Международный неврологический журнал 1 (63) 2014

Статья опубликована на с. 75-81

Боль в спине является междисциплинарной проблемой, так как она может наблюдаться в клинической картине целого ряда соматических и неврологических заболеваний, будучи одной из наиболее распространенных жалоб пациентов на приеме у невролога, терапевта, ревматолога, врача общей практики — семейной медицины, ортопеда-травматолога. При этом, согласно МКБ-10, боли в спине (дорсалгии) относятся к заболеваниям костно-мышечной системы и соединительной ткани [1, 2].

Проблема терапии и реабилитации пациентов с дорсалгиями является исключительно актуальной вследствие своей распространенности. Так, по данным эпидемиологических исследований, среди причин обращения к врачам боль в спине находится на втором месте по частоте после респираторных заболеваний и на третьем — среди причин госпитализации. Причем среди всех пациентов 75 % составляют лица трудоспособного возраста (от 30 до 59 лет). В Украине вертеброгенные болевые синдромы в общей структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности занимают второе место и составляют 20–30 %, а в структуре заболеваемости периферической нервной системы — около 80 % случаев утраты трудоспособности. Необходимо отметить, что на боль в пояснице жалуются также от 12 до 26 % детей [3–5].

Основные причины болей в спине можно разделить на две большие группы: вертеброгенные и невертеброгенные. Одной из наиболее частых причин вертеброгенных болей в спине является остеохондроз позвоночника — дегенеративно-дистрофическое заболевание, затрагивающее межпозвоночный диск, тела позвонков, мелкие суставы позвонков, мышцы и связки позвонков [4, 6, 7]. Остеохондроз позвоночника может протекать длительное время бессимптомно, но может и осложняться компрессионными синдромами в виде радикулопатии или рефлекторными мышечно-тоническими и рефлекторно-дистрофическими синдромами. Непосредственным источником микротравматизации корешков при остеохондрозе позвоночника могут быть: грыжи дисков, артрозы в межпозвоночных суставах и унковертебральных сочленениях (на шейном уровне), гипертрофия задней продольной связки, остеофиты [6–8]. Патологические проявления обусловлены нарушением обмена веществ в хрящевой ткани. Разрушение хрящевой ткани ассоциировано с деполимеризацией и уменьшением содержания протеогликанов, которые являются ее главными структурными компонентами [9, 10].

Еще одна частая причина болей в спине вертеброгенного характера связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в межпозвоночных или реберно-позвоночных суставах, в которых могут формироваться подвывихи и обратимое блокирование. В конечном итоге это приводит к формированию функциональной неполноценности позвоночника, и прежде всего его опорной и двигательной функций [10–12]. В условиях нарушенной биомеханики позвоночника та нагрузка, которую раньше принимал на себя диск, ложится дополнительно на элементы заднего комплекса позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) — отростки позвонков и капсульно-связочный аппарат. С течением времени они вовлекаются в дистрофический процесс в виде артроза позвоночника и дегенерации дугоотростчатых суставов [13–15].

В любом случае болевые синдромы возникают на фоне изменения биомеханики позвоночника в виде нарушения осанки, походки, синдрома короткой ноги и т.п., а длительное течение мышечно-тонических синдромов способствует более быстрому прогрессированию остеохондроза [16–18].

Таким образом, в основе первичного синдрома боли в спине лежат дегенеративно-дистрофические изменения в тканях позвоночника: прежде всего в суставах (с развитием остеоартроза), межпозвоночных дисках, мышечно-связочном аппарате, что определяет общность терапевтических подходов к реабилитации пациентов с болью в спине и деформирующим остеоартрозом периферических суставов верхних и нижних конечностей [17, 19].

