Международный неврологический журнал 2(6) 2006

Боротьба з головним болем і на сучасному етапі залишається актуальною, особливо коли це стосується такої форми головного болю, як мігрень. Згідно з епідеміологічними дослідженнями, що проведені в різних країнах світу, на мігрень страждають від 3 до 16%, а за деякими даними — 30% населення. При цьому чоловіки складають від 2 до 15%, а жінки — від 6 до 25% від усієї популяції. Серед них 15% населення страждає на мігрень не менше 18 днів на рік.

Мігрень — це хронічне захворювання і пароксизмальний стан, що проявляється нападами пульсуючого головного болю, які періодично виникають і локалізуються частіше в одній половині голови, переважно в орбіто-лобно-скроневій ділянці. Головний біль має надзвичайно інтенсивний характер, супроводжується нудотою, іноді блювотою, загальною гіперестезією і триває від 4 до 72 годин.

Мігрень часто проявляється особливим видом головного болю, який є самостійною нозологічною одиницею й обумовлений спадковістю. Зокрема, за результатами молекулярно-біологічного дослідження у хворих з геміплегічною формою мігрені встановлено, що за появу даної хвороби відповідальна 19р13 хромосома [1, 3, 4]. Патогенетично мігрень обумовлена детермінованою дисфункцією вазомоторної регуляції головного мозку, що проявляється переважно у вигляді одностороннього головного болю. У таких хворих вегетативна дисфункція виникає як генералізовані порушення у вигляді нестійкості тонусу церебральних периферичних судин [2, 5]. Зміни судин головного мозку є вторинними щодо змін у центральній нервовій системі.

На сьогодні тригеміноваскулярна теорія, що запропонована Moskowitz (1997) [5-6], основну роль в патогенезі мігрені надає системі трійчастого нерва, що забезпечує взаємодію між центральною нервовою системою й інтракраніальними та екстракраніальними судинами. Відомо, що біль при мігрені являє собою форму асептичного нейрогенного запалення. Згідно з цією концепцією, тригерний фактор нейрогенної чи гормональної природи антидромно активує периваскулярні аферентні термінали трійчастого нерва. Це викликає деполяризацію нервових закінчень і виділення з них потужних вазодилататорів і алгогенних речовин — пептиду, що пов'язаний з геном кальцитоніну, субстанції Р, нейрокініну А й вазоінтестинального пептиду [2, 5]. Дані нейропептиди викликають розширення судин, збільшення проникності судинної стінки, проникнення білків плазми, форменних елементів крові, набряк судинної стінки, а також прилеглих ділянок твердої мозкової оболонки, дегрануляцію тучних клітин і агрегацію тромбоцитів. Увесь цей процес має назву «асептичного нейрогенного запалення». Кінцевий результат нейрогенного запалення викликає біль. Через анатомічні особливості трійчастого нерва біль, як правило, іррадіює в лобно-орбіто-скроневу ділянку й локалізується в правій чи лівій половині голови [5-6].

Матеріали і методи дослідження

Нами було проведене клінічне обстеження групи хворих з різними формами мігрені кількістю 54 особи. Серед загальної групи обстежених виділені основна група й група порівняння, що складали відповідно 29 і 25 осіб. Серед основної групи 8 чоловіків і 21 жінка. Середній вік обстеженої групи хворих складав 38,5 ± 3,4 роки. Середній вік чоловіків даної групи складав 37,5 ± 3,5 роки, жінок — 32,5 ± 2,5 роки. Період часу, протягом якого проводилося обстеження даної групи хворих, складав 3 місяці. Хворі доставлені швидкою допомогою в приймальне відділення лікарні швидкої допомоги м. Львова, в подальшому перебували на стаціонарному лікуванні в 1-му неврологічному відділенні даної лікарні. При звертанні з попередніми діагнозами ці хворі знаходились на клінічному спостереженні, й у них поставлений діагноз «мігрень» згідно з класифікацією МКХ-10 (G43.0, G43.1, G43.8), а також з огляду на вказані нижче критерії діагнозу «мігрень» (табл. 1).

