Международный неврологический журнал 3(7) 2006

Введение

Под интенсивной терапией понимают комплекс мероприятий, направленный на сохранение (восстановление) гомеостаза больного, нарушенного под воздействием экзо- или эндогенных стрессоров. При этом основные методы коррекции гомеостаза будут направлены на лечение циркуляторно-метаболического синдрома — восстановление адекватной доставки и потребления кислорода тканями путем стабилизации показателей гемодинамики, стабилизации функций эндотелия, стабилизации / протезирования функций системы дыхания, нормализации реологического состояния крови и др.

Следовательно, задачи интенсивной терапии заключаются в лимитировании стрессовых воздействий, превышающих физиологические пороги организма. На кафедре анестезиологии, ИТ и МНС ФПО ДонГМУ выполняется НИР «Принципы стресс-лимитирующей анестезии и интенсивной терапии у детей и взрослых с полиэтиологическим поражением центральной нервной системы», номер государственной регистрации 0105U008732. Основным направлением является разработка комплекса интенсивной терапии и анестезиологической защиты у пациентов с полиэтиологическим поражением ЦНС.

Целью исследования является разработка подходов к терапии полиэтиологического поражения ЦНС, в частности, у пациентов нейрохирургического профиля, исходя из выявления основных стрессовых факторов данного поражения, разработка и внедрение современных методов их диагностики, а также обоснование применения новых групп препаратов (противоотечные — L-лизина эсцинат, блокаторы кальциевых каналов — нимодипин, нейротрофические — актовегин, блокаторы NMDA-рецепторов — кетамин и др.) в комплексе стресс-лимитирующей терапии.

Материалы и методы

Исследование проводилось у пациентов клиники нейрохирургии Донецкого областного клинического территориального медицинского объединения (ДОКТМО). В данной статье представлены первые результаты работы, полученные у 135 детей в послеоперационном периоде (операции по поводу врожденной или сформировавшейся внутричерепной гипертензии, удаления новообразований головного мозга, внутримозговых гематом и др.) и 184 пострадавших с тяжелой ЧМТ, находившихся на лечении в отделении нейрореанимации ДОКТМО по поводу различных оперативных вмешательств на головном мозге.

Дети получали стандартный комплекс терапии с включением L-лизина эсцината 0,15-0,2 мг/кг внутривенно капельно в предоперационном периоде, в схеме вводной анестезии и в послеоперационном периоде 2 раза в день.

Всем пациентам с ЧМТ проводилась интенсивная терапия (ИТ) по протоколу, который включал:

— снижение ВЧД;

— снижение энергетических потребностей мозга;

— стабилизацию показателей гемодинамики и дыхания;

— улучшение микроциркуляции;

— антибиотикотерапию.

Пациенты были рандомизированы на три группы:

— 1-я группа получала терапию по протоколу;

— 2-я группа — протокол + нимодипин + актовегин (комплекс 2);

— 3-я группа — комплекс 2 + L-лизина эсцинат + глиотилин + инстенон + ГБО (комплекс 3).

Для разработки методов динамического мониторинга функционального состояния ЦНС и интенсивной терапии у пациентов с тяжелой ЧМТ использовались следующие методы диагностики:

— компьютерная томография (КT-сканирование);

— электроэнцефалография (ЭЭГ);

— транскраниальная допплеровская сонография (ТДС);

— мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) и температуры мозга.

Для измерения ВЧД использовался измерительный модуль МЗ500Р Института нейрохирургии АМН Украины (рис. 1).

Неврологическое обследование проводилось по схеме, предложенной А.В. Триумфовым [1], глубина комы определялась с помощью шкалы ком Глазго [2]. У всех 78 обследованных больных отмечалось диффузное поражение мозга.

Функциональное состояние ЦНС изучалось при помощи метода электроэнцефалографии [3]. Регистрацию биопотенциалов мозга осуществляли с помощью нейрофизиологического комплекса, который состоял из следующих компонентов:

— 8-канальный электроэнцефалограф фирмы «Medicor»;

— персональный компьютер IBM PC AT с аналогово-цифровым преобразователем;

— специальное программное обеспечение для хранения и обработки электроэнцефалограмм (топографическое картирование ЭЭГ).

Использовали чашечковые поcеребренные хлорированные электроды, которые накладывались в соответствии с международной системой «10-20» [4].

