Международный неврологический журнал 5(15) 2007

Головокружение — одна из самых распространенных жалоб у пациентов любого возраста: на головокружение жалуются 5–10 % пациентов, обратившихся к врачу общей практики, и 10–20 % пациентов, пришедших к неврологу. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление этого симптома. Около 80 лет назад впервые было отмечено, что движения шеи могут провоцировать приступы головокружения и вызывать нистагм (Kleijn A., 1927).

Важное место в патогенезе головокружений занимают дисциркуляторные расстройства в вертебробазилярной системе, которая кровоснабжает как периферический, так и ядерный уровень вестибулярного анализатора. Факторы, ограничивающие кровоток в вертебробазилярной системе, разнообразны: экстравазальная компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях, рефлекторный спазм артерий при раздражении остеофитами периартериального симпатического сплетения, тромбозы, эмболии, сдавление сосудов мышцами шеи, рудиментарными шейными ребрами и т.д. У лиц среднего и пожилого возраста наиболее частыми причинами нарушения мозгового кровообращения, в том числе в вертебробазилярной системе, являются атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, гипертоническая болезнь, реже — кардиогенная эмболия, повышенная вязкость крови (гиперлипидемия, гиперфибриногенемия, полицитемия и др.), васкулиты. Иногда вертебробазилярную недостаточность провоцируют ортостатическая гипотензия или приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Вопреки распространенному мнению, вертебробазилярную недостаточность редко удается объяснить чисто механической компрессией позвоночных артерий, обусловленной шейным остеохондрозом.

В настоящее время существуют, по крайней мере, три гипотезы, объясняющие возникновение головокружения при вертебробазилярной недостаточности: нейроваскулярная, гипотеза нарушения соматосенсорного входа и сосудистая гипотеза, однако многие исследователи придерживаются мнения, что вестибулярные нарушения являются результатом сочетания данных факторов.

Среди современных концепций вертеброгенного головокружения наиболее часто встречается гипотеза о том, что причиной этого является рассогласованность деятельности вестибулярной, зрительной и шейной афферентации. Этот дисбаланс особенно проявляется при движениях шеи. Причинами развития вертеброгенного головокружения являются изменения состояния проприорецепторов в спазмированных шейных мышцах, ирритация симпатического позвоночного сплетения и позвоночной артерии.

Считается, что если лекарство способно улучшать кровообращение в бассейне вертебробазилярных артерий и их ветвей, не влияя на кровообращение в бассейнах других сосудов, значит, оно может быть использовано для лечения головокружения и связанных с ним нарушений. Результаты экспериментальных работ позволили по-новому понять процессы патогенеза головокружения и показали особую роль гистамина в функционировании вестибулярных проводящих путей и регуляции тонуса сосудов вертебробазилярного бассейна. Была выяснена важная роль гистаминовых рецепторов Н₁ и Н₃ типов в обеспечении нейрогенных и сосудистых механизмов вертиголитического действия ряда лекарств.

Лекарственным средством, целенаправленно влияющим на купирование вестибулярного головокружения, является бетагистина дигидрохлорид. Он впервые был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. Бетагистин значительно увеличивает выделение гистамина за счет блокирования Н₃-рецепторов и способствует его накоплению в нейрональных синапсах. Бетагистин не только вызывает высвобождение гистамина, но и активизирует его синтез в вестибулярных ядрах, что способствует развитию восстановительных процессов, он также способен снижать спонтанную активность вестибулярных рецепторов.

Было установлено, что в основе клинического воздействия бетагистина лежит избирательное улучшение регионального кровообращения в лабиринте и бассейне базилярной артерии без существенного влияния на системное артериальное давление. Нейрональный механизм действия бетагистина связывают с нормализацией процессов нейромедиации в гистаминергических нейронах вестибулярных ядер, определяющих центральные механизмы головокружения. Таким образом, бетагистин улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров внутреннего уха, увеличивает кровоток в базилярных артериях, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, а также трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер вестибулярного нерва на уровне моста стволовой части головного мозга, за счет чего нормализуются нарушения вестибулярного аппарата и кохлеарные расстройства, снижаются шум и звон в ушах, улучшается слух.

