Международный неврологический журнал 4(8) 2006

Еще в 1962 году D. Janz отмечал, что депривация сна может провоцировать генерализованные судорожные припадки, особенно при эпилепсии бодрствования. С тех пор депривация сна стала широко использоваться в эпилептологии для диагностических и исследовательских целей. Отмечено, что 24-часовая депривация сна обнаруживает или существенно усиливает имеющуюся на фоновой ЭЭГ эпилептическую активность в 30-79% случаев. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что депривация сна является значительным фактором активации эпилептической активности [2, 8, 12, 16, 17].

Различный процент активации эпилептических разрядов на ЭЭГ после депривации сна, вероятно, связан с различием способов отбора больных (тип припадка, возраст), длительностью депривации сна, наличием или отсутствием противоэпилептической терапии в момент исследования.

Четко не выявлено и предпочтительное влияние депривации сна на различные типы эпилептических припадков.

С патофизиологической точки зрения представляет интерес влияние селективной депривации различных стадий сна на представленность приступов и эпилептическую активность. Селективная депривация фазы быстрого сна приводит к снижению частоты абсансов в бодрствовании, а также значительно усиливает эпилептическую активность при парциальных и генерализованных формах эпилепсии. Депривация d-сна ведет к учащению и удлинению приступов и провоцирует эпилептическую активность лишь при парциальных формах эпилепсии [6, 14, 15].

Известно, что наибольшая диагностическая ценность ЭЭГ после 24-часовой депривации сна выявлена у больных с первично-генерализованными судорожными приступами и типичными абсансами [10, 11].

Цель работы: изучить влияние 24-часовой депривации сна по данным электроэнцефалографии у больных с первично и вторично-генерализованными судорожными приступами.

Было обследовано 30 больных в возрасте от 20 до 60 лет (мужчин — 13, женщин — 17). 9 больных были с первично генерализованными судорожными приступами (1-я группа), и 21 больной — с вторично-генерализованными судорожными приступами (2-я группа).

Методика: исследовали ЭЭГ до депривации сна и сразу после с применением фото- и фоностимуляции в чередовании и с постепенным увеличением световых и звуковых стимулов.

Всем больным до и после депривации сна проводилась ЭЭГ на компьютерном энцефалографе ЭЭ 22 Д «Радмир» с монополярным расположением электродов по международной системе «10-20». Использовалась следующая схема: фон, открывание глаз, фон, фотостимуляция с частотой 3 Гц, фоностимуляция с частотой 4 Гц, фотостимуляция с частотой 7 Гц, фоностимуляция с частотой 8 Гц, фотостимуляция с частотой 12 Гц, фоностимуляция с частотой 11 Гц, фотостимуляция с частотой 16 Гц, фоностимуляция с частотой 17 Гц, фотостимуляция с частотой 20 Гц, фоностимуляция с частотой 21 Гц, фон, гипервентиляция, фон.

Кроме этого, подробно исследовался неврологический статус у больных с первично- и вторично-генерализованными судорожными приступами до и после 24-часовой депривации сна.

Анализ полученных результатов показал, что у больных с первично-генерализованными судорожными приступами до депривации сна на ЭЭГ в большинстве случаев доминировал тета-ритм, реже отмечались общемозговые изменения диффузного характера в виде нарушения нормальной организации ЭЭГ, выражающегося в асимметрии, носящей непостоянный и нерегулярный характер, нарушении синфазности волн в симметричных отделах мозга, нарушении нормального топического распределения основных ритмов и их амплитудных взаимоотношений. Отмечалось отсутствие регулярной доминирующей активности и наличие вместо нее полиритмичной, полиморфной активности. Нередко выявлялась пароксизмальная билатерально-синхронная активность с акцентом в теменно-височных отделах головного мозга.

Главной особенностью ЭЭГ у этих больных было отсутствие четкого локального очага.

В неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики не выявлялось. Могли быть незначительные вегетативные проявления, такие как тремор век, гиперемия лица, гипергидроз ладоней и стоп, тремор пальцев вытянутых рук.

После проведения 24-часовой депривации сна ЭЭГ-картина несколько менялась. Отмечалась существенная перестройка биоэлектрической активности головного мозга в виде усиления процессов синхронизации, уменьшения амплитуды альфа-ритма, появления или усиления низкоамплитудной медленноволновой активности тета-, дельта-диапазона в теменно-височных отделах головного мозга билатерально-синхронно. У 2 больных был выявлен эпилептический фокус в височных отведениях левого или правого полушария. Поэтому эти больные были отнесены к группе с вторично-генерализованными судорожными приступами.

При исследовании неврологического статуса также отмечались некоторые изменения. Выявлялась диффузная неврологическая симптоматика: мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов. У больных, у которых был выявлен эпилептический фокус, неврологическая симптоматика приобретала более отчетливый очаговый характер.

При обследовании больных с вторично-генерализованными судорожными приступами на ЭЭГ, до депривации сна, в большинстве случаев доминировал тета-ритм с увеличением амплитуды на стороне локализации эпилептического фокуса. Отмечались общемозговые изменения в виде нерегулярного альфа-ритма в сочетании с острыми потенциалами, имелись тета-, дельта-колебания невысокой амплитуды. На фоне общемозговых изменений была выявлена пароксизмальная билатерально-синхронная генерализованная эпилептическая активность. Фокус эпилептической активности регистрировался чаще в теменно-височных отделах полушарий.

В неврологическом статусе выявлялась нерезкая очаговая неврологическая симптоматика: разница глазных щелей, анизокория, слабость конвергенции с двух сторон, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, скрытый парез взора. То есть у этих больных на основе клинических (неврологический статус) и электрофизиологических (ЭЭГ) данных имелись указания на возможное наличие очаговой патологии головного мозга.

После 24-часовой депривации сна и снятия ЭЭГ происходила перестройка биоэлектрической активности: усиление процессов синхронизации, замедление корковых ритмов и, главное, увеличение количества билатерально-синхронных пароксизмальных заостренных тета-колебаний с преобладанием в центральных, центрально-лобных, лобно-височных отведениях, что позволило более четко локализовать эпилептогенный очаг.

Изменения на ЭЭГ коррелировали с изменениями неврологического статуса, в котором после депривации сна выявлялась четкая очаговая неврологическая симптоматика: разница рефлексов на одной из сторон, патологические кистевые и стопные знаки, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом.

Таким образом, депривация сна у больных эпилепсией способствует более четкому выявлению патологического очага при вторично-генерализованных судорожных приступах и исключает его наличие при первичных. В основе механизма действия лежит разбалансировка работы эпилептической системы, что приводит к снижению активирующих восходящих влияний ретикулярной формации ствола на кору мозга, и, как следствие этого, происходит нарушение корково-подкорковых взаимоотношений.

Выводы

Согласно проведенному исследованию:

— 24-часовая депривация сна у больных эпилепсией с первично-генерализованными судорожными приступами позволяет более определенно судить об отсутствии локального очага по данным ЭЭГ, а у больных с вторично-генерализованными судорожными приступами — более четко локализовать очаг;

— депривация сна не только меняет ЭЭГ-картину у больных с первично- и вторично-генерализованными судорожными приступами, но и изменяет неврологический статус, что косвенно согласуется с данными ЭЭГ о наличии очага при вторично-генерализованных судорожных приступах;

— наибольшую диагностическую ценность 24-часовая депривация сна, по данным нашего исследования, представляет у больных с первично-генерализованными судорожными приступами, что согласуется с данными литературы.