В состав программного обеспечения входили функции быстрого преобразования Фурье, вычисление спектров мощности и когерентности [3, 5] усредненно для следующих частотных диапазонов ЭЭГ: дельта (1-4 Гц), тета (5-7 Гц), альфа (8-12 Гц), альфа-1 (9-11 Гц), бета-1 (13-20 Гц), бета-2 (20-30 Гц).

Изучались показатели когерентности (%) по вышеописанным частотным диапазонам. Изучен характер изменения показателей межполушарной когерентности (МК, %) в лобной (Fp1-Fp2), теменной (С3-С4), височной (Т3-Т4) и затылочной (О1-О2) областях головного мозга и внутриполушарной когерентности (ВК) слева (Fp1-C3, Fp1-T3, Fp1-O1, T3-O1, T3-C3, С3-О1) и справа (Fp2-C4, Fp2-T4, Fp2-O2, T4-O2, T4-C4, С4-О2). Рассчитывался интегральный показатель когерентности как среднее арифметическое уровней когерентности различных областей мозга, а также показатель средней когерентности по частотному диапазону и по всему мозгу.

Для стандартизации исследования была проведена формализованная оценка электроэнцефалограмм методом систематизации, классификации и кодирования электроэнцефалограмм человека, предложенным Е.А. Жирмунской, В.С. Лосевым [6, 7].

В качестве новых методов диагностики целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) у детей изучаемых групп проводилось исследование иммунологических показателей крови, ликвора и мочи до операции и на этапах ИТ. При повреждении головного мозга с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера белковые молекулы пораженных структур ЦНС, обладающие антигенными свойствами, проникают в кровь. Так создаются условия для контакта иммунной системы организма с аутоантигенами мозга, в результате чего в крови возрастает число аутоантител к аутоантигенным структурам нервной ткани. Кроме того, мозг является «забарьерным» органом, поэтому повреждение барьеров (специфического гематоэнцефалического и неспецифического иммунного) приводит к активации реакции «антиген — антитело» непосредственно в мозговых образованиях, вызывая вторичное аутоиммунное поражение.

Для определения уровня аутоиммунного поражения различных структур головного мозга использовалась реакция иммунолейколиза (РИЛ, Favour, 1947, модификация Pettit, 1961, для выявления аллергических реакций немедленного типа) со специфическими антигенами, полученными из различных участков головного мозга (коры больших полушарий, мозжечка, гипоталамуса). По наличию и количеству лизированных лейкоцитов крови определялась степень аутоиммунного повреждения соответствующих мозговых структур (0,1-0,2 — слабая, 0,21-0,3 — средняя, 0,3 и более — тяжелая степень). Реакция иммунолейколиза более выгодна по сравнению с использовавшимися ранее реакциями связывания и преципитации комплемента, реакцией гемагглютинации, потому что, во-первых, этот метод является простым и не требует большого количества крови для исследования (0,2-0,3 мл на 1 пробу); во-вторых, реакция является строго специфической по данным Фрадкина и проходит практически в естественных условиях (то есть в присутствии комплемента и других факторов иммунореактивности).

Также проводили учет циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), исследовали систему местного иммунитета (лизоцим, иммуноглобулины А, М, G) и др.

Обоснование выбора препаратов, результаты и обсуждение

Одним из главных стрессовых факторов при полиэтиологическом повреждении головного мозга, а в частности при нейрохирургической патологии, является гипоксия тканей головного мозга — ишемический каскад [8-10], приводящий к смерти нейрона вследствие поступления в нейрон ионов кальция (Са²⁺), активации синтеза оксида азота (NО), липолиза фосфолипидов, перекисного и гидроперекисного окисления липидов. В различные нейроны и глиальные клетки неповрежденного мозга Са²⁺ попадает в основном через потенциалчувствительные ионоселективные каналы четырех типов — L, T, N, P. Через Са²⁺-каналы, связанные с NMDA-рецепторами глутамата, осуществляют транспорт Ca⁺, Na⁺ и К⁺. Са²⁺ проникает через потенциалзависимые иононеселективные каналы, осуществляющие транспорт одно- и двухвалентных ионов. В условиях патологии присоединяется диффузное проникновение Са²⁺ через частично поврежденную мембрану клеток мозга.

