Международный неврологический журнал 3(7) 2006

Ураження хребта, що викликають вертеброгенні захворювання нервової системи, можна умовно поділити на п'ять великих груп. До першої групи належать аномалії хребта (синостоз, перехідний хребець, платибазія, шийне ребро, конкресценція тіл хребців, клиноподібний та метеликоподібний хребець, незрощення дужок хребців, порушення тропізму суглобових відростків й ін.). До другої групи належать дистрофічні та метаболічні ураження хребта (остеохондроз, міжхребцевий артроз, спондилодистрофія тощо); до третьої — травматичні ураження; четверту групу складають онкологічні захворювання (первинні, вторинні) і п'яту — запальні та паразитарні ураження хребта (хвороба Бехтерева, туберкульозний спондиліт, бруцельозний спондиліт, шистоматоз тощо) [1].

За даними різних авторів, остеохондроз хребта є найбільш частою причиною патології хребта, що викликає різного роду ураження нервової системи [1, 4, 7, 10]. Серед населення України ураження нервової системи, обумовлені остеохондрозом хребта, за частотою посідають друге місце серед причин тимчасової втрати працездатності, поступаючись тільки респіраторним інфекціям [4].

Болі в спині зустрічаються в 40-80% населення. У віці від 20 до 64 років болі в спині турбують 24% чоловіків і 32% жінок. Найчастіше найбільш виражені болі в спині спостерігаються в осіб віком 50-64 роки [4, 10]. Проблема остеохондрозу хребта має не тільки медичний, але й соціально-економічний аспект, оскільки, за даними Американської асоціації спінальної хірургії (ААМІSS), тільки в США економічні витрати, пов'язані з лікуванням вертеброгенних больових синдромів, складають біля 100 млрд доларів.

Остеохондроз хребта — це первинне хронічне ремітуюче дегенеративно-дистрофічно-деструктивне ураження міжхребцевого диска з вторинними змінами з боку тіл хребців, міжхребцевих суглобів, суглобових капсул, зв'язок хребта, спинного мозку та його оболонок, спинномозкових корінців та їх артерій, вен, а також артерій, вен і лімфатичних судин хребта, вегетативної нервової системи, м'язів, фасцій, підшкірної жирової клітковини та шкіри, що оточують хребет, і на віддалі [1, 7]. Отже, пусковим моментом у розвитку клінічної картини є ураження міжхребцевого диска, що клінічно проявляється вертебральним больовим синдромом. У подальшому це викликає вторинні зміни в хребті, оточуючих його тканинах та на віддалі, що клінічно проявляється розвитком вторинних (екстравертебральних) синдромів: неврального, нейросудинного, м'язово-тонічного [1, 7]. Оскільки наявність болю є основною причиною звернення хворих по допомогу, знання патогенезу її виникнення дасть змогу надати патогенетично обгрунтовану допомогу з метою усунення больового синдрому.

Вертебральний больовий синдром формується внаслідок подразнення патологічним процесом у диску закінчень синувертебрального нерва. Характер патологічного процесу в диску залежить від особливостей ураження фіброзного кільця диска: розрив кільця, некроз якоїсь його ділянки з розвитком асептико-запального процесу, порушення фіксуючої функції диска щодо двох суміжних хребців. Указані передумови передбачають основні чотири механізми подразнень закінчень синувертебрального нерва при остеохондрозі хребта: компресійний, дисфіксаційний, дисгемічний і асептико-запальний [1, 7].

Компресійний та асептико-запальний механізми подразнення рецепторів диска наявні при порушенні цілості фіброзного кільця, а дисфіксаційний і асептико-запальний — як при порушенні цілості, так і при збереженні фіброзного кільця.

Початкові явища подразнення рецепторів синувертебрального нерва здебільшого зумовлені дисфіксацією або дисгемією в зоні дистрофічно зміненого диска. Дисфіксація розвивається внаслідок тотального дистрофічного ураження диска та порушення фіксації між двома сусідніми хребцями. М'язи хребта деякий час перешкоджають ослабленню фіксації, але під впливом постійних навантажень та несприятливих чинників розслабляються, і через горизонтальне зміщення одного хребця щодо іншого відбувається натягнення волокон фіброзного кільця, суглобових капсул і зв'язок, багатих на нервові закінчення, що є причиною появи болю, особливо при навантаженні на хребет.

