Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Международный неврологический журнал 4(4) 2005

Вернуться к номеру

Ноотропная терапия астенического синдрома

Авторы: Головченко Ю.И., Адаменко Р.Я., Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика

Рубрики: Неврология

Версия для печати


Резюме

В статье проанализирован результат лечения 43 больных с астеническим синдромом различной этиологии. В комплекс лечения включался Луцетам. Исследования показали, что Луцетам целесообразно применять в комплексном лечении астенических состояний.

Астения как ведущий клинический синдром или одно из проявлений обнаруживается у многих больных неврологического, терапевтического и психиатрического профиля.

Астенический синдром возникает часто после перенесенных инфекционных заболеваний, после травм головного мозга, как результат экзогенных и эндогенных интоксикаций, при заболеваниях внутренних органов и эндокринной системы, при лучевых поражениях, десинхронозе. Особое место занимает астенический синдром при неврозах и сосудистых поражениях головного мозга. С астенического синдрома многие заболевания начинаются и им же заканчиваются.

Во всем мире 50% всех обращений к врачу приходится на астению. Астения — это состояние неадекватной устойчивой усталости человека, снижение энергетического потенциала, необходимого для жизнедеятельности.

Астению от простой усталости отличает отсутствие связи с предшествующим физическим или психическим напряжением, отсутствие улучшения состояния после длительного отдыха и после применения обычных стимуляторов — водных процедур, приема кофе, чая и т.д.

В основе патогенеза астенического синдрома лежит перенапряжение тормозных или возбудительных процессов, а также их подвижности. В результате срыва компенсаторных механизмов возникает дезинтеграция функций неспецифических систем (лимбической и ретикулярной) и, как следствие, нарушение регуляции энергетических ресурсов, высших корковых функций. Ретикулярная формация и лимбическая система – основные звенья регуляции поведенческих реакций, эмоций, памяти, энергетических возможностей организма. Они принимают участие в поддержании биологических ритмов, регуляции вегетатики.

Следует сказать, что патогенез астении сложен и не до конца выяснен.

Астенический синдром характеризуется полиморфизмом жалоб и симптомов. Больные жалуются на постоянную усталость, отсутствие мотиваций, у них нарушается память. В первую очередь страдает «воспроизведение». При этом больные никак не могут вспомнить необходимое слово, знакомую фамилию, затрудняется сообразительность. Они ни на чем не могут надолго сосредоточить свое внимание, легко отвлекаются, быстро устают, капризничают, плачут. У больных нарушаются аппетит, функция желудочно-кишечного тракта, резко снижаются физическая выносливость и половая потенция, нередко появляется инсомния. У больных резко снижается порог переносимости различных физиогенных раздражителей (шума, вестибулярных нагрузок, света, погодных перепадов и др.), снижается фон настроения, возникают депрессивные симптомы или повышенная раздражительность. При этом часто наблюдаются и вегетативные симптомы: потливость, сердцебиение, ощущение перебоев в сердечной деятельности, нехватка воздуха, похолодание конечностей, псевдоневралгии, головные боли, головокружение. Признаки органического поражения нервной системы не определяются ни клиническими, ни параклиническими методами.

Астению относят к так называемым функциональным заболеваниям нервной системы, если она не является основным элементом какого-либо органического заболевания нервной системы.

Астенический синдром у больных зачастую не расценивается как серьезное заболевание, требующее внимания к пациенту и серьезного подхода к этиологическому и патогенетическому лечению. При этом следует учитывать, что пациент ввиду плохой приспособляемости к изменившимся условиям сталкивается со многими проблемами на работе и в семье. У него неустойчивое настроение, он раздражается по мелочам, может проявлять бурные реакции.

Как уже сказано, астенический синдром может возникать при разных заболеваниях. В зависимости от этиологии астенический синдром имеет некоторые особенности.

У больных неврозами астенический синдром сопровождается повышением мышечного тонуса, напряжением поперечно-полосатой мускулатуры. Им присуще двигательное беспокойство и жалобы на усталость как в покое, так и при движениях. В отличие от них, у больных с астенией при хронической недостаточности мозгового кровообращения уже на ранних стадиях заболевания отмечаются снижение мышечного тонуса, вялость, снижение двигательной активности. Астенические состояния, в зависимости от преобладания той или иной симптоматики образуют астенодепрессивный, астеноипохондрический, астенофобический и другие синдромы. Многие больные теряют интерес к окружающим и полностью сосредоточиваются на своем заболевании, «уходят в болезнь», постоянно ожидая ухудшения своего состояния. У них снижается творческая активность, значительно ослабляются эмоции.

