Журнал «Медицина неотложных состояний» 5 (60) 2014

Статья опубликована на с. 107-112

Значне поширення кардіоваскулярної патології серед населення України та щорічний ріст захворюваності та смертності від інфаркту міокарда (ІМ) свідчать про необхідність удосконалення діагностики цієї нозології [6]. При цьому акцент треба робити на засоби, які можна використовувати біля ліжка хворого та які потребують найменшого часу для інтерпретації даних і прогнозування перебігу хвороби [4]. Цим умовам відповідає спосіб векторкардіографічної (ВКГ) діагностики за методом Акулінічева на новому розробленому поліграфі. Він дозволяє в масштабі реального часу проводити моніторинг змін електрорушійної сили (ЕРС) серця й отримувати збільшення траси петель до 3000 разів. Це підвищує якість отриманої інформації, що дає змогу доповнювати електрокардіографічну (ЕКГ) картину за гострої коронарної патології [2].

Мета роботи — дослідити векторкардіографічні ознаки гострого інфаркту міокарда із зубцем Q задньобічної стінки лівого шлуночка (ЛШ).

Матеріали та методи

В умовах інфарктного відділення Луганської міської клінічної багатопрофільної лікарні № 1 обстежено 147 хворих із гострим ІМ лівого шлуночка. Для реалізації мети у роботу включені 10 хворих із первинним ІМ задньобічної локалізації віком від 56 до 81 року. Середній вік становив 69 ± 3 роки. Чоловіків і жінок було порівну. Хворі госпіталізовані в перші 24 години від початку захворювання. У дослідження не включено хворих із повторним ІМ та ІМ без зубця Q, із повною блокадою лівої ніжки пучка Гіса, із більш пізніми строками надходження до стаціонару, з органічними ураженнями клапанів та гострою лівошлуночковою недостатністю III–IV класу за Killip — Kimbal. Діагноз ІМ ЛШ був установлений відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів [8], за клінічним даними, результатами ЕКГ у динаміці та результатами оцінки біохімічних маркерів некрозу.

Інструментальне дослідження включало: ЕКГ, ВКГ та ехокардіографію (ЕхоКГ).

Під час ЕКГ–дослідження реєстрували стандартні, посилені однополюсні та грудні відведення, а також V_7–9, V_3R і за Небом.

Результати ВКГ проаналізовані з урахуванням зміни розташування петель Р, QRS і Т у системі координат у п’яти проекціях (ВА_1–5), обертання петель за годинниковою стрілкою, напрямків головного вектора, види траси, величини максимального вектора, площі, швидкості поширення імпульсу трасою петель Р, QRS і Т, кутової розбіжності петель QRS-Т і QRS-Р, наявності розмикання петель QRS і Т, а також напрямку вектора ST. Дослідження ЕРС серця проводилося на кардіодіагностичному багатофункціональному комплексі МТМ-СКМ Сєверодонецького науково-виробничого підприємства «Мікротерм» (свідоцтво про державну реєстрацію № 2375/2003, реєстраційний № 19081403 від 26 грудня 2003 р.).

Для оцінки основних параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки проводили ехокардіографічне дослідження за допомогою ультразвукової діагностичної системи DC-–6 (Shenzhen Mindray Bio-Medical Electronics Co.LTD, Китай). Визначалися такі параметри: кінцево-діастолічний розмір лівого (КДР ЛШ) і правого шлуночків (КДР ПШ), діаметр лівого передсердя (ЛП), аорти, товщину стінок ЛШ у діастолу, задньої стінки (ЗСЛШ) і міжшлуночкової перегородки (МШП). Фракцію викиду (ФВ) ЛШ визначали згідно з рекомендаціями Американського товариства ехокардіографії за модифікованою методикою Simpson. Для оцінювання параметрів діастолічної функції ЛШ усім хворим проводили допплерівське дослідження з визначенням таких показників трансмітрального кровотоку, як пікова швидкість раннього (Ve) і пізнього (Va) діастолічного наповнення ЛШ, співвідношення Ve/Va, IVRT — час ізоволюмічного розслаблення ЛШ, DT — час сповільнення раннього діастолічного наповнення ЛШ. Для диференціації нормального та псевдонормального типів трансмітрального кровотоку на 14–18-й день проводили пробу Вальсальви, що полягає в зниженні тиску в лівому передсерді внаслідок зменшення венозного повернення крові до серця при натужуванні, що сприяє переходу псевдонормального діастолічного потоку в спектр із порушеним розслабленням [7]. Таким чином, якщо при проведенні проби відношення Ve/Va знижувалося, ми розглядали тип трансмітрального кровотоку як псевдонормальний.