Таким образом, целью данного исследования явилась оценка терапевтической эквивалентности по показателю эффективности препаратов Вестинорм, таблетки по 0,008 г производства ОАО «Фармак» и бетасерк, таблетки по 0,008 г производства Solvay Pharmaceuticals B.V.,  у пациентов с головокружениями вследствие хронической вертебробазилярной сосудистой недостаточности.

Материалы и методы исследования

Данное клиническое исследование проводилось как открытое, сравнительное, рандомизированное и параллельное. В исследование были включены 84 пациента обоих полов от 18 до 65 лет с наличием не менее 10 приступов головокружения в неделю, возникших вследствие хронической вертебробазилярной недостаточности, находившиеся на стационарном и амбулаторном лечении в Институте неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины. Больные были распределены в основную и контрольную группы по 42 пациента в каждой. Пациенты основной группы получали исследуемый препарат Вестинорм, контрольной группы — референтный препарат бетасерк по 1 таблетке (8 мг) 3 раза в день в течение 14 дней.

Диагноз головокружения вследствие хронической вертебробазилярной сосудистой недостаточности устанавливался на основании жалоб на приступы системного головокружения, которое описывалось больным как ощущение движения собственного тела (вращения, кружения, падения или раскачивания) и/или окружающих предметов вокруг одной из осей трехмерного пространства, нередко в сочетании с ощущением проваливания, зыбкости почвы под ногами. Подтверждением диагноза служило наличие типичных вертеброгенных жалоб: тупая, ноющая боль в шейном отделе позвоночника, ограничение движений головы, усиление боли и появление головокружений при резком сгибании или разгибании шеи, а также при длительной постоянной нагрузке на шейный отдел позвоночника, иррадиация боли в затылочную область, верхние конечности. У больных определялись ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника (особенно поворотов и наклонов головы), болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне позвоночных двигательных сегментов С3–С7, надэрбовских точек, точек позвоночной артерии, звездчатого узла. Для выявления вестибулярных нарушений проводили пробу де Клейна (проба считалась положительной при появлении спонтанного нистагма при запрокидывании головы назад или поворотах в стороны с последующей ее фиксацией).

Длительность заболевания составляла: до 6 месяцев — 9,52 % больных основной и 11,90 % больных контрольной групп, от 6 месяцев до 1 года — 30,95 % больных основной и 26,19 % больных контрольной групп, более 1 года (1–5 лет) — 59,52 и 61,90 % больных основной и контрольной групп соответственно.

Средняя частота приступов головокружения в неделю у пациентов основной группы была 28,5 ± 9,3, у пациентов контрольной группы — 27,6 ± 9,9.

Из табл. 1 видно, что включенные в исследование пациенты основной и контрольной групп по возрасту, полу и массе тела были сопоставимыми.

Методы оценки клинического и неврологического статуса включали общее клиническое обследование с регистрацией артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и другие физикальные обследования, опрос и клинический осмотр с целью сбора анамнеза, регистрации субъективных жалоб пациента и выявления возможных побочных реакций, оценку неврологического статуса пациентов с учетом наличия или отсутствия: нистагма, нарушений слуха, равновесия и координации движений при пробе Ромберга, соматосенсорных, вегетативных и глазодвигательных нарушений. Оценку показателей, характеризующих приступ головокружения, в частности частоты приступов в сутки и их интенсивности, проводили по шкале Dizziness Handicap Inventory (1996):

I — приступы головокружения не беспокоят;

II — минимальные симптомы головокружения;

III — легкие симптомы головокружения при повороте головы или вставании, которые не нарушают нормальной жизнедеятельности и не сопровождаются вегетативными нарушениями;

IV — умеренно выраженные симптомы головокружения: приступы головокружения продолжительностью до 10 секунд, минимальные ограничения двигательной активности, возможны вегетативные нарушения (тошнота, рвота, нарушение равновесия, головная боль);

V — выраженные симптомы головокружения: приступы головокружения продолжительностью до 30 секунд, умеренные ограничения двигательной активности, вегетативные нарушения в большинстве случаев головокружений (тошнота, рвота, нарушение равновесия, головная боль, нарушение зрения, слабость, падение, онемение в конечностях), беспокойство, тревога по поводу возможной потери равновесия и падения;

VI — значительно выраженные симптомы головокружения: приступы продолжительностью более 30 секунд, всегда сопровождаемые вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, нарушение равновесия, головная боль, нарушение зрения, слабость, падение, онемение в конечностях), резкое ограничение двигательной активности, страх по поводу возможной потери равновесия и падения.

