Международный неврологический журнал 1(1) 2005

Вступ

Серцево-судинні та судинно-мозкові захворювання — одна з найважливіших медико-біологічних та соціальних проблем в Україні. Вони посідають перше місце в структурі поширеності, зумовлюють майже дві третини всіх випадків смерті та третину причин інвалідності.

Медико-соціальний тягар серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань полягає ще й у тому, що вони суттєво впливають на тривалість і якість життя населення, на показники втрат життєвого потенціалу країни.

Саме тому боротьба з серцево-судинними та судинно-мозковими захворюваннями на сучасному етапі є проблемою першочергової вартості.

Проблема цереброваскулярної патології та її наслідків в Україні провідна серед негативної оцінки здоров'я. Щорічно за зверненням пацієнтів виявляється близько 380 тис. хворих із цереброваскулярною патологією, а всього налічується 2 787 182 хворих. Збільшується частота ішемічних інсультів, транзиторних ішемічних атак, а також хронічних, повільно прогресуючих форм церебральної судинної патології [4].

У структурі судинних захворювань головного мозку провідне місце займають гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу (80-85%) [2].

Залежно від темпу формування й тривалості неврологічного дефіциту Комітет експертів ВООЗ з судинної патології рекомендує виділити такі клінічні форми гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу: транзиторні ішемічні атаки; пролонговані ішемічні атаки з оборотним розвитком, або малий інсульт; прогресуючий ішемічний інсульт; завершений ішемічний інсульт.

Гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу є досить поширеною судинною патологією головного мозку. Згідно з рекомендаціями, запропонованими Європейською ініціативою з проблем інсульту [10], інсульт визначається як раптовий неврологічний дефіцит, зумовлений ішемією або геморагією центральної нервової системи. На думку деяких авторів [3, 5], інсульт — це цереброваскулярна катастрофа, синдром швидкого розвитку симптомів та ознак фокальної чи глобальної втрати мозкових функцій з неврологічними симптомами, що тривають 24 години й більше, або призводять до смерті без іншої видимої причини її виникнення. Адекватним є також визначення, запропоноване неврологами в другій половині ХХ століття: інсульт — це гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурно-морфологічними змінами в тканині мозку й стійким неврологічним дефіцитом, що утримується 24 години і більше після появи перших симптомів події. Це визначення не тільки пов'язує структурно-морфологічні зміни тканини мозку та швидкий розвиток неврологічних симптомів саме з порушенням мозкового кровообігу, але й ураховує тривалість і оборотність розладів функції головного мозку. Завданням нашого дослідження стало вивчення та впровадження сучасних методів надання невідкладної медичної допомоги на ранніх етапах мозкового ішемічного інсульту [3, 5].

Матеріали та методи дослідження

Нами проаналізовано обстеження й надання медичної допомоги на ранніх етапах (догоспітальний і ранній госпітальний) близько 1500 хворим мозковим ішемічним інсультом, які були госпіталізовані до нейросудинного (нейрохірургічного) відділення Київської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги та Центральної клінічної лікарні м. Києва в 2001-2004 роках. Крім клінічного, клініко-лабораторного обстеження хворим проводили обстеження візуалізуючими методами: АКТ, МРТ, АГ, УЗДГ, ТК УЗД.

Мозковий ішемічний інсульт в основному був зумовлений артеріальною гіпертензією, атеросклерозом, спостерігали атеротромботичний інсульт, кардіоемболічний, гемодинамічний, лакунарний, гемореологічний, пов'язаний з патологією екстракраніальних артерій (подовження, перегини, петлеутворення). Клінічна картина не відрізнялася від раніше описаних [2, 3, 11].

Результати та їх обговорення

Із 1500 пацієнтів, які поступили на лікування, 80% — це були хворі з гострим інсультом, що прибули в першу добу захворювання КШМД. Згідно існуючих даних, гострий період інсульту охоплює 21 добу з початку його розвитку. Перші 3 доби — це найгостріший період, а по закінченні трьох тижнів починається хронічна стадія захворювання, що триває до одного року.

До 3-х годин поступило біля 60% хворих, до 12-ти — ще 30% і пізніше — 10%. Тобто всі хворі були госпіталізовані в найгостріший період інсульту.