Хворі обох обстежених груп скаржилися на головний біль, що турбував їх приступоподібно, з тривалістю нападу в середньому до 19 годин, з переважною локалізацією у скронево-орбітальній ділянці голови. Такі напади в даної групи хворих супроводжувалися нудотою, світлочутливістю (загальною гіперестезією), ніктурією. При вивченні анамнезу було виявлено наявність мігрені в родині хворих основної групи обстеження, а також встановлено, що кількість нападів головного болю перевищувала 10 епізодів на місяць. У більшості хворих обстеженої групи, що складала 29 осіб, переважала класична мігрень без аури. У 10 хворих виникали ті чи інші класифікаційні форми мігрені, серед яких офтальмоплегічна форма у 3 осіб, асоційована — у 4, базилярна форма — у 2 і вестибулярна — в одного хворого. Група порівняння у складі 25 осіб розподілена згідно з класифікаційними формами мігрені таким чином, щоб у групі переважали хворі з класичною мігренню без аури (15 хворих), решта пацієнтів має інші форми мігрені. Підбір хворих здійснювався на основі міжнародної класифікації головного болю, де є окремо виділена нозологічна одиниця — мігрень (1988 р.).

Діагноз мігрені без аури й мігрені з аурою ставився за діагностичними критеріями Міжнародної асоціації боротьби з головним болем (IHS) (табл.1).

При огляді хворих обох груп відмічено відсутність чітко вираженої вогнищевої неврологічної симптоматики. З метою диференційного діагнозу всі хворі обстежені візуальними інструментальними методами обстеження головного мозку, зокрема, крім реовазографії та ехоенцефалографії, проведена комп'ютерна томографія головного мозку, де не виявлено жодних ознак об'ємного процесу. Усім хворим проведено обстеження методом поверхневої нашкірної електронейроміографії.

Група обстежених хворих, як чоловіки, так і жінки, отримувала протягом 3 місяців Сумамігрен виробництва фірми «Polpharma» по 1 таблетці (50 мг) в період нападу. Сумамігрен приймався хворими обстеженої групи лише в період нападу. Сумамігрен (суматриптан) належить до групи триптанів і селективних агоністів 5-НТ_1B1D-рецепторів, що не впливає на інші типи 5-НТ-рецепторів.

Зокрема, група цих хворих спостерігалась одночасно з групою порівняння загальною кількістю 25 осіб, середній вік яких складав 32,2 ± 3,4 роки. Група порівняння приймала препарати з групи протизапальних нестероїдних засобів, серед яких переважали диклофенак і рофекоксиб у таблетованій формі. Ці препарати приймалися хворими на момент нападу. У всіх хворих відсутнє зловживання анальгетичними засобами. У жодного хворого обстеженої групи не виявлено супутньої патології.

Результати дослідження і їх аналіз

Наводимо в таблиці деякі параметри проведеного електронейроміографічного обстеження основної групи і групи порівняння.

Електронейроміографію проводили нейроміосенсаналізатором «Нейро-МВП-НейроСофт», виробництво Росія. У хворих проводилося тестування м'язів волосистої частини голови m.frontalis, а також m.orbicularis oculi й горизонтальні порції m.trаpezius в стані спокою до й після лікування препаратом Сумамігрен в період нападу протягом 3 місяців спостереження. Група порівняння обстежувалася на фоні прийому нестероїдних протизапальних і препаратів седативної дії.

При аналізі даних поверхневої нашкірної електронейроміографії незалежно від того, чи відзначалися м'язові зміни, відмічено підвищення амплітуди ЕНМГ-сигналів електронейроміографічної кривої практично в усіх м'язових групах як у стані розслаблення, так і при емоційному навантаженні. У всіх досліджуваних м'язах до лікування реєструвалася інтерференційна крива І типу зі значним збільшенням амплітуди ЕНМГ-сигналів з відносно стабільними показниками частоти (використоваувався амплітудно-частотний коефіцієнт).