Лабораторные методы включали общие клинические анализы крови и мочи и биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, креатинин, холестерин, глюкоза).

Пациенты, участвовавшие в исследовании, получали сопутствующую терапию по показаниям, включавшую: антиагреганты (аспирин), анальгетики, гипотензивные, сердечно-сосудистые средства, физиотерапевтические процедуры. Ряд пациентов принимали препараты, используемые для лечения сопутствующих заболеваний (витамины, вазоактивные средства, хондропротекторы, препараты кальция) в установленной дозе. В процессе исследования пациентам обеих групп не назначались другие препараты, используемые для купирования приступов головокружения: бетагистин, циннаризин, флунаризин, хлорпромазин, диазепам, а также антигистаминные средства.

Статистическая обработка проводилась с использованием методов вариационной статистики. Рассчитывали средние значения показателей (М) и их стандартную ошибку (m). Достоверность различий между средними значениями исследуемых показателей определяли по критерию Стьюдента, оценивая вероятность на уровне значимости не менее 95 % (р ≤ 0,05).

Результаты исследования и их анализ

До начала терапии препаратами Вестинорм и бетасерк, а также на фоне лечения на 3, 7 и 14-й день приема препаратов производилась оценка неврологического статуса пациентов. В частности, особое внимание уделялось наличию таких симптомов, как: 1) нистагм; 2) нарушение слуха; 3) соматосенсорные нарушения (ощущения зыбкости почвы под ногами, проваливания, покачивания на волнах, хождения по кочкам); 4) вегетативные нарушения (бледность, потливость); 5) глазодвигательные нарушения; 6) нарушение равновесия и координации движений при пробе Ромберга. Данные о динамике распределения больных по наличию вышеперечисленных симптомов на фоне 2-недельной терапии исследуемыми препаратами приведены в табл. 2 (порядковые номера патологических неврологических симптомов соответствуют перечисленным выше).

Как видно из табл. 2, до начала лечения клиническая картина заболевания в основной и контрольной группе была сходной: наблюдались такие патологические неврологические симптомы, как нистагм (по 66,67 % пациентов в обеих группах), нарушения слуха (30,95 % в основной и 33,33 % — в  контрольной группе), соматосенсорные патологические симптомы (ощущения зыбкости почвы под ногами, проваливания, покачивания на волнах, хождения по кочкам) (76,19 % пациентов основной и 71,42 % — контрольной групп), вегетативные нарушения (бледность, потливость) — по 59,52 % пациентов в обеих клинических группах. Глазодвигательные нарушения наблюдались у 23,81 % больных основной и 19,04 % — контрольной группы, нарушение равновесия и координации движений при пробе Ромберга — у 85,71 и 83,33 % пациентов в основной и контрольной группах соответственно. Таким образом, до начала терапии обоими препаратами у пациентов в клинической картине заболевания преобладали расстройства равновесия и координации движений, выраженные соматосенсорные и вегетативные нарушения, горизонтальный нистагм (табл. 2).

В ходе 2-недельной терапии препаратами Вестинорм и бетасерк происходило постепенное и примерно равновыраженное в обеих группах уменьшение основных клинико-неврологических проявлений головокружения при вертебробазилярной недостаточности. Так, на 3-й день приема препаратов Вестинорм и бетасерк наметилась тенденция к уменьшению количества и степени выраженности патологических соматосенсорных и вегетативных нарушений, несколько реже выявлялся горизонтальный установочный нистагм (табл. 2). К середине курса лечения обоими препаратами (7-й день приема Вестинорма и бетасерка) происходило более существенное уменьшение этих патологических симптомов и незначительное снижение количества пациентов с нарушением слуха и статодинамическими расстройствами при пробе Ромберга (табл. 2).

