших исследованиях у больных ИИ гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза были характерны для пациентов, и, что важно, под воздействием ЧМ МЛТ вместе с медикаментозным лечением позитивные изменения этих показателей регистрировались в первые 5–7 суток.

Можно было допустить, что такие явления естественны, поскольку состояние гемокоагуляции при ИИ носит фазовый характер. Однако у пациентов контрольной группы улучшение показателей фибринолиза было лишь на 4,6 %.

Значительную роль в нарушениях микроциркуляции играют повышенные свойства агрегации тромбоцитов и эритроцитов, влияние на которые является целью большинства современных препаратов (аспирин, пентоксифиллин и др.). В наших исследованиях применение ЧМ МЛТ вместе с медикаментозной терапией уже на 5–7-е сутки приводило к улучшению ИАТ на 32,4 %, а ИАЭ — на 26,2 % относительно показателей к началу лечения, а в конце лечения эти показатели не отличались (p > 0,05) от аналогичных у практически здоровых людей. В контрольной группе пациентов последствия изменений ИАТ и ИАЭ были менее значительными и отличались от основной группы (p < 0,05).

Значительное влияние ЧМ МЛТ на свойства агрегации тромбоцитов и эритроцитов объясняется улучшением потенциала этих клеток, стабилизацией их мембран и нормализацией ионных взаимоотношений.

На реологические свойства крови, кроме отмеченных факторов, влияют также уровень Ht и белковый состав крови, особенно уровень фибриногена [32]. Они в значительной мере определяют вязкость крови, а следовательно, состояние микроциркуляции [8].

Применение ЧМ МЛТ и медикаментозного лечения также более позитивно влияло на эти показатели в сравнении только с медикаментозной терапией.

Таким образом, включение в комплекс лечения ЧМ МЛТ положительно влияло на все основные показатели реологических и коагуляционных свойств крови, и, что важно, такие изменения регистрировались относительно рано, на 5–7-е сутки после возникновения ИИ. Позже темп изменений был несколько меньше, но происходил фактически на протяжении всего острого периода. В контрольной группе достоверные изменения (p < 0,05) некоторых гемореологических показателей регистрировались только на 11–12-е сутки. Характерно, что изменения реологических и коагуляционных показателей крови коррелировали (r = 0,576 ± 0,15) с позитивной динамикой клинических проявлений.

На основании непосредственно полученных результатов в основной группе 84 (69,4 %) больных закончили лечение с минимальным и легким неврологическим дефицитом, в контрольной группе эта цифра составила 33,3 %. При анализе последствий лечения основной группы через 6 месяцев получены следующие данные. В целом по группе продолжались восстановительные процессы, и уровень реабилитации пациентов достоверно увеличился (p < 0,05) (уменьшилось количество пациентов со значительной и частичной зависимостью и на 10 % выросло количество с «полной независимостью») (шкала социально-бытовой активности [13]). Однако у 4 из 121 пациента на протяжении полугода были негативные последствия: 1 пациент умер от повторного инфаркта миокарда, 2 пациента прооперированы со стенозно-окклюзионными явлениями ВСА и у 1 пациента возник повторный ИИ (все эти больные из группы «значительная зависимость»).

В контрольной группе (n = 30): 1 пациент прооперирован на ВСА и 1 умер от повторного ИИ, у других фактически сохранился реабилитационный потенциал с незначительным увеличением позитивных градаций.

Через год мы смогли получить данные о состоянии 98 (81,0 %) больных основной и 26 (86,7 %) контрольной групп. Отметим, что в основной группе количество больных с «полной независимостью» и «независимостью в повседневной жизни» практически сохранилось (разница составляла 6 больных — 3,6 %, p > 0,01), а количество больных с более тяжелым состоянием уменьшилось на 10,7 %, p < 0,05).

В контрольной группе больных уровень социально-бытовой активности больных по сравнению с полугодовым сроком также существенно не изменился (p > 0,05), но он оставался более низким по отношению к основной группе (р < 0,05).

Следовательно, наши исследования свидетельствуют, что у больных ИИ со средней степенью тяжести наиболее значительным временем восстановления утраченных функций был острый период ИИ, когда до 20-24 суток больные достигали определенного уровня социально-бытовой активности. Не случайно, что в современной ангионеврологии прослеживается тенденция ранней реабилитации больных инсультом, когда они из палат интенсивной терапии при условиях стабильной гемодинамики переводятся в палаты ранней реабилитации на 5–7-е сутки заболевания [27].

Таким образом, наши клинические исследования показывают, что применение комплексного лечения ИИ в остром периоде (оптимально его начало в период «терапевтического окна») с использованием общепринятой медикаментозной терапии и ЧМ МЛТ является эффективным методом и значительно превышает применение только медикаментозного лечения.

При этом приблизительно у 30 % больных применение медикаментозной терапии с включением ЧМ МЛТ в наиболее ранний период позволяет предупредить развитие ишемического очага или обеспчивает его развитие в редуцированной форме (регистрация гиподенсивных зон) у 10 % больных.

Отметим также, что максимально ранняя реабилитация больных ИИ является необходимой мерой в профилактике развития мышечных контрактур, дистрофических изменений в суставах и др., а все это в итоге определяет способность пациента к труду, самообслуживанию, то есть к социально-бытовой независимости.

Выводы

1. Частотно-модулированная магнитолазерная терапия у больных ишемическим инсультом в остром периоде имеет значительное нейропротекторное действие, что проявлялось более позитивным общим состоянием когнитивных функций и общемозговой симптоматики, а очаговая симптоматика, по сравнению с группой пациентов, которые получали только медикаментозное лечение, уменьшалась значительно быстрее, при этом восстановление функций было более значительным.

2. Частотно-модулированная магнитолазерная терапия позитивно влияла на состояние ВНС, способствовала улучшению реологических свойств крови, устранению вазоспазма, уменьшала выраженность отека мозга (при его наличии) и сокращала срок его существования, что, возможно, влияло на ускорение реканализации тромбированных сосудов.

3. Для применения разработанной методики магнитолазерной терапии фактически нет противопоказаний, однако наиболее целесообразно ее применение в самом остром периоде, оптимально в период «терапевтического окна», то есть в первые 3–6 часов с момента возникновения инсульта. Вместе с тем целесообразность применения магнитолазерной терапии по разработанной методике сохраняется и в более поздние сроки (до 12–15 суток со времени возникновения инсульта).

4. Разработанный вариант частотно-модулированной магнитолазерной терапии легко переносится больными, не вызывает осложнений и может проводиться в специализированных нейрососудистых отделениях в сочетании с общепринятым медикаментозным лечением со значительным уменьшением фармакологической нагрузки. Целесообразно также проведение исследований возможности применения МЛТ у больных на ее догоспитальном этапе.

* Практическим внедрением теоретических разработок о влиянии переменного МП на атомарно-молекулярные структуры биологических объектов является использование ядерного магнитного резонанса — одного из наиболее информативных современных методов диагностики [33]. Вторым вариантом использования импульсного МП является транскраниальная магнитостимуляция, которая все чаще применяется не только с диагностической целью, но и для лечения целого ряда заболеваний [16].^↑