При грубых органических поражениях головного мозга, сопровождающихся астеническим синдромом, когда в патологическом процессе заинтересованы вегетативные центры, при лучевой болезни, интоксикации также может наблюдаться значительная общая слабость, апатия, бессилие, адинамия, мышечная гипотония, а иногда и миастеноподобный синдром.

Следует сказать, что в возникновении астенического синдрома может играть роль выполняемая длительное время работа в монотонном ритме, работа в ночное время, или работа, требующая быстрого переключения психических процессов, переработки большого объема информации при дефиците времени. Способствует возникновению астенического синдрома длительная работа с искусственным освещением в замкнутом пространстве (подводники и др.). Он может возникнуть при переходе на новую работу.

При частой работе в ночное время нарушаются естественные биоритмы человека, сон и возникает десинхроноз, сопровождающийся астеническим синдромом.

Установлено, что ночная работа чаще одного раза в неделю является серьезным фактором риска не только для возникновения астенического синдрома, но и для дальнейшего развития сосудистых заболеваний.

Многообразие этиологии, сложность патогенеза астенических синдромов не дают возможности зачастую найти адекватный подход к лечению больного, так как этиологическое лечение предполагает точное знание фактора, вызвавшего синдром, что не всегда возможно.

Если определена этиология, то необходимо прежде всего воздействовать на основное заболевание. Назначаются вазоактивные, противосклеротические препараты, проводится дезинтоксикация и т.д. Патогенетические методы лечения разнообразны и их выбор зависит от превалирования того или иного симптома в астеническом синдроме.

Это могут быть психотерапевтические методы лечения, общеукрепляющее лечение, включающее в себя адаптогены, витаминотерапию, седативные препараты, ноотропы, физиотерапию, ЛФК. Больным желательно предоставить отдых и возможности для достаточно продолжительного сна, установить правильный режим питания. Перемена обстановки, положительный эмоциональный настрой обычно способствуют дезактуализации беспокоящих больного симптомов. Положительно сказываются внушение и самовнушение, ландшафтотерапия и другие методы психотерапии.

При отсутствии противопоказаний утром назначаются тонизирующие препараты — пантокрин, женьшень и другие адаптогены, фосфорсодержащие препараты — фитин, фосфрен, глицерофосфат кальция.

Во второй половине дня и на ночь назначаются седативные фитопрепараты, малые дозы транквилизаторов, а при упорных субдепрессивных состояниях — антидепрессанты. Лечение всегда включает витаминотерапию. Часто назначаются биостимуляторы растительного и животного происхождения, продукты пчеловодства.

Широко применяются ноотропы — препараты, обладающие способностью регулировать процессы тканевого метаболизма на различных уровнях нервной системы. Главной особенностью действия этих средств является влияние на биохимические процессы, которые лежат в основе интеллектуально-мнестических функций организма. Они помогают процессам обучения, активизируют память, высшую нервную деятельность путем повышения тонуса коры головного мозга, способность восстанавливать энергетические процессы в мозге, регулировать нейромедиаторные процессы, тканевое дыхание, микроциркуляцию, защищают эндотелий сосудистой стенки, способствуют уменьшению коагулятивной способности крови и возможностей тромбообразования. Важно, что ноотропы мало взаимодействуют с другими лекарственными препаратами, поступающими в организм, и обладают минимумом побочных эффектов.

Научные сообщения конца 90-х годов нередко говорят о преувеличении роли ноотропов в лечении больных. Однако исследования последних лет показали, что эффект лечения в значительной мере зависит от дозы препарата и длительности курса лечения.

Ноотропы не являются средствами немедленного действия. Они делятся на две основные группы: «истинные» ноотропы с доминирующим мнестическим эффектом и «нейропротекторы» с широким спектром эффектов.

Последние десятилетия в качестве основного ноотропного средства применяется пирацетам. Он обладает широким фармакологическим спектром ноотропной активности. Это нейромедиаторное, нейропластическое, нейромодуляторное, антиоксидантное, нейропротекторное действие, влияние на свойства нейрональных мембран и на гемодинамику мозга. Известно и его антиагрегантное действие.