Ефективність лікування була відзначена у 80% хворих основної групи з позитивною переносимістю лікування. Вірогідно інтенсивність головного болю у хворих основної групи зменшувалась через 30-40 хвилин після прийому Сумамігрену, а час тривалості нападу зменшувався на 80-85%. У деяких хворих зменшилися скарги на різноманітні вегетативні прояви. У хворих, у яких мігрень була з аурою, деякі неврологічні прояви не виникали після прийому Сумамігрену в період нападу. Після трьох місяців лікування Сумамігреном хворі основної групи обстеження відмітили прояви покращання, а саме: зменшення частоти скарг на силу, інтенсивність і частоту нападу головного болю. Так, в основної групи хворих частота нападів головного болю зменшилася до 5-6 разів на місяць протягом першого місяця і до 2-3 —протягом другого і третього місяців спостереження порівняно з початком лікування. Позитивна динаміка загального стану таких хворих свідчить про чіткий доброякісний вплив препарату на перебіг захворювання.

Після лікування Сумамігреном проводилось тестування вищезгаданих м'язів на ЕНМГ методом поверхневої нашкірної електронейроміографії, де відмічено стабілізацію показників. Вибрані групи м'язів охоплюють саме ті ділянки голови, де болі у хворих локалізовані найчастіше. При виконанні електронейроміографії знизилась амплітуда електронейроміографічної кривої у досліджуваних м'язах (m.frontalis d/s; m.orbicularis oculi d/s). При тестуванні м'язів у хворих групи порівняння значних змін параметрів інтерференційної кривої (показники амплітудно-частотного коефіцієнта) відмічено не було, на відміну від основної групи (табл. 2).

У групі порівняння відбулися рецидиви й зберігались тривалість больового епізоду, його частота й інтенсивність, тоді як в основній групі всі скарги на тривалість нападу суттєво зменшилися після лікування Сумамігреном третього нападу. Позитивні зміни відзначалися вже після лікування першого нападу. Крім цього, частота нападів істотно змінилася на другому і третьому місяцях спостереження. Група порівняння, що приймала рофекоксиб і диклофенак, відмічала незначне покращання в момент прийому препаратів, проте у них відзначені були часті рецидиви нападу болю і препарати істотно у період даного обстеження не впливали на частоту нападів. Крім того, група хворих групи порівняння вимушена була додатково приймати препарати седативної групи, оскільки прийом препаратів рофекоксибу і диклофенаку не повністю зменшував інтенсивність нападу головного болю.

Висновки

1. Діагноз «мігрень» рекомендовано встановлювати згідно з критеріями, що перелічені вище, з метою успішного лікування, оскільки первинна діагностика мігрені лікарями як неврологічних стаціонарів, так і лікарями загальної практики сімейної медицини за останні роки знизилася, що істотно впливає на якість надання медичної допомоги населенню.

2. Хворі з різними формами мігрені, як з аурою, так і без, обов'язково потребують комплексного диференціального обстеження для уточнення причини виникнення захворювання з метою проведення патогенетичної терапії.

3. З метою успішного лікування нападів головного болю при мігрені як з аурою, так і без аури, рекомендовано використовувати препарат Сумамігрен у дозі 50 мг одноразово.

4. Препарат Сумамігрен дає позитивні результати за умови ранньої діагностики мігрені, а тривалий час його застосування в період нападу головного болю вірогідно знижує інтенсивність нападу й запобігає рецидивам захворювання.

5. Наведені дані методики поверхневої нашкірної ЕНМГ дозволяють у ряді випадків відмічати зміни, що назвати специфічними для мігрені на даному етапі дослідження складно, проте дослідження потребують подальшого продовження з використанням інших проб, наприклад виконання стимуляційної ЕНМГ.