По окончании терапии препаратами Вестинорм и бетасерк наблюдалось значительное уменьшение частоты и выраженности патологических соматосенсорных нарушений: они наблюдались лишь у 16,67 % пациентов основной и 19,04 % — контрольной группы. Такая же выраженная динамика наблюдалась и в отношении купирования вегетативных расстройств (уменьшение до 14,28 % в обеих группах к концу лечения) и статодинамических нарушений по пробе Ромберга (35,71 % пациентов основной и 33,33 % — контрольной группы). Достаточно хорошо к концу лечения купировался и горизонтальный установочный нистагм, который на 14-й день терапии сохранялся лишь у 14,28 % пациентов основной и 16,67 % — контрольной группы. В несколько меньшей степени исследуемые препараты влияли на нарушения слуха: к 14-му дню терапии они отмечены у 16,67 % пациентов, получавших Вестинорм, и 14,28 %, получавших бетасерк. Наименьшее влияние исследуемые препараты оказали на патологические глазодвигательные нарушения, которые к концу терапии продолжали наблюдаться у 19,04 % пациентов основной и 16,67 % — контрольной группы (табл. 2).

Таким образом, оба сравниваемых препарата обладали равновыраженным позитивным влиянием на основные клинико-неврологические проявления у больных с головокружениями на фоне вертебробазилярной сосудистой недостаточности. Наибольшее влияние Вестинорм и бетасерк оказывали на патологические соматосенсорные и вегетативные нарушения, горизонтальный нистагм, статическую и динамическую атаксию в пробе Ромберга. Другие патологические клинико-неврологические проявления головокружений на фоне хронической вертебробазилярной сосудистой недостаточности также имели тенденцию к уменьшению, однако эта динамика была менее выраженной.

В процессе клинического исследования суточная частота приступов головокружений у пациентов обеих групп колебалась от 8 (максимальное значение) до их полного отсутствия (табл. 3). Динамика распределения пациентов по частоте приступов головокружения в сутки в ходе 2-недельной терапии препаратами Вестинорм и бетасерк представлена в табл. 3, среднее количество приступов в сутки на разных этапах лечения в основной и контрольной группах — в табл. 4 и на рис. 1.

Как видно из табл. 3, 4, до начала лечения сравниваемыми препаратами частота приступов головокружений составляла: в основной группе — от 2 до 8 в сутки (медиана — 7 приступов в сутки), или в среднем по группе 6,78 ± 1,55; в контрольной группе — от 3 до 8 в сутки (медиана — 7 приступов в сутки), или в среднем по группе 6,69 ± 1,40.

Большинство больных обеих групп до начала терапии сообщали о наличии у них очень частых приступов головокружений: 7 приступов в сутки — у 30,95 % пациентов основной и 26,19 % — контрольной групп, 8 приступов в сутки — у 42,95 и 38,09 % больных обеих групп соответственно (табл. 3).

С первых дней приема препаратов Вестинорм и бетасерк происходило постепенное снижение суточной частоты приступов головокружения. Так, на 3-й день лечения средняя частота приступов головокружения в основной группе составила 5,92 ± 1,31 приступа, в контрольной — 5,90 ± 1,44 (табл. 4, рис. 1). К 7-му дню лечения обоими препаратами зарегистрировано снижение среднего количества приступов до 3,76 ± 1,14 в основной и 3,55 ± 1,36 — в контрольной группах (табл. 4, рис. 1). Также к середине лечения исследуемыми препаратами изменился спектр распределения пациентов по количеству головокружений — с максимумом 4–5 приступов в сутки в обеих группах (табл. 3). После 7-го дня приема препаратов 11,9 % пациентов основной и 14,28 % пациентов контрольной групп отметили наличие дней без головокружений.

По завершении 2-недельного курса лечения отмечено значительное и равновыраженное в обеих группах снижение суточной частоты приступов головокружения (рис. 1): все больные сообщали о наличии у них не более 4 приступов, при этом отсутствие приступов отмечено у 2,38 % больных основной и у 4,76 % — контрольной групп, 1 приступ в сутки — у 1 пациента (2,38 %), получавшего бетасерк, 2 приступа в сутки — у 9,52 % больных основной и 14,28 % — контрольной группы (табл. 3). У большинства больных к концу курса лечения наблюдалось не более 3 (73,81 % больных основной и 76,19 % больных контрольной групп) или 4 (26,19 и 23,81 % пациентов в обеих группах соответственно) приступов головокружений (табл. 3). Таким образом, максимальное значение частоты приступов в конце лечения — 4, минимальное — 0 (отсутствие приступов), медиана — 3 приступа в сутки в обеих группах.

