Международный неврологический журнал 2(2) 2005

Поширеність мігрені становить від 4-х до 20-ти випадків на 100 осіб. Має місце виражена схильність до передавання захворювання від батьків дітям переважно (2/3 випадків) по материнській лінії, що, очевидно, обумовлено спадковою неповноцінністю вегетативно-судинної регуляції [4, 5]. У більшості хворих захворювання маніфестує у віці біля 20‑ти років (у період статевого дозрівання) і досягає піку до 40 років. Тобто найчастіше уражаються особи найбільш працездатного віку, що призводить до значних економічних витрат у зв'язку з неможливістю хворими (особливо при частих нападах) повноцінно виконувати свої функціональні обов'язки, через що лікування таких хворих набуває соціально-економічного значення [1, 2, 3].

Оскільки патофізіологічною основою нападу мігрені є спазм мозкових судин і зменшення мозкового кровоплину (на 20-60%) у продромальному (безбольовому) періоді та різке розширення переважно екстракраніальних гілок зовнішньої сонної артерії у больовому періоді, то одним із найбільш інформативних методів об'єктивізації та діагностики нападу, а також підтвердження ефективності застосованої терапії може бути транскраніальна доплерографія. Застосування останньої може дати можливість підтвердити або заперечити доцільність використання того чи іншого препарату індивідуально для кожного окремого хворого, що має велике практичне значення через постійне збільшення кількості середників, які пропонує фармацевтична промисловість для лікування мігрені.

У зв'язку з цим нами було вивчено вплив препарату Номігрен, до складу якого входять ерготаміну тартрат, пропіфеназон, кофеїн, камілофіну хлорид, меклоксаміну цитрат, на динаміку перебігу мігренозного нападу з урахуванням суб'єктивного й об'єктивного стану хворого та даних доплерографічного обстеження судин головного мозку.

Предметом нашого дослідження стали 20 хворих з мігренню віком від 15-ти до 45-ти років (середній вік 28,3±2,35 років). Серед обстежених жінок було 13 (65%), чоловіків — 7 (35%). Усі обстежені вказували на тривалість мігренозних нападів від 5-ти до 15-ти років. Проста мігрень спостерігалася у 60% хворих (12 осіб), асоційована — у 40% (8 осіб). Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб відповідного віку (середній вік 27,4±2,18 років).

У періоді поза нападами проводився неврологічний огляд хворих з мігренню, що не виявив жодних специфічних неврологічних порушень, окрім незначного послаблення конвергенції (у 30%), легкого ністагмоїду (у 20%), непереконливої асиметрії сухожилкових рефлексів (у 25%).

Напад мігрені в 16-ти хворих (80%) супроводжувався значним однобічним болем в скронево-лобно-очній частині голови. У 4-х (20%) хворих біль, що виникав однобічно, поширювався на всю голову. Напади супроводжувалися характерними фото- та фонофобіями, нудотою. У 15-ти хворих (75%) під час нападу на стороні головного болю виявлялася пульсація скроневої артерії, перитискання якої вело до тимчасового зменшення інтенсивності болю.

Анамнестично тривалість мігренозних нападів була від 3-х до 72-х годин.

Обстежені хворі знаходилися на стаціонарному лікуванні в неврологічному відділенні, що полегшувало завдання часового обстеження. Методом транскраніальної доплерографії (ТКД) апаратом фірми «MULTIGON» (США) датчиком в 2 МГц, що працював у постійному режимі, проводили дослідження середньої швидкості кровотоку (СШК) у передній (ПМА), середній (СМА), задній (ЗМА) мозкових артеріях (через транстемпоральний доступ), у хребтових (ХА) та основній (ОА) артеріях (через субокципітальний доступ). Обстеження проводилося тричі: 1) в період між нападами; 2) протягом першої години виникнення мігренозного головного болю; 3) через годину після прийому препарату Номігрен.

Для виключення значення фізіологічної міжпівкульної асиметрії при підрахунках СШК при ТКД серед контрольної групи та хворих були вибрані лише особи з домінантною лівою півкулею, тобто правші.

У періоді між нападами СШК у хворих з мігренню в усіх обстежених судинах вірогідно не відрізнялась від показників контрольної групи (табл. 1).

Оскільки, як зазначалося вище, хворі перебували на стаціонарному лікуванні, то нам вдалося провести повторне визначення СШК протягом першої години виникнення нападу мігренозного болю. Була зафіксована вірогідно вища СШК (р<0,05) по інтракраніальних судинах каротидного басейну, а саме по середній та передній мозкових артеріях. СШК по судинах вертебро-базилярного басейну збільшувалась дуже незначно (р>0,05) (табл. 2).

Усім хворим після повторного (другого) обстеження давали одну фільмтаблетку Номігрену, та через 30 хвилин ще одну (у сумі 2 таблетки), після чого 17 (85%) хворих зазначали зникнення мігренозного болю, 3 хворих (15%) — значне зниження його інтенсивності. При третьому транскраніальному обстеженні мозкових судин було відмічено вірогідне зниження СШК по судинах каротидного басейну в усіх обстежених хворих (табл. 3).

Судини вертебробазилярного басейну як під час мігренозного нападу, так і в результаті проведеної терапії залишалися інтактними, тобто ми не виявили будь-яких вірогідних (р>0,05) змін СШК у ХА та ОА (табл. 3).

Отже, проведені нами дослідження підтвердили, що у хворих під час нападу мігрені має місце виражений спазм передньої та середньої мозкової артерій, який значно зменшується через годину після прийому Номігрену, що супроводжується значним зниженням вираженості больового синдрому. Отримані нами дані дають підставу вважати, що Номігрен ефективно впливає на одну з патофізіологічних ланок розвитку мігренозного нападу й рекомендувати його застосування для лікування мігренозних нападів.

На нашу думку, було б доцільним продовжити дослідження, що дали б можливість у майбутньому зробити висновок про доцільність використання Номігрену для лікування хворих у періоді між нападами та вивчення механізму його впливу на артеріальну й венозну ланки мозкового кровообігу.

Висновки

1. Методика транскраніальної доплерографії є достатньо вірогідним критерієм для діагностики мігренозного нападу та визначення ефективності лікувального впливу фармпрепаратів.

2. Вживання Номігрену за рекомендованою схемою (по 1-й таблетці 2 рази з інтервалом 30 хвилин) при мігренозному нападі нормалізує СШК в середньомозковій та передньомозковій артеріях, що клінічно виявляється в зникненні чи значному зменшенні головного болю.

3. Лікування мігрені потребує індивідуального підходу за умови постійного спостереження та контролю з боку лікаря.