После блокады рецепторов глутамата (NMDA, AMPA), ионоселективных кальциевых потенциалзависимых каналов увеличивается латентный период аноксической деполяризации, но развитие аноксической деполяризации не блокируется полностью, а внеклеточная концентрация кальция уменьшается только на 50%. При аноксии мозга увеличивается диффузное проникновение Са²⁺ в нейроны в результате аноксической деструкции фосфолипидного бислоя мембраны [8, 11].

Возобновление перфузии в ишемизированных структурах, где, как правило, происходит нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), ведет к проникновению иммуноактивных клеток из внутрисосудистого пространства в ткань мозга, что может запускать реакцию асептического воспаления наряду с механизмами повреждающего токсического возбуждения в результате образования токсических метаболитов.

Таким образом, одной из первопричин вышеперечисленных нарушений является нарушение функции эндотелия, а основой всех последующих осложнений — отек головного мозга.

Следовательно, потенциально полезными нейропротекторными свойствами для предотвращения гибели и сохранения функции нейронов можно считать: блокирование эффекта токсических метаболитов глутаматного каскада и использование антагонистов рецепторов кальциевых каналов, а также предупреждение реперфузионных повреждений свободнорадикального окисления, ПОЛ и гидроперекисного окисления липидов.

Кроме того, необходимо проведение активной эндотелиотропной терапии с целью нормализации проницаемости стенок сосудов. Последнему положению до настоящего времени не уделялось должного внимания. Отсутствовали препараты, которые непосредственно и достаточно эффективно влияли бы на сосудистую проницаемость, нормализуя ее в направлении восстановления защитной функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Тем не менее, вазогенный отек мозга, в основе которого находится нарушение (повышение) сосудистой проницаемости, в результате чего происходит как отек самой сосудистой стенки, так и выход жидкости перивазально с отеком тканей, в том числе и ткани мозга, из-за скопления жидкости прежде всего в межклеточном пространстве, является неотъемлемым составляющим критического состояния в нейрохирургии (ЧМТ, опухоль мозга, геморрагический / ишемический инсульт, состояние после операции на головном мозге и т.д.). Это приводит к нарушению мозгового кровообращения, прежде всего на микроциркуляторном уровне. Кроме того, нарушается и отток крови из полости черепа с развитием так называемой венозной гипертензии.

В связи с этим целесообразно применение препарата, нормализующего сосудистую проницаемость и предотвращающего прежде всего развитие вазогенного отека мозга. На современном этапе в Украине такой препарат был создан под названием «Раствор L-лизина эсцината 0,1% для инъекций». Это новый противоотечный препарат, применяемый с целью профилактики и лечения отека и набухания головного мозга [12-15].

Для решения вопроса о целостности гематоэнцефалического барьера нами проводилось исследование люмбального и вентрикулярного ликвора, мочи и сыворотки крови у детей на разных этапах интенсивной терапии (табл. 1). Изучалось влияние L-лизина эсцината, вводимого в дозировке 0,15-0,2 мг/кг 2 раза в день внутривенно капельно на фоне стандартного протокола терапии. При оценке полученных данных на этом этапе исследования нас заинтересовали результаты изменения количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), антигена к мозговой ткани (АГ общемозговой) и показатели местного иммунитета (лизоцим).

Характеризуя полученные данные, необходимо помнить о том, что в норме в ликворе не содержится ЦИК, иммунных клеток, антител и т.д. Поэтому только по появлению или исчезновению этих субстанций можно судить о нарушении целостности или восстановлении функции ГЭБ. Появление же в ликворе, крови или моче антител к специфическим антигенам головного мозга может дополнительно говорить и об аутоиммунном поражении ткани мозга. По полученным нами предварительным данным можно говорить о том, что это люмбальный ликвор более надежно «защищен» от агрессивного иммунного воздействия, что может быть связано с механическим препятствием (наличие, например, окклюзии сильвиева водопровода), тогда как вентрикулярный ликвор может объективно отражать течение патологического процесса. Так, в предоперационном периоде отмечались крайне высокая степень аллергизации к мозговой ткани (0,7) и повышенное содержание ЦИК, что говорило о степени нарушения проницаемости ГЭБ; после проведенной операции и на фоне терапии отмечалось резкое уменьшение аллергизации в виде снижения показателей РИЛ и ЦИК в вентрикулярном ликворе. Интересным оказался факт умеренного увеличения содержания ЦИК и повышения РИЛ в люмбальном ликворе в послеоперационном периоде, что, возможно, говорило о восстановлении ликвородинамики. Повышение содержания ЦИК и высокая степень РИЛ в моче у детей в послеоперационном периоде говорили о степени разрешения иммунного процесса и активном выведении агрессивных субстанций. По нашему мнению, использование L-лизина эсцината в комплексе терапии приводило к более эффективному восстановлению защитной функции ГЭБ, одновременное умеренное повышение количества лизоцима в исследуемых средах являлось хорошим прогностическим моментом в плане иммуномодулирующего эффекта (связанного со снижением степени интоксикации) и предупреждения развития инфекционных осложнений. Таким образом, данные изменения мы расценивали как восстановление защитной функции ГЭБ за счет эндотелиотропного воздействия L-лизина эсцината.