Із метою оцінки у хворих величин ВКГ та ЕхоКГ ми порівнювали їх із такими референтної групи, яку становили 15 фактично здорових чоловіків та 5 жінок [2, 3].

Статистичну обробку результатів дослідження робили за допомогою комп’ютерної програми Statistica 6.1. Для аналізу результатів використано: перевірку нормальності розподілу випадкової величини за допомогою критерію Шапіро — Уїлка, параметричний t-критерій і непараметричний U-критерій Манна — Уїтні для порівняння двох незалежних вибірок, критерій Стьюдента для визначення можливих меж помилок (у вигляді M ± m, де M — середнє значення показника, m — стандартна помилка середнього показника).

Результати та обговорення

У клінічній картині захворювання у 8 пацієнтів (80 % випадків) відзначався типовий інтенсивний ангінозний біль тривалістю не менше 30 хвилин. У двох хворих був дискомфорт у ділянці серця. Іррадіація болю в ліве плече й ліву руку спостерігалась у половині випадків, в обидві верхні кінцівки — у трьох хворих, безбольова форма інфаркту міокарда — у двох хворих.

Гостра лівошлуночкова недостатність IІ класу за Killip — Kimbal була у 4 хворих. Гіпертонічна хвороба I стадії була виявлена у 4 хворих, II стадії — у 3.

У 50 % досліджених було визначено сироватковий рівень серцевого тропоніну I, який становив 6,061 ± 1,505 нг/мл (за норми 0–0,5 нг/мл), що підтверджувало наявність некрозу міокарда.

При ЕКГ-дослідженні у всіх хворих реєстрували елевацію сегмента ST в II, III, avF, V_5(6), V_7–9 відведеннях та в Dorsalis за Небом понад 1 мм. У трьох хворих такі зміни були й у I, avL та Inferior за Небом. У V_5,6 глибокі зубці S спостерігалися у двох випадках, зменшення амплітуди зубця R — у 7 хворих (70 %). Виражена зазубреність комплексу QRS у II, III, avF, V₅₍₆₎ відзначалась у трьох хворих. Крім цього, у 70 % випадків (7 хворих) виявлялись реципрокні зміни по передній стінці ЛШ у вигляді депресії сегмента ST та високого позитивного зубця Т в V_1–2(3) та V_3R. Також у V_1,2 збільшилась висота зубця R і зменшилась амплітуда зубця S у трьох хворих. Порушення деполяризації шлуночків у всіх хворих проявлялося патологічним зубцем Q у III, avF, V₅₍₆₎. При цьому у 4 пацієнтів зубець Q сформувався на 2-гу добу. У 3 хворих визначалися ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ (рис. 1).

За даними ВКГ головний вектор у системі координат у всіх пацієнтів був спрямований униз і назад, а також у 6 хворих — уліво й у 4 пацієнтів — управо.

У 60 % хворих спостерігалася картина локальної внутрішньошлуночкової блокади в першій проекції. Вона виявлялася в тому, що початкова частина петлі QRS з II квадранта переходила в IV, де була розташована основна частина, і закінчувалася в III квадранті. У 4 хворих петля QRS була звужена. При цьому записувалася петля за годинниковою стрілкою, що підтверджувало задній ІМ.

Крім того, у всіх обстежених у проекції ВА₂ основна частина петлі QRS була розташована праворуч (просторово попереду) вертикальної координати, що свідчить про ослаблення електричних сил у ділянці задньої стінки ЛШ. У другій і третій проекціях реєструвався виражений зсув вектора початкового відхилення петлі QRS уперед, угору і вправо у вигляді додаткового полюса за записом петлі у звичайному напрямку у всіх пацієнтів. Ці зміни виражають втрату ЕРС, у нормі спрямованих назад, униз і вліво. У всіх хворих початкова частина петель QRS була розташована у IV квадранті, що підтверджує залучення в патологічний процес бічних відділів ЛШ. У 40 % випадків напрямок траси петель QRS різко псувався в другій, третій, четвертій та п’ятій проекціях, унаслідок чого петлі набувають вигляду вісімки, де точка перетину позначається як «справжній вузол». Це відображає асинхронність збудження міокарда задньобічної стінки ЛШ, ділянці верхівки й базальних відділів шлуночків [1].