Згідно з рекомендаціями Європейської ініціативи з проблем інсульту, ми передбачали наступні напрямки в діагностиці й лікуванні: стабілізація життєво важливих функцій; реканалізація оклюзованої артерії; запобігання ранньому повторному інсульту; запобігання вторинному неврологічному ураженню або зменшення його. Хворі на мозковий інсульт потребують термінового клінічного обстеження, моніторингу неврологічного статусу, проведення невідкладних діагностичних тестів. Сьогодні існують високочутливі методики, що дозволяють в перші 3-6 годин від початку інсульту розпізнати, віддиференціювати ішемічний інсульт від геморагічного (МРТ, УЗДГ, АГ, СТГ). Якраз МРТ і СТГ дозволять якісно оцінити зону інфаркту та об'єм критично ішемізованої тканини мозку. А ультразвукові методи (УЗДГ, ТК УЗДГ) можуть виявити оклюзію або стеноз артерії, оцінити стан колатералей і процес реканалізації.

Великого значення ми надаємо лабораторним методам дослідження, таким як звертаючі системи крові, стан електролітів, біохімічні дослідження печінково-ниркового гемостазу. Особливу увагу приділяємо гемотокриту, кількості гемоглобіну. При призначенні лікування враховуємо той факт, що на прогноз функціонального стану хворого на інсульт впливають такі складові, як час від початку інсульту і до початку проведення специфічної терапії, своєчасна оцінка і корекція клінічних показників, що впливають на функціональний вихід хворого в цілому й відновлення функції мозку зокрема (артеріальний тиск, температура тіла, глюкоза крові).

На догоспітальному етапі обстеження й лікування хворого з ішемічним інсультом, що проводиться бригадою швидкої медичної допомоги, складається із стану дихальних шляхів, дихання та кровообігу; відновлення прохідності дихальних шляхів, попередження западіння корня язика; проведення туалету дихальних шляхів; їх прохідності під час транспортування (при необхідності — інтубація трахеї); інгаляція вологого кисню; моніторинг серцевого ритму; при необхідності — пункція вени, введення катетера для внутрішньовенних інфузій; поступова інфузія ізотонічного розчину натрію хлориду; визначення кількості глюкози в крові експрес-методом, і при значному зниженні — введення 50 мл 40% глюкози; усім хворим з порушенням свідомості рекомендується вводити налоксон 0,4 мг-1 мг внутрішньовенно. Незалежно від форми інсульту рекомендовано вводити 7-10 мг сірчанокислої магнезії на 1 кг маси тіла з розрахунку по магнію. Для дорослих це буде складати 10-15 мл 25% розчину сірчанокислого магнію. При адекватності дихання та стабільності гемодинаміки ввести 10 мл 20% пірацетаму внутрішньовенно. При переконаності ішемічного інсульту ввести 0,3 мл фраксипарину або 0,4 мл еноксипарину в пупочну зону в радіусі 4-6 см.

Провести повторну оцінку стану хворого перед госпіталізацією. Визначити місце госпіталізації: нейросудинне відділення, неврологічне, відділення інтенсивної терапії, нейрохірургічне відділення.

У випадку госпіталізації хворого в нейрореанімацію, відділення інтенсивної терапії, нейросудинне відділення потрібно терміново оглянути хворого на предмет загрози порушення життєвоважливих функцій, зі сторони дихальної та серцево-судинної системи. Проводити контроль і корекцію артеріального тиску, рідинного та електролітного балансу, внутрішньочерепного тиску, набряку головного мозку, можливих епілептичних нападів, тромбозів глибоких вен кінцівок, тромбоемболії легень.

Як і літературні дані, наш досвід показує, що артеріальний тиск потрібно підтримувати на достатніх цифрах. Якщо систолічний АТ меньше 220 мм рт. ст., а діастолічний нижче 120 мм рт.ст., його не слід коригувати. Бажано підтримувати легку гіпертензію на рівні 160-180/90-100 мм рт.ст. Зниження АТ не повинно бути різким.