Основными терапевтическими задачами при лечении пациентов с болью в спине являются купирование симптомов заболевания (уменьшение боли, увеличение подвижности позвоночника), улучшение самообслуживания и качества жизни в целом, для решения которых на практике используется широкий набор средств медикаментозного и немедикаментозного лечения: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты, нейротропные витамины, вазоактивные и венотонизирующие препараты, различные методики лечебной гимнастики, физиорефлексотерапия, лечебно-медикаментозные блокады с анестетиком и глюкокортикостероидами (Бетаспан Депо^®), мануальная терапия [20–22]. При хроническом болевом синдроме на первый план в лечении пациентов выступают те методы восстановительного лечения, которые направлены на предупреждение обострений заболевания и замедление прогрессирования дегенеративно-дистрофического процесса в позвоночнике. С нашей точки зрения, это два направления в терапии: с одной стороны — это биомеханическая коррекция позвоночника, мануальная терапия, акупунктура и лечебная физкультура, позволяющие сформировать адекватный мышечный корсет и нормализовать двигательный стереотип пациента [4, 13, 20, 23–26]; с другой стороны — это хондропротекторы, которые в последние годы с учетом общности патогенетических механизмов дегенерации межпозвоночного диска, хряща межпозвоночных и периферических суставов стали включать в базисную терапию хронической боли в спине [28–45]. Существующий в Украине протокол лечения дорсалгий также включает препараты, обладающие хондропротекторной активностью [3, 9, 16, 17, 28]. Хондропротекторы, с одной стороны, обладают симптоммодифицирующим действием (уменьшают боль и способствуют улучшению функции суставов и позвоночника), а с другой — обладают структурно-модифицирующим эффектом (задерживают или приостанавливают прогрессирование дегенеративно-дистрофического процесса) [16, 17, 37, 39, 42].

Механизм действия хондропротекторов связан со стимуляцией хондроцитов, снижением активности лизосомальных ферментов (металлопротеиназ), увеличением резистентности хондроцитов к воздействию провоспалительных цитокинов, активацией анаболических процессов в матриксе хряща и созданием предпосылок для формирования устойчивого хряща [40, 43, 44]. С позиций доказательной медицины в группе хондропротекторных средств такие препараты, как хондроитина сульфат и глюкозамин, имеют высшую степень доказательности и достоверности результатов — категорию А, в связи с чем на их основе сегодня и производят большинство хондропротекторов, применяющихся в мировой ревматологической практике [31, 36, 38, 40, 44, 45].

Одним из хондропротекторов с достаточно большой доказательной базой является глюкозамин [37, 38, 42]. В экспериментальных исследованиях доказано, что глюкозамин стимулирует синтез протеогликанов, ингибирует деградацию протеогликанов и стимулирует регенерацию хряща после экспериментально вызванного повреждения [20, 40, 43, 45]. Глюкозамина сульфат входит в состав матрикса хрящевой ткани, участвует в синтезе клеточной мембраны, коллагена и костного матрикса, а также в синтезе гликолипидов, гликопротеинов, гликозаминогликанов, суставных протеогликанов, муцина и гиалуроновой кислоты. Кроме того, глюкозамин проявляет противовоспалительные свойства, замедляет процессы деградации суставного хряща за счет его метаболической активности, способности угнетать активность интерлейкина-1, лизосомальных ферментов, коллагеназы и фосфолипазы А2 [42–44].

В нашем исследовании мы использовали глюкозамина сульфат в растворе для инъекций 400 мг производства ПАТ «Фармак» Синарта^®.

Цель исследования — изучение эффективности препарата глюкозамина сульфат в растворе для инъекций 400 мг производства ПАТ «Фармак» Синарта^® в комплексном лечении пациентов с дорсалгиями.

Исследуемые пациенты и методы

Под нашим наблюдением находилось 49 пациентов с хроническим рецидивирующим болевым синдромом в пояснично-крестцовой области, ягодичной области, а также в сочетании с болью в нижних конечностях (без симптомов выпадения при клиническом неврологическом обследовании).