К окончанию курса лечения средняя частота приступов головокружения у пациентов, принимавших Вестинорм, снизилась до 3,09 ± 0,76 приступа в сутки. Количественно близкая динамика наблюдалась и в группе пациентов, принимавших бетасерк, в которой частота головокружений снизилась в среднем до 2,90 ± 0,96 приступа в сутки (табл. 4, рис. 1). В среднем частота приступов головокружения к концу лечения в основной группе снизилась на 3,69, в контрольной — на 3,79 в сутки (табл. 4), что отражает высокую эффективность препаратов в отношении купирования приступов головокружения вследствие хронической вертебробазилярной недостаточности.

Для проверки статистической достоверности различий между частотой приступов головокружения до и после лечения исследуемыми препаратами нами применен парный критерий Стьюдента. Предпосылкой к применению данного критерия явилась проверка соответствия нормальному закону распределения индивидуальных разностей с использованием критерия Шапиро — Уилка с уровнем значимости 0,01. Индивидуальные разности были подчинены нормальному закону распределения, поэтому применение критерия Стьюдента в данном случае оказалось корректным. Значение парного критерия Стьюдента в основной группе составило 2,13, в контрольной — 2,22, что превышает его критические значения для данных степеней свободы (2,02) при уровне значимости 0,05 и позволяет сделать вывод о достоверности различий между частотой головокружений до и после лечения исследуемыми препаратами. Таким образом, при 14-дневной терапии исследуемым препаратом Вестинорм, так же как и при лечении референтным препаратом бетасерк, наступает достоверное уменьшение частоты приступов головокружения у пациентов с вертебробазилярной сосудистой недостаточностью.

У 27 (64,29 %) пациентов основной группы отмечено существенное влияние исследуемого препарата Вестинорм на частоту приступов головокружения к концу 14-дневного курса лечения: купирование приступов у 1 пациента (2,38 %) с исходными 2 приступами в сутки и снижение количества приступов на 50 % и более — у 26 (61,90 %) пациентов. У 18 (42,86 %) больных с исходными 8 приступами и у 6 (14,28 %) с исходными 7 приступами к концу исследования их частота снизилась до 3. Еще у 2 пациентов (4,76 %) с исходными 7 приступами их частота снизилась к концу лечения до 2 в сутки. Таким образом, у данных 27 больных (64,29 %) эффективность Вестинорма можно расценивать как высокую по данному показателю.

У 11 больных (26,19 %) частота головокружений к концу терапии Вестинормом снизилась на 25–49 % от исходных значений: у 2 больных (4,76 %) с 5 исходными приступами в день их частота снизилась до 3, у 2 (4,76 %) с 3 приступами — до 2, у 2 (4,76 %) с 6 исходными приступами — до 4 и у 5 больных (11,90 %) с 7 приступами — до 4. То есть эффективность Вестинорма у этих 11 (26,19 %) пациентов оценена как умеренная.

У 4 (9,52 %) пациентов с исходными 5 приступами головокружений в сутки их частота к концу терапии Вестинормом снизилась лишь до 4 (менее чем на 25 %), что позволило оценить эффективность терапии у них как низкую.

В контрольной группе у 28 (66,67 %) пациентов к концу курса лечения наблюдалось полное купирование приступов головокружения: у двух пациентов (4,76 %) при исходных 6 приступах в сутки, а у 26 (61,90 %) больных частота приступов головокружения снизилась более чем на 50 %. Среди них у 20 (47,62 %) больных с высокой (6–8) частотой приступов их количество снизилось до 3 в сутки, из них исходно у одного пациента (2,38 %) отмечалось 6 приступов в сутки, у 16 (38,09 %) — 8 и у 3 (7,14 %) — 7 приступов в сутки. У 5 (11,90 %) пациентов с исходными 7 приступами их частота снизилась до 2 и еще у одного пациента (2,38 %) с 6 приступами их частота снизилась до одного в сутки. Таким образом, эффективность бетасерка у данных 28 больных (66,67 %) можно расценивать как высокую по данному показателю.

У 9 (21,43 %) больных, принимавших бетасерк, частота приступов снизилась на 25–49 % от исходных величин к 14-му дню приема препарата: у 2 (4,76 %) больных с исходными 6 приступами головокружения в день их частота снизилась до 4, у 3 (7,14 %) больных с 7 приступами до лечения бетасерком их количество уменьшилось до 4, у 3 (7,14 %) пациентов с исходными 4 пароксизмами головокружения в сутки — до 3 и у одного больного с 3 приступами до лечения бетасерком частота пароксизмов головокружения снизилась до 2. Таким образом, эффективность референтного препарата бетасерк у данных 9 (21,43 %) больных можно оценить как умеренную.