Згідно рекомендацій Європейської ініціативної групи по інсульту, температура від'ємно впливає на вихід з інсульту. Тому, якщо температура тіла вище 37,5°С, її знижувати жарознижуючими препаратами або антибіотиками (при підозрі на бактеріальну інфекцію). При гіпоглікемії нижче 2,8 ммоль/л необхідна інфузія 10% глюкози. Дуже важливим є насичення крові киснем для підтримки обміну речовин і профілактики набряку мозку. Для покращення оксигенації призначають 2-4 л кисню в хвилину інтраназально.

Для відновлення адекватної перфузії ішемізованої тканини головного мозку у випадку тромботичної або емболічної оклюзії артерій середнього й великого калібру рекомендують відновлювати кровоплин, що дасть можливість попередити загибель зворотньо уражених нейронів пенумбри, а це, в свою чергу, зменшить ступінь неврологічного дефіциту. Останнього можна досягти, застосовуючи тромболізис з використанням рекомбінованного тканинного активатора плазміногена rt-PA. Однак проведення його обмежено вузькими рамками, що в наших умовах важко здійснювати при мозкових інсультах.

З метою стимуляції спонтанної реканалізації оклюзованої артерії проводять антиагрегантну й антикоагулянтну терапію. Із фібринолітичних ферментів назначають анкрод в перші 3 години від початку інсульту і навіть протягом 5-х днів.

Із антиагрегантних препаратів призначають гепарин або фраксипарин. Малі дози гепаріну й низькомолекулярного гепарину показані в еквівалентних дозах лежачим хворим для зменшення ризику тромбозу глибоких вен ніг і тіла.

Широкомаштабні мультицентрові дослідження (IST, CASG), проведені в США, показали, що призначення ацетилсаліцилової кислоти (АСК) протягом перших 48-ми годин від початку інсульту знижують смертність від інсульту та ризик повторного інсульту. Ефективність АСК доведена багатьма незалежними дослідженнями. Antiplatelet Grial Coltaboration (АТС) зазначає, що в пацієнтів групи високого ризику тривала АТТ (аспірін 75-325 мг на добу) знижує показники відносного ризику смерті внаслідок судинних причин на 25%, частоту нефатального ІМ — на 1/3, нефатального інсульту — на 1/4, загальної судинної смертності — на 1/6. Аспірін є еталоном у лікуванні ішемічних синдромів [9].

Дослідження за програмою НОТ виявило ефективність профілактики серцево-судинних і цереброваскулярних подій у хворих з артеріальною гіпертензією за допомогою аспірину в дозі 75 мг на добу поряд з антигіпертензивною терапією. Дослідження НОТ стали основою для рекомендацій ширше призначати малі дози аспірину у хворих з добре контрольованою артеріальною гіпертензією.

На сьогодні є новий середник, що впливає на активацію аденозиндифосфатних рецепторів тромбоцитів — Плавікс (клопідогрель) [1]. Це препарат номер один для лікування хворих з гострими атеротромботичними захворюваннями, для профілактики різних атеротромботичних ускладнень. Деякі автори [8] радять його застосовувати з малими дозами аспірину.

Важливим напрямком лікування ішемічного інсульту є нейропротекторні препарати, що діють на нейрони пенумбри від початку інсульту й до появи перфузії. Вона також передбачає нормалізацію енергетичного дефіциту, попередження глутамантної екзайтотоксичності. Найбільш ефективним із нейропротекторів є сульфат магнію, що потрібно вводити в перші 2-3 доби після інсульту. У літературі показано, що ефективність таких препаратів, як німодипін, антогоністи NMDA-рецепторів, лубелузол, блокатори клітинної адгезії, не доказана.

Клінічні переваги гемодилюції також не встановлені й не виключена можливість надлишкового набряку мозку. Проте якщо гематокрит вище 40-50%, ми радимо вводити внутрішньовенно ізотонічний розчин натрію хлориду.

При перебуванні хворих з ішемічним інсультом у коматозному стані надання допомоги на перших етапіх має недиференційований характер — підтримання вітальних функцій, при необхідності відновлення прохідності верхніх дихальних шляхів, інгаляція зволоженого кисню, штучна вентиляція легень (за вимогою АВС), введення налоксону 1,0 мл (0,4 мг) внутрішньовенно.