Компресія рецепторів синувертебрального нерва виникає при порушенні цілості фіброзного кільця з утворенням тріщини, в яку проникає пульпозне ядро, викликаючи подразнення рецепторів диска. У подальшому тріщина у фіброзному кільці може збільшуватись, що призводить до розвитку протрузії (грижі) або пролапсу (випадіння пульпозного ядра в канал хребта) з компресією одного або кількох спинномозкових корінців чи спинного мозку.

Дисгемічні зміни в дискових і переддискових тканинах є наслідком порушення мікроциркуляції (у кровоносній, лімфатичній або міжклітинній ланках мікроциркуляторного русла) і венозного стазу. Венозний стаз у ділянці хребта дуже легко виникає при порушеннях рухів у хребті, що пов'язано з відсутністю у венах хребта клапанів і можливості активного відтоку венозної крові від структур хребта. Мікроциркуляцію ускладнюють різні механічні (компресія судин рубцями, остеофіти, набряки запального чи застійного генезу, грижа диска і т.ін.), температурні та ендогенні чинники, що погіршують серцево-судинну діяльність. Погіршення кровопостачання нервів та нервових закінчень викликає появу ішемічних болей.

Порушення мікроциркуляції та механічні пошкодження міжхребцевого диска призводять до деструктивних змін у ньому, що, у свою чергу, викликає розвиток асептичного запального процесу, який є причиною подразнення рецепторів синувертебрального нерва і розвитку імунологічних реакцій. Унаслідок цього з'являються агресивні антитіла та сенсибілізовані лімфоцити, що вступають у реакцію з нормальними, тобто дистрофічно незміненими, структурами здорових дисків, і захворювання переходить у фазу автоімунного процесу.

Подразнення рецепторів синувертебрального нерва викликає біль, у відповідь на який організм намагається імобілізувати уражену ділянку хребта за рахунок рефлекторного напруження м'язів (м'язово-тонічний синдром). Однак при тривалому напруженні м'язів у них накопичується велика кількість недоокислених продуктів метаболізму, що, в свою чергу, викликає больові відчуття. Крім того, тривале скорочення м'язів може спричинити стиснення нервових стовбурів, що проходять через або біля них, з виникненням тунельних синдромів, інколи на значній віддалі від хребта (невральний синдром). Невральний синдром може розвиватися також унаслідок компресії спинномозкових корінців у зоні каналу хребта, у міжхребцевому отворі, унаслідок їх стенозу, викликаного різними чинниками (грижа диска, остеофіти, рубці та ін.), а також при компресії нервових сплетінь (синдром драбинчастого, малого грудного м'язів й ін.).

Нейросудинні синдроми найчастіше зумовлені компресією артерій, що постачають кров спинномозковим корінцям, спинному чи головному мозку. У деяких випадках вони є наслідком порушення у вегетативно-трофічних системах. Найчастіше ураження локалізується в зоні васкуляризації хребтової або додаткової радикуло-медулярної артерії.

У табл.1 подано перелік рецепторів структур хребта й утворень нервової системи, що втягуються в патологічний процес при різних механізмах їх подразнення.

Больовий синдром, що виникає при остеохондрозі хребта, має чітко виражену залежність від характеру механізму його виникнення [1, 7].

При компресійному механізмі болі можуть бути двох видів. Стійка компресія викликає постійний біль «гризучого» характеру, що посилюється при навантаженні на уражений відділ хребта. Для нестійкої компресії характерний гострий, стріляючий, пронизуючий біль, що виникає у момент початку дії навантаження на уражений руховий сегмент хребта. При пальпації ураженого рухового сегмента хребта виникає біль, найбільш виражений в місці компресії. Нерідко при подразненні біль іррадіює по відповідному склеротому (симптом «дзвінка»), що частіше буває в осіб із постійною компресією. При компресії, викликаній стенозом каналу хребта, болі виникають при ходьбі, поступово посилюються і стають нестерпними, можуть з'являтися слабкість у ногах, порушення функції тазових органів. Болі й неврологічні порушення зменшуються або зникають зовсім, коли хворий зупиняється й нахиляється уперед, спираючись на руки, сідає або лягає.

