Международный неврологический журнал 2(6) 2006

Вступ

Біль у нижньому відділі спини (БНС), згідно з даними експертів ВОЗ у розвинутих країнах, подібний до пандемії і є важливою медичною та соціально - економічною проблемою, тому вивчення болю в спині з 2000 р. включено в число пріоритетних досліджень. Незважаючи на велику кількість праць, присвячених цій проблемі, велика кількість питань етіопатогенезу та оптимального лікування БНС потребує чіткого обгрунтування, що підкреслює актуальність даної проблеми [1, 2, 4, 5].

Метою дослідження було покращання діагностики та уточнення етіопатогенетичних механізмів БНС у чоловіків фертильного віку із супутнім ХП на фоні артеріальної гіпертензії шляхом клініко - інструментального обстеження хворих, морфологічного та мікробіологічного дослідження МХД попереково - крижового відділу хребта з подальшою розробкою адекватних методів лікування цих хворих.

Матеріал та методи дослідження

Під нашим спостереженням знаходилось 157 хворих, які скаржилися на БНС. Залежно від захворювання всі пацієнти були розподілені на три групи: першу групу складали хворі з виключно неврологічною патологією (60 осіб); другу — хворі з поєднанням неврологічної та урологічної патологій (64 особи); третю — з ХП (33 пацієнти). У 20 хворих першої та 20 пацієнтів другої груп була гіпертонічна хвороба І-ІІ ст.

Усі хворі були обстежені за допомогою клінічного та інструментальних методів діагностики: рентгенографії попереково-крижового відділу хребта та МРТ; реолюмбографії (РЛГ) та реовазографії гомілок (РВГ); аналізів секрету передміхурової залози та уретральних виділень. Також ми досліджували 45 гриж МХД, отриманих під час оперативного втручання у 25 хворих 2-ї та 20 пацієнтів 1-ї груп. Вік досліджуваних складав від 22 до 74 років. Матеріал фіксувався в 10% нейтральному формаліні та заливався в парафін. Парафінові зрізи завтовшки 7 мкр фарбувались гематоксилін-еозином та пірофуксином за Ван-Гізоном.

Комплексне лікування було проведене 60 хворим, з них 30 осіб — першої та 30 — другої груп. Для оцінки больового синдрому ми використовували візуальну аналогову шкалу болю (ВАШ) від 1 до 10 см, вербальна оціночна 4-бальна шкала використовувалась для оцінки загального стану пацієнтів, ефективності лікування; для оцінки об'єму рухів в попереково-крижовому відділі хребта — шкала оцінки вертебро-неврологічної симптоматики А.І. Белової та співавт. (2002), ранжирована до 10 балів.

Виходячи із загальновідомих принципів, що зміни регіонарної гемодинаміки у відповідних метамерно-сегментарних зонах є наслідком патогенезу больового синдрому попереково-крижового відділу хребта, ми використовували метод реографії за допомогою реоаналізатора РА5-01.

Результати та їх обговорення

Проводячи аналіз клінічних спостережень, можна стверджувати, що клінічна картина БНС вертеброгенної природи, а також у поєднанні із захворюваннями органів малого тазу на фоні артеріальної гіпертензії, зважаючи на значну подібність, на наш погляд, має суттєві особливості.

Аналізуючи скарги пацієнтів, виявлено, що для хворих першої групи притаманний гострий, пронизуючий, стріляючий біль у попереку, залежно від стадії патологічного процесу з ірадіацією в нижні кінцівки. Хворі другої групи мали подібні скарги, а також такі, що притаманні хворим на хронічний простатит: відчуття дискомфорту при сечовипусканні, біль в пахвинній ділянці, важкість у яєчках, тобто вони мали більш яскраве забарвлення. Слід зазначити, що у хворих з артеріальною гіпертензією під час підйому артеріального тиску збільшувалась інтенсивність больового синдрому попереково-крижової локалізації.