С учетом важной роли открытия кальциевых каналов в повреждении нервной ткани обосновано применение антагонистов кальция [16-19]. При ишемическом инсульте обосновано применение нимодипина — вводят в/в через инфузомат (со скоростью 0,5-1 мг/ч) в течение 7-14 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30-60 мг 3-4 раза в сутки. При паренхиматозном и субарахноидальных кровоизлияниях легкой и средней степени нимотоп вводится внутривенно со скоростью 1 мг/ч (предпочтительным является использование шприцевых дозаторов, позволяющих регулировать скорость введения препарата). При хорошей переносимости (отсутствие значительной тахикардии или снижения артериального давления) дозу повышают до 2 мг/ч в течение суток. Продолжают внутривенное круглосуточное введение препарата в дозе 1-2 мг/ч в течение 5-14 дней. Рекомендуется вводить препарат в период, предшествующий операции и ангиографии, в течение анестезии и не менее 5 дней послеоперационного периода. Большое значение в терапии нимодипином паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияний имеет сохранность механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. У больных с нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения применение препарата должно осуществляться с определенной осторожностью из-за опасности возникновения вазодилатации в регионах гиперемии, возрастания мозаичности мозгового кровотока. Интенсивную терапию целесообразно проводить под контролем нейрофизиологического мониторинга (спектральный анализ ЭЭГ) и постоянного гемодинамического мониторинга (САД).

На современном этапе наиболее перспективно сочетанное использование в терапии острых нарушений мозгового кровообращения различной этиологии блокаторов кальциевых каналов и нейротрофических средств. Мы рекомендуем к применению нимодипин в дозировке 1 мг/ч в виде круглосуточной внутривенной капельной инфузии и актовегин в дозе 8-16 мг/кг в сутки внутривенно капельно. Одновременное с нимодипином использование актовегина для восстановления энергетического дефицита нервной ткани за счет повышения обмена высокоэнергетических фосфатов (АТФ), активации ферментов окислительного фосфорилирования (пируват- и сукцинатдегидрогеназы, цитохром С-оксидазы), повышения активности кислой фосфатазы и лизосомальной активности клетки; увеличения притока ионов калия (К⁺) в клетку, активации калийзависимых ферментов (каталаз, сахараз, гликозидаз), ускорения распада продуктов анаэробного гликолиза — лактата и бета-гидроксибутирата способствало более эффективному восстановлению гомеостаза аноксически деполяризованной клетки. Предложенное сочетанное введение нимодипина и актовегина выявило высокую эффективность и привело к снижению летальности на 29,1%.

Другим перспективным антагонистом NMDA-рецепторов со свойствами нейропротектора является кетамин. Кетамин и его метаболит норкетамин обладают способностью неконкурентно блокировать NMDA-рецепторы коры головного мозга, дозозависимо блокировать синтез и секрецию фактора некроза опухоли (ФНО) и индуцированную ФНО лейкоцит-эндотелиальную адгезию, предотвращая таким образом вторичное поражение ЦНС при черепно-мозговой травме и геморрагическом инсульте. При этом, по данным российских исследователей, летальность в группе больных с ЧМТ, получавших титровано кетамин в дозе в среднем 500 мг/сутки, снизилась на 60%, а в группе больных с геморрагическим инсультом летальность в первые 30 дней снизилась в 2 раза [20]. Можно сказать, что на современном этапе кетамин получил «вторую жизнь» для применения в клинике нейрохирургии. На основании проведенных исследований кетамин включен в протокол интенсивной терапии мозгового инсульта.