Крім того, відбувалось пригнічення електричної активності міокарда в зоні некробіотичних змін, на що вказує зменшення сумарної площі петель QRS за рахунок другої та третьої проекцій в 1,8 раза (р < 0,001). Максимальний вектор петель QRS був зменшений у ВА_1,4,5 (р < 0,01), напевно, у зв’язку з їх деформацією (табл. 1).

Згущення позначок часу по трасі петель QRS реєструвалося в кінцевій частині петель у четвертій (р < 0,001) та п’ятій (р < 0,01) проекціях та в початковій частині петель у ВА₅ (р < 0,01) як відбиття вповільнення внутрішньошлуночкової провідності в ділянці верхівки та базальних відділів шлуночків (табл. 2).

Розрядження позначок часу відзначалося в ділянці вектора кінцевого відхилення в ВА_1,2,5 (р < 0,01) і в ділянці вектора початкового відхилення в п’ятій проекції (р < 0,001). Зміни швидкісних показників свідчать про збільшення швидкості поширення збудження міокардом. Це пов’язано з підвищенням навантаження на відділи серця, які розташовані за межами ішемізованого міокарда, що оточують зону некрозу, а саме у високих відділах передньої, задньобічної стінки ЛШ та базальних відділах шлуночків.

У всіх випадках реєструвалося розмикання петель QRS-Т: у ВА₁ — 0,49 ± 0,02 мм, у ВА₂ — 1,32 ± 0,25 мм, у ВА₃ — 1,36 ± 0,21 мм, у ВА₄ — 1,24 ± 0,25 мм і у ВА₅ — 1,54 ± 0,24 мм. При цьому вектор ушкодження ST, що є еквівалентом зсуву інтервалу ST на ЕКГ, вказував на локалізацію вогнища ураження — униз і вліво. Дезорганізацію фази реполяризації віддзеркалює як поява вектора ST на тлі розмикання петель QRS і Т, так і зміна параметрів петлі Т. Петлі Т були розташовані поза петлями QRS у всіх хворих. У першій проекцій петлі Т відхилялися вгору. У ВА₂ петля Т мала клиноподібну форму та була спрямована уперед, уліво й угору. Її розщеплена основа була повернута назад, управо й униз. Отже, така особлива спрямованість петель Т характерна для задньобічної локалізації ІМ [1, 5]. У першій, четвертій та п’ятій проекціях ВКГ петля Т «округлилася» за рахунок зменшення максимального вектора. Площа петель Т збільшилася в 3–3,6 раза в другій та третій проекціях (р < 0,001). У 2 випадках виявлені перехрести петель Т у ВА₁. Збільшення кутової розбіжності петель QRS-Т відзначалося в усіх проекціях: у ВА_1,2,4,5 (р < 0,001) та у ВА₃ (р < 0,01) (табл. 1). Швидкість поширення імпульсу петлями Т (табл. 3) була уповільнена у ВА_1–5 (р < 0,001). Отже, порушення процесів пізньої реполяризації спостерігалось не тільки в зоні некробіозу, а також в передній стінці ЛШ, верхівці та базальних відділах обох шлуночків.

Площа передсердних петель Р суттєво збільшилась у ВА_1–3 (р < 0,001) і у ВА₄ (р < 0,05) за збільшення максимального вектора петлі Р у п’ятій проекції (р < 0,001) (табл. 1). Це вказує на гемодинамічне перевантаження передсердь. Різноспрямовані зміни швидкісних показників (р < 0,001), очевидно, пов’язані із різною мірою деполяризації кардіоміоцитів на тлі ішемічних проявів (табл. 4). Порушення процесів реполяризації у задньобічній стінці лівого та задній стінці правого передсердь підтверджувалось зменшенням кутової розбіжності петель QRS-Р у ВА₃ (p < 0,01) і збільшенням — у ВА_4,5 (p < 0,001) (табл. 1).