Все пациенты имели актуальный болевой синдром длительностью от 3 дней до 2 недель и в анамнезе от 1 до 5 эпизодов острой дорсалгии. Для выполнения поставленной цели из исследуемых было сформировано две группы наблюдения, различающиеся по терапевтической тактике. Первая группа (основная) состояла из 30 пациентов (12 женщин, 18 мужчин) в возрасте 35–47 лет (средний возраст 41 год). Вторая группа (группа сравнения) включала 19 больных соответствующего возраста и пола. Группа также была сопоставима по давности заболевания и выраженности болевого и вертебрального синдромов. Клинико-неврологический анализ показал, что у большинства пациентов в целом по группам боль имеет умеренный и выраженный характер. Критериями включения в исследование были наличие актуального болевого синдрома с локализацией в поясничной области позвоночника, наличие эпизодов острой боли в анамнезе и давность первого болевого эпизода не менее 3 месяцев (давность первого эпизода боли у наших пациентов составила от 3 месяцев до 6 лет, т.е. болевой синдром носил хронический рецидивирующий характер). Больным проводилось клиническое неврологическое, вертеброневрологическое и общесоматическое обследование.

При нейровизуализации с помощью МРТ у пациентов наблюдались структурные дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике в виде протрузий межпозвоночных дисков на поясничном уровне в 2 ПДС — у 12 пациентов, в 3 ПДС — у 7 пациентов, в виде грыж дисков в 1 ПДС — у 9 пациентов, в 2 ПДС — у 8 пациентов, сочетания протрузий и грыжи — у 7 пациентов. Величина грыжевого выпячивания составляла от 3 до 5 мм. У 13 пациентов визуализировалось утолщение задней продольной связки, у 8 — легкое и умеренно выраженное стенозирование позвоночного канала.

Пациентам обеих групп был проведен месячный курс комплексной терапии (комплексы немедикаментозной терапии в виде биомеханической коррекции позвоночника, мануальной терапии, акупунктуры, массажа, лечебной физкультуры) в сочетании с НПВП. В качестве НПВП в нашем исследовании применялся Ревмоксикам^® производства ПАТ «Фармак», активным действующим веществом которого является мелоксикам, а позитивными качествами — высокий профиль безопасности и отсутствие влияния на активность хондроцитов, в том числе протеогликана. В основной группе дополнительно был назначен препарат Синарта® в стандартной дозировке (400 мг) внутримышечно через день.

Контроль эффективности терапии осуществлялся на основании анализа динамики неврологического статуса, а также выраженности болевого синдрома по показателям 10-балльной визуально-аналоговой шкалы (умеренная — до 5, сильная — до 7, очень сильная — до 10 баллов) в покое и при движении.

Функциональное состояние пациентов определялось по шкале WOMAС (Western Ontario and Universities Osteoartritis Index). Индекс WOMAC исследовался в трех категориях: боль, ограничение подвижности и затруднения в выполнении повседневной деятельности.

Указанные шкалы кроме динамики болевого синдрома позволяли оценить динамику ограничения повседневной активности, что являлось важным для выполнения поставленной нами цели. Обследование проводилось в первый, седьмой, пятнадцатый и тридцатый дни после начала лечения.

Результаты исследования

У всех обследованных больных основными неврологическими синдромами были болевой и мышечно-тонический, сочетающиеся с измененной биомеханикой позвоночника, нарушением осанки, походки и т.п. Пациенты жаловались на боли в пояснично-крестцовой областях, боли в области тазобедренного сустава, голени, усиливающиеся при определенных движениях, состояние скованности, ограничение подвижности в позвоночнике, нарушение походки, нарушение сна, связанное с болевыми проявлениями.

Все пациенты имели измененный биомеханический паттерн, вызывающий перегрузку отдельных отделов позвоночного столба и проявляющийся выраженными болевыми синдромами, обусловленными мышечно-тоническим синдромом мышцы, выпрямляющей позвоночник, миофасциальным синдромом ишиокруральной мускулатуры, грушевидной мышцы, дисфункцией дугоотростчатых и крестцово-подвздошных суставов (рис. 1).