У 5 больных контрольной группы (11,90 %) с исходными 5 приступами головокружений в сутки их частота к концу терапии бетасерком снизилась лишь до 4 (менее чем на 25 %), что позволило оценить эффективность терапии у них как низкую.

Таким образом, исследуемый препарат Вестинорм и референтный препарат бетасерк оказывали равновыраженное эффективное влияние на снижение частоты приступов головокружения у пациентов с хронической вертебробазилярной сосудистой недостаточностью.

Степень выраженности (интенсивности) приступов головокружений оценивалась пациентами по шкале Dizziness Handicap Inventory (DHI) (1996). Данные о распределении пациентов в процессе 2-недельного курса лечения (до лечения, на 3-й, 7-й день лечения и после окончании терапии Вестинормом и бетасерком) по интенсивности головокружений согласно балльной оценке этой шкалы приведены в табл. 5 и на рис. 2.

До начала терапии препаратами Вестинорм и бетасерк большинство пациентов интенсивность головокружения оценивали как легкую или умеренную (III и IV балла по шкале DHI): легкая интенсивность приступов наблюдалась у 23,81 % больных основной и 21,43 % — контрольной групп, умеренная — у 50,00 и 54,76 % пациентов обеих групп соответственно. Приступов головокружения более слабой интенсивности (минимальных — II балла DHI) до начала терапии обоими препаратами не наблюдалось ни у одного больного, в то время как выраженные (V баллов по шкале DHI) приступы отмечали по 11,90 % пациентов в обеих группах, а значительно выраженные (VI баллов по шкале DHI) — 14,28 и 11,90 % пациентов обеих групп соответственно (табл. 5, рис. 2).

На 3-й и особенно на 7-й день приема препаратов Вестинорм и бетасерк выявилась тенденция к снижению интенсивности приступов головокружения. Уже на 3-й день приема препаратов значительно снизилось количество больных с выраженными и значительно выраженными приступами головокружения (V–VI баллов по шкале DHI) — по 2 (4,76 %) пациента в каждой группе. На 7-й день приема Вестинорма число больных с приступами легкой интенсивности (III балла) возросло до 30,95 %; в обеих группах по 19,05 % больных впервые отметили значительное уменьшение интенсивности головокружения до минимальной (II балла); также продолжало снижаться количество больных с выраженными и значительно выраженными приступами головокружения (V–VI баллов по шкале DHI) (табл. 5).

К 14-му дню исследования по окончании курса лечения у 1 пациента (2,38 %) в группе Вестинорма и у 2 (4,76 %) в группе бетасерка приступы полностью купировались (I балл по шкале DHI), ни у одного больного не наблюдалось выраженных или значительно выраженных приступов головокружения (V–VI баллов по шкале DHI). У большинства больных (47,62 и 52,38 % в основной и контрольной группах соответственно) наблюдались минимальные признаки головокружения, соответствующие II баллам по шкале DHI. Легкая интенсивность головокружения (III балла по шкале DHI) наблюдалась у 30,95 и 26,19 % пациентов, принимавших Вестинорм и бетасерк соответственно, и умеренная степень (IV балла по шкале DHI) — у 19,05 и 16,67 % пациентов соответственно (табл. 5, рис. 2).

Таким образом, исследуемый препарат Вестинорм и референтный препарат бетасерк оказали существенное и количественно сопоставимое позитивное влияние на выраженность головокружений, проявлявшееся в значительном снижении интенсивности приступов головокружения по шкале DHI у пациентов с хронической вертебробазилярной сосудистой недостаточностью.

Анализ динамики интенсивности приступов головокружения под влиянием 2-недельной терапии препаратами Вестинорм и бетасерк выявил ее снижение более чем на один балл по шкале DHI у 38 (90,47 %) пациентов в каждой из исследуемых групп, что соответствовало высокой и умеренной эффективности сравниваемых препаратов по данному показателю. У 4 больных (9,52 %) в каждой группе к концу 2-недельного курса лечения сохранялась исходная умеренная степень интенсивности головокружений (III балла по шкале DHI), что расценивалось как низкая эффективность.