Комплекс лечебных мероприятий у пациентов с отеком-набуханием головного мозга, проводимый в отделении интенсивной терапии, предусматривает достаточно стандартный комплекс терапии [21]. Исходя из весьма распространенных представлений о главенствующей роли цереброваскулярных расстройств в патогенезе отека-набухания мозга, многие авторы рекомендовали для устранения названного состояния лекарственные препараты, нормализующие сосудистую проницаемость. По частоте применения на первом месте стояли кортикостероиды. Однако многочисленными рандомизированными исследованиями не была подтверждена эффективность кортикостероидов для снижения внутричерепного давления, при этом достоверно доказано увеличение числа побочных эффектов (развитие инфекции, диабета, кровотечений).

Также для устранения отека-набухания головного мозга весьма широко применяют осмотические диуретики [21]. Ранее вопрос о целесообразности применения диуретиков при отеке-набухании мозга решался однозначно, в настоящее время мнения достаточно противоречивы. Необходимо отметить, что дегидратирующий эффект осмодиуретиков наблюдается только при интактном ГЭБ. Если он поврежден, то вводимые вещества попадают в мозг, и развивается противоположный эффект — синдром рикошета. Большинство авторов, отмечая выраженный дегидратационный эффект осмодиуретиков, указывают, что обычно он является кратковременным, ведет к дегидратации главным образом в нормальной ткани мозга и к различным опасным осложнениям, в частности к развитию феномена отдачи. Кроме этого, применение осмотических диуретиков при осмолярности плазмы выше 320 мосмоль/л противопоказано. В случае диагностики набухания мозга терапия осмотическими диуретиками противопоказана, так как патогенетически не обоснована.

Препараты, повышающие тонус венозных сосудов, тем самым улучшающие венозный отток из полости черепа, являются патогенетически необходимыми при ИТ отека головного мозга. Так, свойством снижать повышенное ликворное и венозное давление, оказывая при этом противоотечное действие, обладает эуфиллин. Однако применение эуфиллина признано нецелесообразным. В зонах ишемии, окружающих опухоль, фермент метаболизма ксантина подвергается трансформации из Д-формы (ксантиндегидрогеназы) в О-форму (ксантиноксидазу). Под ее влиянием при превращении гипоксантина в ксантин образуется супероксид (О₂¯) — высокореактивный кислородный радикал, который значительно активирует пероксидное и гидрогенпероксидное окисление липидов.

В качестве альтернативы применению глюкокортикостероидов, маннитола и эуфиллина нами разработан и применяется метод комплексной терапии отека головного мозга с использованием противоотечного и эндотелиопротекторного препарата L-лизина эсцината и реосорбилакта как на госпитальном, так и на догоспитальном этапе. Использовали L-лизина эсцинат 5,0-10,0 мл 2 раза в сутки на 200,0 физраствора в/в капельно в комбинации с реосорбилактом 5-7 мл/кг.

Появление на фармакологическом рынке Украины противоотечного препарата L-лизина эсцината, безусловно, является своевременным. В сыворотке крови соль L-лизина эсцината быстро диссоциирует на ионы лизина и эсцина с проявлением всех присущих эсцину фармакологических свойств как по их спектру, так и выраженности. Эсцин защищает от разрушения лизосомальными гидролазами гликозаминогликаны в стенках микрососудов и окружающей их соединительной ткани, нормализуя повышенную сосудисто-тканевую проницаемость и оказывая антиэкссудативное, противоотечное и обезболивающее действие. Препарат повышает тонус сосудов, оказывает иммунокорригирующий и гипогликемический эффекты. Препарат «Раствор L-лизина эсцината 0,1% для инъекций» рекомендуется для клинического применения с целью профилактики и лечения травматического отека мозга, отека мягких тканей черепа, лица, языка, туловища, конечностей на догоспитальном и госпитальном этапе лечения больных с изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой в дозе 5-10 мл (8,8 мг эсцина) 2 раза в сутки строго внутривенно. Максимальная суточная доза препарата не должна превышать 25 мл (5 ампул) — 22 мг эсцина. Курс лечения — до получения стойкого клинического эффекта, как правило, 8-10 суток.

