Международный неврологический журнал 4(8) 2006

Введение

Встречаемость патологической извитости внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) составляет, по различным данным, от 5 до 7% взрослого населения [1-3]. В настоящее время ПИ ВСА занимает второе место среди причин, обусловливающих развитие хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН) [1]. В отличие от каротидного стеноза большинство фундаментальных работ, посвященных изучению аномалий сонных артерий, выполнено на данных патологоанатомических вскрытий и прижизненной ангиографии [7]. Извитость экстракраниальной части внутренней сонной артерии отмечена в 10% на 16% церебральных ангиограмм [1]. Основываясь на данных секционного материала, ПИ ВСА встречается в 30% случаев в зоне предшествующего ишемического инсульта (ИИ) [1, 4].

Появление неинвазивного метода исследования сосудов — дуплексного сканирования, сочетающего в себе преимущества визуализации и количественной оценки кровотока, позволило расширить представления об этой патологии [5]. Опубликованные в конце 90-х гг. результаты популяционных исследований с использованием методики дуплексного сканирования продемонстрировали высокую частоту деформаций внутренней сонной артерии не только у людей, имеющих цереброваскулярные симптомы, но и у лиц, не имеющих симптомов сосудистой недостаточности головного мозга.

Изучение аномалии внутренней сонной артерии, ее роли и места в развитии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, разработка оптимальных методов лечения является актуальной проблемой сосудистой хирургии, требующей научного разрешения. В настоящее время существует множество различных методик хирургической коррекции данной патологии. Первыми, по литературным данным, хирургическую коррекцию ПИ успешно выполнили в 1959 году Quattelbaum, Upson and Kistin [6]. В настоящее время оперативное лечение данной патологии крайне разнопланово.

Другим аспектом проблемы является вопрос о развитии гемодинамически незначимых конфигурационных аномалий, о том, при каком типе и степени извитости необходимо оперировать пациента и какие дать ему рекомендации для последующей курации.

Целью данной работы является гипотетическая оценка развития S-образной извитости ВСА методами математического моделирования.

С 1999 по 2005 год в отделении ангионеврологии отдела неотложной и восстановительной хирургии сосудов ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины г. Донецка оперировано 197 пациентов с различными вариантами ПИ ВСА, обусловившими различные степени ХСМН. Хочется отметить, что большинство пациентов для оперативного лечения отобраны на основании скрининговой программы населения Донецкой области, проводимой по инициативе дирекции ИНВХ АМНУ им. В.К. Гусака (ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с транскраниальным сканированием (УЗДГ с ТС)).

Рассматривая гистологическую структуру ПИ ВСА, мы выделяем четыре зоны: зона анастомоза, предизвитости, извитости, постстенотического расширения. Зоны ВСА представлены на рис. 1.

Данные гистологических исследований зоны анастомоза свидетельствуют о практически нормальном строении стенки артерии. В зоне предизвитости имелись разрывы и отсутствие эластических волокон в медии. Для зоны ПИ характерно следующее: диспластические изменения, локализованные непосредственно в зоне поражения ПИ, замещение эластических волокон на соединительные, деструктивные изменения в участке ПИ являются ответной реакцией на механическую стимуляцию, созданную кровотоком; в ПИ ВСА, особенно под острым углом, отмечается сужение просвета артерии из-за выпячивания дупликатуры сосудистой стенки.

По малой кривизне ПИ сосудистая стенка значительно толще за счет всех слоев, чем по большой кривизне, на которой часто встречаются микроаневризмы. В интиме отмечались неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами (вторичный атеросклероз), внутренняя эластичная мембрана была расщеплена участками, многослойна, прерывиста, в медии выявлялось очаговое мозаичное перераспределение гликозаминогликанов, фуксинофилия, картина неоколлагеноза (преимущественно коллаген III типа), мозаичная пикринофилия — свидетельство об активном процессе фиброзирования. В адвентиции выявляется фиброзный процесс, с наибольшей выраженностью по малой кривизне ПИ, который фиксирует артерию в изогнутом положении; постоянная фиксация артерии в изогнутом состоянии приводит не только к стенозированию, но и к перестройке в сосудистой стенке с формированием подушкообразного утолщения зоны постстенотического расширения. В таких расширениях выявлен коллаген IV типа.

На основе данных гистологического исследования и анализа осложнений сделаны выводы о более безопасной реплантации ВСА в ОСА, без предшествующей ее резекции, с формированием нового устья, как показано на рис. 2.

По данной методике оперировано 145 пациентов. При контрольных осмотрах пациентов с обязательным ультразвуковым исследованием в сроки до 5 лет после операции не отмечено осложнений со стороны зон реконструкции.

Исследование поведения потока крови при патологической S-образной извитости

По данным ряда исследователей, изучавших патомеханику кровотока, в зоне патологической извитости сонных артерий возникают гемодинамические феномены, такие как отрыв пограничного слоя, повышение напряжения сдвига, формирование области турбулентного тока крови, что способствует пристеночному тромбозу. С другой стороны, ПИ является гемодинамическим барьером, который при определенных условиях может привести к снижению объемного кровотока в артерии и возникновению сосудисто-мозговой недостаточности [6, 7].