Найбільш частими чинниками, на фоні яких розвивався або загострювався БНС, були професійні перенавантаження — 31,2%, надлишкова маса тіла — 23,3%, переохолодження — 41,6%, фізичні перевантаження, пов'язані з тривалим перебуванням у вимушеному положенні тіла — 51,2%. У 72,3% обстежених пацієнтів причиною прояву або загострення БНС була комбінація двох і більше факторів ризику. Тривалість вертеброгенної патології у більшості хворих була від 1 до 5 років, що збігалося з тривалістю хронічного простатиту.

Люмбалгію було діагностовано в 23 хворих (7 пацієнтів 1-ї та 16 — 2-ї груп), люмбоішіалгію — у 19 осіб, (7 пацієнтів 1-ї та 12 — 2-ї груп), корінцеві синдроми виявлено у 82 хворих (46 пацієнтів 1-ї та 36 — 2-ї груп). Проводячи аналіз результатів клінічних спостережень, можна стверджувати, що клінічна картина БНС, незалежно від причинних факторів, досить ідентична. Тому в хворих усіх груп, залежно від стадії патологічного процесу, був подібний клінічний симптомокомплекс, який складався із болю різного ступеня; болючості паравертебральних ділянок при пальпації; напруження прямих м'язів спини. Рефлекторні та корінцеві синдроми були притаманними для хворих першої та другої груп.

Ступінь ураження нервових корінців відображався зміною сухожилкових рефлексів: пожвавленням у 12,2% хворих (3 першої та 7 другої груп), зниженням у 74 пацієнтів (43 першої та 31 другої груп), а у 10 (12,2%) осіб (по п'ять у першій та другій групах) ахилів рефлекс був відсутній. Ураження корінців також часто характеризувалось поєднанням рухових та чутливих порушень в зоні відповідних дерматоміотомів. Такі порушення в кінцівці було відмічено у 22 (47,8%) хворих на поперековий остеохондроз та у 18 (50%) хворих з поєднаною патологією.

Характерною ознакою для хворих першої та другої груп були вегетативні розлади, що проявлялись суб'єктивними й об'єктивними порушеннями та були обумовлені, на наш погляд, подразненням оболонкової та вегетативних гілок спинномозкових нервів.

Крім того, у 29,9% пацієнтів ми спостерігали синдром вегетосудинної дистонії (ВСД). Він був притаманний 32,8% осіб — другої та 45,5% — третьої груп. У хворих із синдромом ВСД виявлено неврологічну мікросимптоматику: недостатність конвергенції — 49,1%; згладженість носогубної складки — 21,1%; анізорефлексія –35,1%; розлади координації — 12,3%. Також спостерігались вегетативно-судинні розлади: лабільність пульсу — 63,1%, лабільність артеріального тиску — 56,1%; дистальний гіпергідроз — 47,3%, червоний дермографізм — 49,1%.

Найбільш високе значення показників болючості структур уражених хребцево-рухових сегментів мали хворі з вертеброгенною патологією та супутнім ХП (2,5 + 0,20 відносних одиниць), а низьке — у пацієнтів з ХП (0,35 + 0,05 від.од). Різниця статистично значуща, р < 0,01. При порівнянні даного показника у хворих з рефлекторними синдромами виявлено достовірно значущу різницю (р < 0,01) між першою (1,2 + 0,12 від.од.) та другою (1,8 + 0,16 від.од.) групами.

Найвищі показники кількісної оцінки суб'єктивного компоненту вертебрального синдрому виявлено у хворих другої групи (6,12 + 1,43 від. од.), а низькі — у пацієнтів із суто урологічною патологією (2,36 + 1,1 від. од.). Різниця показників між 1-ю та 3-ю, 2-ю та 3-ю групами статистично значима, р < 0,01. На відміну від показника відчуття болю сумарної болючості у пацієнтів по трьох групах, для хворих з рефлекторними синдромами даний показник мав значно менше значення та був більш виражений у другій групі (2,5 + 0,4 від.од.). Показники больового відчуття при дослідженні хворих з корінцевим синдромом також мали найбільші значення у хворих з поєднаною патологією (7,54 + 1,43 від. од.) впорівняно з пацієнтами, які мали виключно вертеброгенну патологію (6,03 + 1,25 від.од.).