0,1% раствор L-лизина эсцината применяется в первом, втором и третьем периодах травматической болезни головного мозга. В течение первого периода (интенсификация обменных процессов, пожар обмена), который длится до 3 дней, применяли 10 мл (8,8 мг) препарата 2 раза в сутки строго внутривенно через венозный катетер. В течение второго (развитие энергетического дефицита в нервной ткани) и третьего (развитие процессов клеточной интоксикации и вторично обусловленных структурных изменений) периодов, которые длятся до 5-7-х суток от момента травмы, препарат вводили внутривенно по 5 мл 2 раза в сутки. Таким образом, продолжительность лечения L-лизина эсцинатом составляла 7-8 дней. В процессе лечения препаратом другие противоотечные средства обычно не применяют.

На основании данных комплекса нейрофизиологического мониторинга оценивали фармакотерапевтический эффект и переносимость препарата. По полученным данным, L-лизина эсцинат в комплексе ИТ эффективно купировал явления отека головного мозга у пациентов с ЧМТ. На рис. 2 представлена наглядная иллюстрация снижения внутричерепного давления (ВЧД) у пациента с ЧМТ, находящегося на ИВЛ. Через 40 минут после введения 15,0 мл L-лизина эсцината в/в капельно на 200,0 мл физиологического раствора у пациента снизилось ВЧД и восстановилось самостоятельное дыхание.

Как правило, положительный клинический эффект проявляется через 12-48 часов. Препарат способствует регрессу клинической симптоматики и восстановлению функциональной активности головного мозга. Это проявляется быстрым и значительным улучшением общего состояния больных, уменьшением степени нарушения сознания или его восстановлением. На рис. 3 показано изменение межполушарной когерентности у пациента с ЧМТ через 36 часов после введения 10,0 мл L-лизина эсцината 2 раза в день в/в капельно на 200,0 мл физиологического раствора.

Параметры межполушарной когерентности в остром периоде главным образом характеризуют состояние неспецифических срединных образований мозга (торможение или перевозбуждение), в значительной мере определяемое при травме выраженностью дислокационных процессов. При очаговом поражении мозга приоритетное прогностическое значение приобретает внутриполушарная когерентность, которая характеризует функциональные особенности очага поражения, специфику интракортикальных отношений, а также межполушарная асимметрия когерентности ЭЭГ.

По данным проведенных исследований у пациентов с ЧМТ до введения L-лизина эсцината было выявлено, что значения межполушарной когерентности (МК) для альфа-диапазона по мере нарастания глубины расстройств сознания прогрессивно уменьшаются: при сопоре-коме 1 — на 18,9%, при коме 2 — на 24,1%, при коме 3 — на 34,7%. В состоянии оглушения МК для альфа-диапазона имеет тенденцию к снижению, а для дельта-диапазона — к повышению. В коме 3 МК для дельта-диапазона повышается на 18,4%. Средняя МК также имеет тенденцию к снижению и при коме 3 снижается на 13,6%.

На фоне применения комплекса терапии с L-лизина эсцинатом у пациентов отмечается тенденция к снижению МК в дельта-диапазоне и повышению в тета-диапазоне, к стабилизации МК в альфа- и бета-диапазонах.

Оценивая эффект применямых схем ИТ в исследуемых группах, следует отметить, что применение комплекса 2 (протокол + нимодипин + актовегин) позволило снизить летальность при тяжелой ЧМТ на 12%, а применение комплекса 3 — на 16% (комплекс 2 + L-лизина эсцинат + глиотилин + инстенон + ГБО) (табл. 2).

Полученные результаты позволили рекомендовать «Раствор L-лизина эсцината 0,1% для инъекций» для включения в протокол лечения у больных в первую очередь с целью профилактики и лечения отека мозга непосредственно после травмы или на догоспитальном этапе.

Выводы

Очевидно, что проведение адекватной интенсивной терапии при полиэтиологическом поражении головного мозга возможно только при осуществлении динамического нейрофизиологического мониторинга. На современном этапе эффективно и актуально применение в комплексе интенсивной терапии блокаторов кальциевых каналов (нимодипин), нейротрофических средств (актовегин). Применение L-лизина эсцината для терапии отека головного мозга доказало свою эффективность как у взрослых, так и у детей, а совместное использование L-лизина эсцината и реосорбилакта является наиболее щадящим с точки зрения гемодинамических и реологических воздействий.

Таким образом, L-лизина эсцинат занимает одно из базовых мест в комплексе стресс-лимитирующей интенсивной терапии у пациентов с полиэтиологическим поражением ЦНС.