Проблемам расчета течений крови в сосудах посвящены многие работы [5, 8], в частности в данной статье исследовано влияние степени искривления кровеносного сосуда на изменение расхода жидкости в пораженном сосуде.

Расчетную область определим следующим образом: к искривленному участку исследуемого сосуда примыкают прямолинейные входной и выходной участки, необходимые для стабилизации потока и последующей постановки нейтральных граничных условий на выходе расчетной области. Поток крови будем считать несжимаемой жидкостью, стенки жесткими.

Система расчетных уравнений имеет вид

Динамика несжимаемой жидкости описывается системой уравнений Навье — Стокса, приведенной ниже. Для обеспечения общности расчета система приведена к безразмерному виду.

Система содержит следующий безразмерный параметр: Re = U·D/v — число Рейнольдса. В данной работе Re = 500.

В качестве начальных данных задается исходное поле скоростей и давления. В качестве начального поля скоростей выбран профиль Пуазейля. Начальный профиль скорости зададим следующим образом:

Для давления за начальное распределение примем гидростатическое. Следовательно, рассматриваемое избыточное давление P будет равно нулю, т.е. P(0, x, у, z) = 0 . Метод численной реализации и проверки устойчивости изложен в некоторых работах [9, 10].

Рассмотрим два случая кривизны внутренней границы искривленного участка:

а) b/a = 1/3 ;

б) b/a = 1/15 ,

где a — полуось эллипса вдоль оси х,

b — вдоль оси у.

Для компенсации этого эффекта должен возникать радиальный градиент давления [11]. Проведенные расчеты подтверждают это. Кроме того, деформация профиля давления, происходящая в результате возникновения радиального градиента, приводит к появлению отрывных зон и возвратных течений и созданию силы, способствующей растяжению искривленного участка.

На рис. 3, 4 изображены поля давлений и линии тока для двух рассмотренных случаев. Из их сравнения видно, что уменьшение радиуса кривизны приводит не только к увеличению отрывной зоны, начинающейся в среднем сечении, но и к возникновению отрыва потока еще в двух местах: на внешней границе искривленной зоны и вниз по потоку на прямолинейном участке.

На рис. 5-7 представлена деформация поля скорости после прохождения искривленной области. На рис. 5 приведен профиль скорости до прохождения искривленной области. Отсутствие излома говорит о том, что нет отрывных зон. Излом профиля на рис 6, 7 свидетельствует о возникновении отрывных зон.

Кроме того, что данный эффект сильнее проявляется в случае б), профиль скорости становится более заполненным, что говорит о возможной турбулизации течения и увеличении трения на твердых стенках. Увеличение области отрывных течений приводит к уменьшению проходного сечения, что вместе с увеличением трения приводит к уменьшению расхода [5, 8-10].

В данной работе было рассчитано отношение расходов на выходе расчетной области в случаях а) и б):

Q_a / Q_б = 0,76.

Как видно, уменьшение расхода значительное, но не критичное. Гораздо более важную роль играет возникновение нескольких отрывных зон (случай б)). Вообще говоря, возникновение системы вихрей свидетельствует о растущей неустойчивости потока. В случае же внешних возмущений, увеличения пульсаций давления в частности, будет наблюдаться резкое снижение расхода, а при значительной деформации поля давления — даже обратное течение.

Таким образом, уменьшение угла перегиба сосудов приводит к увеличению областей отрывных течений и, как следствие, потере потоком устойчивости. Дальнейшее развитие вихревых структур приводит к резкому снижению расхода, а значительная деформация поля давления приводит к возникновению обратных течений, что блокирует нормальный кровоток в пораженном сосуде.

Гипотеза развития S-образной извитости ВСА

Из вышесказанного следует, что при дегенеративных изменениях в стенке извитого сосуда (а без изменения гистологической структуры невозможно возникновение конфигурационных аномалий) кровоток по зоне изгиба носит ремоделирующий характер. Мы считаем, что любой изгиб при определенных условиях стремится к схлопыванию, т.е. возникновению ангулярного перегиба. Данный процесс во времени схематично изображен на рис. 8.

Кроме теоретических расчетов эту гипотезу подтверждают и экспериментальные данные. Например, на рис. 9 представлено изображение сонных артерий, полученное на ЯМР-томографе, на котором видна патологическая извитость (петля) сонных артерий. При этом на правом изображении сонной артерии видна последняя степень патологической извитости. На левом изображении присутствует первая степень патологической извитости. На рис. 10 для примера показан операционный снимок сонной артерии (той же, что на рис. 9).

Выводы

1. Значительная деформация поля давления при больших радиусах кривизны приводит к возникновению обратных течений, что блокирует нормальный кровоток в пораженном сосуде.

2. Изгиб артерии при определенных условиях стремится к схлопыванию и, следовательно, возникновению ангулярного перегиба.

3. Полученные результаты справедливы и для других типов извитости, поскольку они, как правило, содержат S-образную извитость.