Ехокардіографічне дослідження зроблене у 3 хворих через летальний кінець інших 7 хворих упродовж 10 діб. Аналіз результатів двовимірної ЕхоКГ у хворих на ІМ порівняно з контрольною групою виявив вірогідне збільшення порожнини ЛШ (р < 0,01), лівого передсердя (р < 0,05) і зниження систолічної функції ЛШ (ФВ, р < 0,01). Відбувалося помірне потовщення МШП та ЗСЛШ (р < 0,01). У всіх хворих визначався помірний гіпокінез задньобічної стінки ЛШ, у двох — помірний гіперкінез МШП. За результатами допплерівського дослідження трансмітрального кровотоку у порівнянні з нормою у хворих реєструвалося зниження співвідношення швидкостей раннього та пізнього наповнення ЛШ Ve/Va за рахунок зменшення швидкості раннього діастолічного руху Ve і збільшення відносного внеску в наповнення ЛШ систоли ЛП Va (р < 0,01) за подовження інтервалу DT та часу ізоволюмічного розслаблення ЛШ (р < 0,01) (табл. 5).

У всіх хворих на ІМ визначено потовщення стінок аорти. Помірний фіброз стулок мітрального й аортального клапанів визначено у одного хворого. Ще у одного пацієнта реєструвалася легка регургітація на аортальному клапані через кальциноз стулок.

Таким чином, зміни ЕРС серця у хворих на гострий ІМ задньобічної локалізації векторкардіографічно характеризуються зсувом петель QRS уперед, угору та вправо з розташуванням у другій проекції в IV квадранті їх початкової частини та праворуч вертикальної координати — основної частини, зменшенням площі петель QRS, появою вектора ушкодження ST, спрямованого униз і вліво, залученням у патологічний процес відділів серця, які локалізуються поза межами ішемізованого міокарда, що оточують зону некрозу. При цьому порушення провідності та процесів реполяризації спостерігаються в усьому міокарді, але різного ступеня вираженості. Ехокардіографічне дослідження дозволило виявити збільшення порожнини лівих камер серця за зниженням скорочувальної функції ЛШ і зниженням його податливості та збільшенням тиску наповнення.

Висновки

1. Гострий інфаркт міокарда задньобічної локалізації в зоні некрозу векторкардіографічно проявляється в другій та третій проекціях зсувом петель QRS уперед, угору та вправо зменшенням їх площі в 1,8 раза (p < 0,001), порушенням провідності у вигляді перехреста петель і процесів реполяризації та розташуванням у другій проекції основної частини петель QRS праворуч від вертикальної координати, а її початкової частини — у IV квадранті.

2. У ділянці некротичних змін порушення процесів реполяризації виявляються незамкнутістю петель QRS і Т із появою вектора ушкодження ST, спрямованого униз і вліво, розташуванням петель Т поза петлями QRS, відхиленням петель Т у першій проекції угору, у другій — уперед, уліво та вгору; у другій та третій проекціях — збільшенням площі петель Т у 3–3,6 раза (p < 0,001), порушенням швидкості поширення імпульсу петлями Т та збільшенням кутової розбіжності петель QRS-Т.

3. При гострому інфаркті міокарді задньобічної стінки лівого шлуночка поза зоною некрозу в четвертій та п’ятій проекціях векторкардіограми реєструються вповільнення внутрішньошлуночкової провідності в ділянці верхівки та базальних відділах шлуночків. Прискорення швидкості поширення збудження в їх високих відділах та в передній стінці лівого шлуночка з порушенням у цих ділянках процесів реполяризації у вигляді збільшення кутової розбіжності петель QRS-Т, порушення проведення імпульсу петлями Т за зменшення максимального вектора петлі Т відповідають змінам у першій, четвертій та п’ятій проекціях.

4. Залучення передсердь у патологічний процес виражається в збільшенні площі петель Р у 2,2–4 раза (p < 0,05–0,001) у перших чотирьох проекціях векторкардіограми та максимального вектора петель Р — у п’ятій проекції, різноспрямованими змінами швидкісних показників у всіх проекціях та кутової розбіжності петель QRS-Р — у п’ятій проекції.

5. Структурно-функціональні зміни серця при гострому інфаркті міокарда задньобічної локалізації проявляються збільшенням порожнини лівих камер серця та порушенням параметрів трансмітрального діастолічного кровотоку у вигляді зниження передсердно-шлуночкового градієнта тиску за зменшенням фракції викиду (p < 0,01).