Все пациенты хорошо переносили лечение, побочных явлений, требующих отмены препарата, не было выявлено. Все пациенты закончили исследование в запланированном режиме.

В целом у пациентов обеих групп под влиянием терапии отмечалась положительная динамика в виде уменьшения болей и скованности движений, но выраженность болевого синдрома у пациентов основной группы оказывалась достоверно ниже на всех этапах анализа (7, 15, 30-й день), причем это касалось не только спонтанной боли, но и боли при движении, что характеризовало в том числе и подвижность, связанную с восстановлением двигательного паттерна (рис. 2).

Таким образом, можно говорить о большей анальгетической эффективности сочетания НПВП с глюкозамина сульфатом (Синарта^®). Кроме того, у пациентов первой группы наблюдалось уменьшение ограничения повседневной активности уже к седьмому дню лечения. Так, на 7-й день терапии повседневную активность из-за боли в спине ограничивали 44,5 % пациентов, на 15-й день лечения — 15 % больных, тогда как во второй группе соответственно 55,5 и 28,5 %. Анализ состояния пациентов через 15 дней после начала лечения показал, что все больные первой группы не были ограничены в повседневной активности и жаловались на незначительную боль, что позволило отменить прием НПВП. Инъекции препарата Синарта^® были продолжены. Пациенты же второй группы имели болевой синдром, который они оценивали как незначительный, но все же ограничивающий повседневную активность.

Позитивная динамика болевого синдрома, скованности и двигательной активности была подтверждена при анализе показателей WOMAC (рис. 3).

Как видно на рис. 3, улучшение функционального состояния по WOMAC наблюдалось в обеих группах больных, однако более выраженное улучшение двигательной активности было достигнуто в основной группе.

В целом эффективность терапии у пациентов обеих групп распределилась следующим образом (рис. 4).

Как видно из представленных данных, присоединение глюкозамина сульфата к НПВП приводило к повышению эффективности терапии, выражавшемуся в усилении анальгетического эффекта, ускорении купирования болевого синдрома, а также в улучшении функциональной активности и повседневной деятельности.

Проведенное исследование подтвердило целесообразность двух направлений в терапии болей в спине: с одной стороны — биомеханической коррекции позвоночника, позволяющей симметризировать биомеханический двигательный стереотип с последующим комплексом лечебной физкультуры, который призван закрепить симметризацию мышечного корсета, с другой — применения хондропротекторов, способствующих восстановлению матрикса хрящевой ткани и улучшению вследствие этого функциональных свойств позвоночного столба.

Таким образом, применение препарата глюкозамина сульфата Синарта^® показало свою эффективность в комплексной восстановительной терапии болевого вертеброгенного синдрома. Причем на этапе актуального болевого синдрома сочетание НПВП с хондропротекторами усиливало анальгетический эффект последних и, соответственно, общий клинический эффект. На этапе восстановления двигательного паттерна препарат Синарта^® способствовал улучшению биомеханических показателей в силу хондропротекторной активности и способствовал улучшению повседневной двигательной активности.

Данное наблюдение показало, что применение хондропротектора Синарта^® повышает эффективность восстановительной терапии, особенно это касалось увеличения объема и свободы движений в позвоночнике и конечностях и ускорения терапии в целом.

Выводы

1. Использование глюкозамина сульфата Синарта^® производства ПАТ «Фармак» по схеме 400 мг внутримышечно через день в комплексной восстановительной терапии вертеброгенных рефлекторных болевых синдромов повышает эффективность терапии и уменьшает сроки лечения.

2. Повышение эффективности комплексной терапии с включением препарата Синарта^® связано с усилением и ускорением анальгетического эффекта.

3. Отмечено положительное влияние хондропротектора Синарта^® на увеличение объема движений в позвоночнике и конечностях и повышение повседневной активности, что сочеталось с ускорением улучшения биомеханического паттерна.

4. Препарат Синарта^® может быть рекомендован в комплексной восстановительной терапии вертеброгенных рефлекторных болевых синдромов в неврологии.