Рентгенологічні ознаки у вигляді зниження висоти МХД, сколіозу, деформуючого спондильозу та спондилоартрозу, склерозу замикальних платівок, незарощення дуги L5-S1 та люмбалізації свідчили про наявність дегенеративно-дистрофічних змін попереково-крижового відділу хребта в 96,5% пацієнтів першої та 97,3% другої груп.

МРТ-дослідження підтверджувало наявність гриж МХД розміром від 3 до 9 мм, що були в 32 (53,3%) хворих першої групи та у 36 (56,3%) пацієнтів другої. В 11 осіб (18,3%) з виключно вертеброгенними захворюваннями та у 12 (18,5%) чоловіків другої групи виявлено протрузії МХД.

При визначенні периферичної гемодинаміки для хворих першої групи було притаманним зменшення кровотоку з двох сторін, більш виражене на ураженій стороні, коефіцієнт асиметрії (КА) дорівнював 46,06 + 11,85%, був спазм судин дрібного та середнього калібру, більш виражений на хворій стороні, та спостерігалось ускладнення венозного відтоку на ураженій стороні (ВВ = 22,78 + 11,37%). У хворих з вертеброгенною патологією та ХП зменшення кровонаповнення реєструвалося з двох сторін та було більш симетричним (КА = 17,5 + 11,4%), а спазм артерій середнього і дрібного калібру та ускладнення венозного відтоку — з обох боків. Для хворих третьої групи було притаманне незначне, порівняно з іншими групами, зменшення кровонаповнення, що було симетричне, тонус судин був зниженим, та виявлялось ускладнення венозного відтоку.

При РВГ-дослідженні в 68,5% випадків у другій та 75,3% — у першій групах спостерігалось порушення периферичної гемодинаміки, підвищення судинного тонусу у хворих першої та другої груп з корінцевим синдромом, ускладнення венозного відтоку та зниження пульсового кровонаповнення.

При визначенні етіологічного чинника ХП в секреті передміхурової залози та уретральних виділеннях трихомонади виявлено в 41,25% осіб; хламідії спостерігались у 36,08% хворих обох груп. У 22 (22,68%) пацієнтів етіологічного чинника не було виявлено.

У результаті мікробіологічного дослідження біоптатів тканин, вилучених під час оперативного втручання з приводу гриж МХД у 50 хворих, аеробних та факультативно-анаеробних мікроорганізмів не виявлено.

При аналізі морфологічних даних відмічено, що в окремих ділянках фіброзного кільця (ФК) ми спостерігали хондроцити з гіперхромними ядрами і дискаріозом, причому явища дискаріозу були пропорційні до вираженості больового синдрому та спостерігались у 36% хворих з вертеброгенною патологією в поєднанні з ХП. У деяких ділянках хрящового ушкодження фіброзної тканини ФК клітинна дистрофія досягала незворотних змін, що було в 12% пацієнтів другої групи. У другій групі в пульпозному ядрі (ПЯ) виявлялися комплекси з 25-30 клітин за рахунок проліферації хондроцитів. При цьому нерідко спостерігалась гіпертрофія цитоплазми і ядер хондроцитів, гіперплазія ядерець. Волокнистість ПЯ була вкрай нерівномірною, у частині МХД склерозовані поля перемежовувалися з полями, позбавленими волокон. Для ряду МХД було притаманним утворення вогнищ розпаду тканини, формування тріщин.

Терапія була традиційною для даної патології із застосуванням судинних, дегідратуючих, вітамінів, міорелаксантів, а при необхідності — антихолінестеразних препаратів. Залежно від стадії захворювання та вираженості больового синдрому призначались фізіотерапевтичні методи лікування та ЛФК.