Дисфіксаційний біль виникає під час статико-динамічних навантажень (ходіння, виконання роботи в сидячому положенні). Інтенсивність його зростає в міру збільшення тривалості навантаження. Біль швидко зникає в лежачому положенні. При пальпації у таких хворих має місце рівномірна болючість усіх зв'язково-суглобових структур ураженого рухового сегмента хребта.

При дисгемічному больовому синдромі хворі скаржаться на ниючий сковуючий біль, що частіше з'являється при відпочинку й зменшується при рухах. Болі супроводжуються відчуттям жару й оніміння в ураженому відділі хребта. М'які тканини ураженої ділянки хребта та розміщені поряд сегменти болючі при пальпації. Над зоною ураження відмічається гіпестезія.

Асептико-запальний механізм подразнення рецепторів проявляється сковуючим болем в ураженій ділянці хребта з почуттям тугорухомості. Болі частіше виникають під час сну, найбільш виражені вранці. Увечері хворі почувають себе відносно добре. При пальпації виявляється болючість у ділянці міжхребцевих суглобів ураженого відділу хребта.

Необхідно відмітити, що дуже рідко на практиці зустрічається тільки один механізм виникнення больового синдрому. Як правило, має місце поєднання двох або більше механізмів виникнення больового синдрому в одного хворого, але завжди має місце переважання і ведуча роль якогось одного механізму. Для діагностики механізму виникнення больового синдрому важливе значення має ретельно зібраний анамнез, неврологічний огляд хворого та дані додаткових обстежень (рентгенологічних, комп'ютерно- та магнітно-резонансно-томографічних, електронейроміографічних, лабораторних). Встановлення патогенетичного механізму виникнення больового синдрому є основою для призначення хворому індивідуально підібраних лікувальних заходів (табл. 2). При цьому необхідно виділяти ведучий механізм виникнення больового синдрому, на який спрямовуються основні лікувальні заходи, і другорядні механізми, наявність яких також необхідно враховувати при підборі терапевтичних заходів.

Як показує наш багаторічний досвід лікування хворих з больовими проявами остеохондрозу хребта, правильно призначена патогенетично обгрунтована терапія впродовж близько двох місяців сприяє зникненню больового синдрому й відновленню працездатності в 98-99% хворих. В 1-2% хворих консервативне лікування неефективне, і в таких випадках постає питання про хірургічне лікування. При вирішенні питань хірургічного лікування дуже важливе значення мають встановлення обгрунтованих показань до хірургічного втручання, своєчасна діагностика й урахування наявності можливих протипоказань та чинників, що дають можливість передбачити несприятливий прогноз хірургічного втручання, а також правильно визначити об'єм хірургічного втручання [2, 5, 11-13].

На даний час найчастіше використовуються кілька методик оперативного втручання (ендоскопічна дискектомія, інтерламінарна мікродискектомія, інтерламінарна мікродискектомія та фасетектомія, ламінектомія і фасетектомія, дискектомія з корпородезом, лазерна вапоризація, мікродискектомія з протезуванням міжхребцевих дисків й ін.), кожна з яких має свої показання й протипоказання та відрізняється характером і об'ємом втручання [2, 5, 11-13]. Однак, як показує наш досвід та дані інших авторів, у післяопераційному періоді в 15-35% хворих зберігаються або рецидивують болі, а також неврологічні й ортопедичні порушення [3, 7, 9, 14]. Тривале спостереження за оперованими хворими показало зниження частоти позитивних результатів операцій з 95% на 7-му добу до 87% через 6-7 місяців і до 83% у термін від 2 до 5 років [4, 10, 14]. У зв'язку з досить значним відсотком незадовільних безпосередніх і віддалених результатів хірургічного лікування неврологічних проявів остеохондрозу хребта постає питання визначення критеріїв для прогнозування небажаних результатів хірургічного втручання й своєчасної та обгрунтованої відмови від нього. Ретельний аналіз власних спостережень та літературних даних дозволив нам виділити наступні причини неефективності хірургічних втручань [3, 4, 7, 9, 14, 15]:

1) чинники, негативний вплив яких виявляється одразу в післяопераційному періоді:

— неправильно встановлений патогенез розвитку больового синдрому;

— при виконанні втручання не врахована наявність двох або більше механізмів виникнення больового синдрому (найчастіше поєднання компресії з дисфіксацією або компресії з асептико-запальним процесом);

— неправильне визначення локалізації патологічного процесу;

— помилки й ускладнення при виконанні операцій;

2) чинники, негативний вплив яких виявляється у віддаленому періоді:

— утворення рубців та спайок у каналі хребта, ділянці міжхребцевого отвору та спинномозкових корінців;

— загальна тривалість захворювання більше трьох років;

— наявність грубих неврологічних випадінь у доопераційному періоді;

— розвиток псевдоменінгоцеле в післяопераційному періоді;

— рецидив грижі диска;

— виникнення грижі диска в сусідньому сегменті;

— наявність у хворого супутніх захворювань (діабет, ревматизм, серцево-судинна недостатність, ендокринні захворювання);

— депресія;

— соціально-економічні чинники (зокрема, зацікавленість в отриманні групи інвалідності).

Якщо причини першого порядку можуть бути усунені за рахунок ретельної діагностики та правильно виконаних хірургічних маніпуляцій, то значно складніші проблеми виникають при спробі усунути причини другого ряду. Особливо важко передбачити можливість розвитку в післяопераційному періоді масивного рубцево-спайкового процесу. У цьому випадку може допомогти ретельний огляд хворого з аналізом стану рубців після раніше виконаних з іншого приводу оперативних втручань. Важливу роль при цьому також відіграють дані про схильність хворого до розвитку алергічних реакцій, уроджена слабкість сполучу вальної тканини, а також мінімальна травматизація тканин з ретельною зупинкою кровотечі під час хірургічного втручання.

Несприятливий вплив супутніх захворювань можна усунути тільки при ретельному диспансерному спостереженні за цією категорією хворих та своєчасному лікуванні вказаних захворювань. Деколи надзвичайно важким завданням є виявлення хворих з явищами депресії та «депресивними» болями в спині. Неврологи та нейрохірурги повинні пам'ятати про цю групу хворих і мати певну настороженість при визначенні показань чи протипоказань до операції в цих осіб. Особлива роль у цих випадках належить неврологам, які мають тривалі контакти з хворими й можливість більш конкретно судити про їх психоемоційний стан, та ретельному аналізу даних допоміжних методів дослідження, серед яких оптимальним є МРТ.

Окреме місце займають несприятливі віддалені результати операцій при остеохондрозі, що пов'язані з соціально-економічними чинниками. Ця категорія причин зовсім не залежить від якості та правильності надання медичної допомоги; проблема може бути повністю вирішена при створенні відповідних соціально-економічних умов із позитивною мотивацією хворого до повернення його до повноцінної трудової діяльності.

Отже, ретельний аналіз результатів власних спостережень та літературних даних дає можливість стверджувати, що пріоритетним напрямком лікування хворих з неврологічними проявами остеохондрозу хребта є консервативна терапія з урахуванням патогенетичних механізмів виникнення больового синдрому, що є основною причиною звертання хворих по допомогу. Хірургічне лікування показане незначному відсотку (1-2%) хворих. Передумовою ефективності хірургічного лікування є ретельній відбір хворих з урахуванням можливих показань і протипоказань, правильно визначений об'єм та виконане бездоганно в технічному плані хірургічне втручання, а також урахування всіх чинників, негативний вплив яких може виявитись у віддаленому післяопераційному періоді.