Пирацетам проявляет свое психостимулирующее действие на высшие корковые функции, уменьшая астению, депрессию, способствуя процессам запоминания, концентрации внимания, восприятия зрительных ощущений, улучшению процессов общения с окружающими. Он активизирует функцию всех структур мозга и, прежде всего, лимбико-ретикулярного комплекса и коры головного мозга.

В нашей стране пирацетам при различных заболеваниях, сопровождающихся астеническим синдромом, чаще всего применялся в невысоких дозах — 600-1200 мг/сут.

Последние исследования показали, что эффективные дозы препарата превышают указанные в несколько раз.

Одна из наиболее удачных форм пирацетама — Луцетам — высокодозовый препарат пирацетама, выпускаемый в таблетках по 1200 мг, 800 мг и 400 мг, а также в ампулах 1 г / 5 мл, 3 г / 15 мл, позволяет подобрать для каждого пациента необходимый режим дозирования.

Мы провели лечение 43 больных с астеническим синдромом различной этиологии (при хронической недостаточности мозгового кровообращения І-ІІ стадии, неврозах, вегетососудистой дистонии, остаточных явлениях черепно-мозговой травмы, энцефалита и интоксикациях при соматических заболеваниях).

Возраст больных колебался от 24 до 58 лет.

Луцетам назначался больным на весь период пребывания их в стационаре (минимум 3-4 недели) и рекомендовался прием препарата после выписки (до двух месяцев) в дозе 2,4-4,8 г в сутки.

Нейропсихологическое обследование больных для оценки клинического эффекта Луцетама включало в себя, помимо анализа жалоб, исследования неврологического статуса, субъективную и объективную оценку состояния больных до и после лечения. Самочувствие улучшилось после лечения у всех больных. У них поднялось настроение, появилось желание читать, общаться с соседями по палате и родственниками, улучшился сон. Больные отмечали улучшение памяти и процессов запоминания. Положительное влияние Луцетама на когнитивные функции больных с астеническим синдромом подтверждались методикой «10 слов», направленной на изучение показателей вербальной памяти и методикой «повторения цифр», направленной на изучение оперативной памяти.

У больных на 5-6 день пребывания в стационаре отмечалось повышение двигательной активности. К 10 дню больные отмечали улучшение функции желудочно-кишечного тракта, прекращение сердцебиений, уменьшение симптомов псевдоневралгий. Прием Луцетама прекращался после 17 часов, чтобы не вызвать пресомнические нарушения ввиду его возможного возбуждающего действия на мозговые структуры у некоторых категорий пациентов.

Луцетам не вызывал побочных эффектов у наблюдаемых нами больных. Мы избегали назначения больших доз в первые 3-4 дня приема препарата и поэтому не наблюдали возбуждения больных и нарушений сна в начале лечения.

В результате курсового лечения с включением Луцетама у больных значительно улучшилась память на текущие события, повысились настроение и активность, улучшились ЭКГ показатели, стабилизировалось артериальное давление.

В дальнейшем больным рекомендовался здоровый образ жизни, санаторно-курортное лечение общеукрепляющего типа. Таким образом, Луцетам следует включать в комплексное лечение астенических состояний в дозе 2,4-4,8 г в сутки от четырех недель до двух-трех месяцев. Признаки улучшения отмечаются уже к концу первой недели лечения и постепенно прогрессируют. Препарат можно назначать больным молодого и пожилого возраста. Его целесообразно периодически назначать здоровым работникам умственного труда с целью профилактики астенических состояний.


Список литературы

1. Бурчинский С.Г. Пирацетам: механизмы действия и перспективы применения новых лекарственных форм // Журнал практического врача. — 2002. — №3. — С. 71-75.

2. Бурцева Е.М. Нейрометаболическая фармакология. — М. — 2000. — С. 16-20.

3. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. — Нижневолжское кн. изд. — 1990. С. 368.

4. Комиссаров И.В. Ноотропы: обоснование и результаты клинического применения // Междунар. мед. журнал. — 1998. — №1. — С. 59-63.

5. Слизкова Ю.Б. Исследование эффективности препарата Луцетам при сосудистых заболеваниях // РМЖ. — 2003. — том 11. — №15.

6. Шестопалова Л.Ф., Мищенко Т.С. Клинико-психологические аспекты применения Луцетама. Метод. рекомендации. — Харьков, 2003.


Вернуться к номеру