Застосування нестероїдних протизапальних засобів у лікуванні вертеброгенної патології попереково-крижового відділу хребта є патогенетично обгрунтованим, а в лікуванні ХП — перспективним напрямком [3]. Згідно з вищенаведеним, основним завданням лікаря в разі переважання больового синдрому в клінічній картині захворювання є зменшення болю та нормалізація артеріального тиску, незалежно від поєднання вертеброгенної та урогенітальної патологій. Однією з проблем є наявність великої кількості протипоказань у зв'язку із захворюваннями гастроінтенстинальної системи. Німесил — це препарат групи метансульфонанілідів, що взаємодіє з каскадом арахідонової кислоти, знижує біосинтез простагландинів шляхом інгібіції циклооксигенази. Цінність застосування полягає в його селективності та відсутності впливу на цитозахисні простагландини шлунка, отже, він є одним з найбільш безпечних препаратів.

Перед початком лікування у 100% хворих був больовий синдром різного ступеня, а клінічні дані свідчили про наявність переважно корінцевих синдромів попереково-крижового відділу хребта у 94% хворих.

Після прийому Німесилу протягом 10 діб показники болю значно зменшились у першій та другій групах, про що свідчить табл. 1.

Дані реографії надані в табл. 2 та 3.

Після лікування в пацієнтів з вертеброгенною патологією попереково-крижового відділу хребта, як і в пацієнтів з поєднаною патологією, у переважній кількості спостережень больовий синдром мав значно меншу інтенсивність. Пацієнти відмічали незначний біль в попереку, а в переважній більшості дискомфорт при збільшенні фізичних навантажень або при тривалому перебуванні в одній позі, що посилювався при тривалому ходінні.

Лікування гіпертензії включало прийом гіпотензивного препарату Берліприл (еналаприлу малеат) у дозі 5-10 мг два рази на добу. Позитивні результати лікування склали 93,7%. Після проведенного лікування регрес неврологічної симптоматики корелював з достовірним покращанням реологічних показників реографії на фоні стабілізації артеріального тиску, що підтверджує участь судинного компоненту в патогенезі набряково-корінцевого синдрому.

Висновки

Отже, за результатами проведеного багатофакторного клініко-параклінічного дослідження встановлено, що незважаючи на відсутність патогенних мікроорганізмів в міжхребцевих дисках та прилеглих тканинах патоморфологічні дослідження свідчили про більш значні зміни в тканинах хребцево-рухових сегментів у хворих другої групи, що дало змогу зробити найважливіший у нашій роботі висновок про те, що, на наш погляд, хронічна запальна урогенітальна патологія призводить до формування футлярних змін у сполучних тканинах корінців у вигляді диск-радикулярного конфлікту, а вертеброгенні зміни є провокуючими чинниками маніфестації болю в нижньому відділі спини. Тому є залежність розвитку синдромологічних варіантів від первинної вісцеральної патології. З передміхурової залози патологічна аферентація поширюється по вегетативних утвореннях, проекується в зони Захар'їна-Геда та адресується через сегментарний апарат у вогнища нейроостеофіброзу на попереково-крижовий рівень хребта, що було доведено морфогістологічними дослідженнями. Це сприяє формуванню вогнища патологічного збудження в сегменті спинного мозку, а потім залученням сегментарних утворень симпатичного стовбуру спінальних гангліїв. Тому виникають дисциркуляторні та гіпоксичні зміни в спинному та головному мозку, що доведено за допомогою реографічних досліджень. Отже, виникає дисфункція вазомоторних регуляторних центрів на різних рівнях вегетативної нервової системи, що призводить до центральної сенситизації, яка викликає ноцицептивну стимуляцію. Це пояснює збільшення активності спинного мозку, внаслідок чого посилюється біль. Використання адекватних доз гіпотензивних препаратів для лікування вертеброгенних больових синдромів у хворих з супутньою артеріальною гіпертензією значно покращують динаміку зменшення больового синдрому. Застосування Німесилу на фоні адекватної гіпотензивної терапії патогенетично обгрунтоване для зменшення інтенсивності больового синдрому.