Проводиться пункція та катетеризація вени, повільна інфузія ізотонічного розчину натрію хлориду. Введення повільно внутрішньовенно 25% розчину сірчанокислої магнезії 7-10 мг/кг/д. із розрахунку по магнію (для дорослих 10-15 мл 25% розчину) на ізотонічному розчині натрію хлориду. При край високому АТ вводять клофелін 0,01% розчин 1 мл на ізотонічному розчині натрію хлориду або пентамін 5% 0,2-0,75 мл внутрішньовенно (титрувати), або 0,3-1 мл внутрішньом'язово, каптоприлу 6,25-12,5-50 перорально. Рекомендують введення бета-адреноблокаторів, таких як обзидан, внутрішньовенно крапельно 2-5 мг зі швидкістю 0,1 мг/хв, сечогінні препарати — манітол 0,5-1,0 на 1 кг маси тіла. При слабкості серцевої діяльності — строфантин 0,05% 0,5-0,7 мл внутрішньовенно або корглікон 0,06% 1 мл. Як протектор гіпоксії — пірацетам 2,0 внутрішньовенно (10 мл — 20% розчину) при самостійному диханні хворого.

Диференційована фармакотерапія гострого періоду ішемічного інсульту приводиться в умовах стаціонару.

При стенозах екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії (ВСА) можливі два механізми розвитку ішемічного інсульту — гемодинамічний та емболічний. Перший виникає внаслідок зниження перфузійного тиску в судинах головного мозку в результаті звуження просвіту ВСА та недостатності компенсаторних механізмів в колатеральному кровообігу. Другий тип інсульту спричинений емболізацією тромбами.

Показником до реконструкції екстракраніального відділу ВСА при її стенозі є: 1) стенози більше 70% діаметру судини, що є гемодинамічно значущими, тобто такими, які порушують кровоплин вище місця стенозу; 2) атероматозні бляшки, що є причиною таких стенозів і зазнають вторинних дегенеративних змін. Вони є джерелом утворення тромбів на місці бляшки, артеріо-артеріальної емболії як тромбами, що відриваються з виразкових поверхонь, так і частинками самої бляшки; 3) вважаємо показами для проведення втручань при стенозі ВСА 51-70%, що при стресових ситуаціях (підвищенні АТ більше 220/120 мм рт.ст) можуть вести себе як гемодинамічно значущі й призвести до гемодинамічного ішемічного інсульту; 4) при стенозі ВСА 31-50% також можливі формування «ускладнених» атероматозних бляшок, що вимагають хірургічної реконструкції артерії.

Показами до оперативних втручань при подовженнях, перегинах, петлеутвореннях є клінічна ішемія мозку (ТІА, ІІ). Потрібно виключити інші можливі причини ГПМК, об'єктивізувати за допомогою ТКДГ гемодинамічні зміни дистальніше подовження ВСА. Остання виникає при перегинах артерій під гострим кутом та при різних коливаннях артеріального тиску (підвищення або зниження).

Показами до хірургічної реконструкції артерій з точки зору ураження головного мозку є ТІА з метою профілактики розвитку завершеного ішемічного інсульту та можливих повторних ТІА.

Рекомендується оперативне втручання при завершених помірних ішемічних інсультах з зоною інфаркту мозку до 60 см³ (В.І. Смоланка, 2002) з метою створення умов для більш повноцінного відновлення функції мозку за рахунок покращання кровоплину.

Метою проведення хірургічних втручань при патології екстракраніального відділу сонних артерій є покращання якості життя за рахунок зменшення неврологічного дефіциту та профілактика порушень мозкового кровообігу [6].

Згідно встановлених показів нами проведено оперативні втручання у 351-го хворого (23,4%): ендартермектомія ВСА, тромбендартеректомія ВСА, пересічення оклюзованої ВСА, усунення перегину ВСА, ангіодилатація ЗО СА, десимпатизація ВСА, ЗОВСА.

Отже, літературні спостереження та наш досвід показують, що успіх у лікуванні хворих на ішемічний інсульт залежить від раннього уточнення діагнозу ішемічного інсульту, надання допомоги на догоспітальному етапі по підтримці життєво важливих функцій, від ранньої госпіталізації (3-6 годин) в профільні відділення (нейрореанімації, інтенсивної терапії, нейросудинні відділення, відділення нейрохірургії). Все це визначає ступінь відновлення неврологічних функцій, профілактику ускладнень і вираженість інвалідізації.