Осмотр и опрос всех пациентов основной и контрольной групп в ходе настоящего клинического исследования не выявил каких-либо жалоб, неожидаемых побочных реакций, осложнений или явлений непереносимости сравниваемых препаратов Вестинорм и бетасерк при их ежедневном назначении по 1 таблетке 3 раза в день в течение 14 дней.

Больные не предъявляли жалоб на тошноту, рвоту, головную боль и не испытывали каких-либо неприятных ощущений (таких как чувство тяжести в эпигастрии или боль в животе), которые можно было бы связать с действием изучаемых препаратов. Аллергических реакций в виде кожной сыпи, зуда, крапивницы при приеме исследуемых препаратов также не отмечалось. Отсутствие побочных и токсических эффектов под влиянием 2-недельной терапии препаратами Вестинорм и бетасерк подтверждают и данные объективных клинических и лабораторных исследований (табл. 6, 7).

Сравниваемые препараты не оказали отрицательного влияния на основные показатели сердечной деятельности и гемодинамики: по завершении исследования у больных обеих групп не отмечено достоверных изменений показателей частоты сердечных сокращений и артериального давления (табл. 6).

Длительное 2-недельное назначение сравниваемых препаратов не оказало также какого-либо негативного влияния на показатели морфологического состава периферической крови, на уровни ее основных биохимических констант, характеризующих функциональное состояние печени и почек, и не отразилось на показателях клинического анализа мочи (табл. 7).

В целом на основании субъективных жалоб пациентов и результатов объективных клинических и лабораторных исследований переносимость препаратов Вестинорм и бетасерк можно оценить как хорошую у всех пациентов основной и контрольной групп.

Анализ результатов оценки влияния 2-недельного курса терапии Вестинормом и бетасерком на динамику частоты и интенсивности приступов головокружения позволил провести заключительную оценку эффективности лечения в сравниваемых группах, которая представлена в табл. 8.

Так, по завершении исследования у 27 (64,29 %) больных основной и у 28 (66,67 %) больных контрольной группы наблюдалось купирование или снижение частоты приступов головокружения более чем на 50 % и ослабление интенсивности приступов на 1 и более балл по шкале DHI, что соответствовало высокой эффективности.

У 11 (26,19 %) больных основной и 9 (21,43 %) больных контрольной группы частота приступов головокружения снизилась на 25–49 % и интенсивность приступов головокружения уменьшилась на 1 и более балл по шкале DHI, что соответствовало умеренной эффективности.

У 4 (9,52 %) пациентов основной и 5 (11,90 %) — контрольной группы отмечено снижение частоты приступов менее чем на 25 % при почти неизменившейся выраженности головокружения по шкале DHI, что позволило оценить у них эффективность сравниваемых препаратов как низкую (табл. 8).

Таким образом, по спектру и количественной выраженности клинической эффективности, а также по изученным показателям переносимости исследуемый препарат Вестинорм был полностью терапевтически эквивалентным референтному препарату бетасерк.

Выводы

1. Препарат Вестинорм, таблетки по 0,008 г производства ОАО «Фармак», при назначении больным с головокружениями на фоне хронический вертебробазилярной сосудистой недостаточности по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2 недель оказывает нормализующий эффект на вестибулярные нарушения, снижает патологические соматосенсорные симптомы, положительно влияет на кохлеарные расстройства, улучшает слух. Клинические эффекты Вестинорма проявляются в уменьшении частоты и интенсивности головокружений, а также выраженности клинических симптомов, сопутствующих головокружению (нистагм, соматосенсорные и вегетативные расстройства, патологическая глазодвигательная симптоматика и статолокомоторные нарушения). Лечебное действие Вестинорма проявляется постепенно, стойкий положительный эффект достигается на 14-й день терапии.

2. Препарат Вестинорм хорошо переносится больными и на протяжении 2-недельного курса лечения ни у кого из включенных в исследование пациентов не вызвал каких-либо ожидаемых или неожидаемых побочных эффектов и осложнений и не оказал отрицательного влияния на показатели клинического состояния и лабораторных исследований крови и мочи.

3. Препарат Вестинорм по спектру и количественной выраженности клинической эффективности и переносимости полностью терапевтически эквивалентен референтному препарату бетасерк.

4. Вестинорм, таблетки по 0,008 г производства ОАО «Фармак», может быть рекомендован к медицинскому применению как эффективное и безопасное лекарственное средство для лечения головокружений вследствие хронической вертебробазилярной сосудистой недостаточности.